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2014-01-26T03:51:15Z

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各种原因引起的[[睾丸]]功能减退而出现的一系列表现。
==男性生殖腺机能减退症的病因==
（一）[[下丘脑]][[垂体]][[疾病]]

1．下丘脑-垂体[[肿瘤]]、[[炎症]]、[[创伤]]、手术、[[肉芽肿]]等，影响GnRH的产生和释放，垂体[[促性腺激素]]分泌不足，从而影响[[睾丸]]发育，[[雄激素]]产生减少和[[精子发生]]缺陷，男子睾丸松软缩小，[[生殖器]][[萎缩]]、[[阳萎]]，[[性欲减退]]，[[不育]]，可伴有[[下丘脑综合征]]或[[垂体前叶]]功能障碍的其他表现。

2．促性腺激素分泌低下性[[性腺功能减退]]征（Kallmann[[综合征]]）又称[[嗅觉]]缺失-类无睾综合征：本征是先天性的，[[染色体]][[核型]]为46XY，病因可能是[[常染色体]]显性、隐性或X-[[连锁遗传]]。因[[胚胎发育]]时[[嗅球]]形成不全，可引起下丘脑GnRH分泌低下，导致[[性腺]]功能低下，[[睾酮]]分泌减少，睾丸生精障碍。表现为[[嗅觉缺乏]]，[[第二性征]]发育不良，类似无睾状态。

3．单纯性[[LH]]缺乏症病人有类[[无睾症]]的特点，伴[[男性乳房发育]]，[[血清]]LH和睾酮低，[[FSH]]可正常，曲细精管能生精有生育能力，[[HCG]]可引起睾丸的成熟。

4．单纯性FSH缺乏症较少见，[[间质细胞]]可正常分泌睾酮，男性[[性征]]正常，由于FSH缺乏影响生精，引起不育。

5．肌张力低下-[[智力减低]]-性发育低下-[[肥胖]]综合征（[[Prader-Willi综合征]]）病因未明，可能为[[常染色体隐性遗传]]。出生后即肌张力低下，[[嗜睡]]，吸吮与[[吞咽反射]]消失，喂养困难。数月后肌张力好转，出现多食、肥胖。智力发育障碍，性腺发育缺陷，第二性征发育不良，可有[[隐睾]]，男性乳房发育，轻度[[糖尿病]]、下颌短小、眼眦赘皮、[[耳廓畸形]]等先天异常。

6．性幼稚-[[色素性视网膜炎]]-多指（趾）畸型综合征（Laurence-Moon-Biedl综合征）为常染色体隐性遗传，因下丘脑-垂体先天缺陷，引起促性腺激素分泌不足，睾丸功能[[继发性]]低下，患者有智力障碍，[[生长发育]]迟缓，到青春期不出现第二性征，[[阴茎]]及睾丸均不发育，出现肥胖。色素性视网膜炎造成[[视力]]减弱或[[失明]]。有多指（趾）或[[并指（趾）畸形]]。

7．Alstrams综合征为[[常染色体隐性]][[基因]]发病，本病少见，临床上和Laurence-Moon Biedl综合征有许多相似之处，如[[视网膜色素变性]]、肥胖、性幼稚，但本症无[[智力障碍]]和[[多指（趾）畸形]]。

8．[[肥胖生殖无能综合征]]（Froehlish综合征）任何原因（如[[颅咽管瘤]]）引起下丘脑-垂体损害均可引起本病，其特点为在短期内迅速出现肥胖、嗜睡、多食，[[骨骼]]发育延迟，可有男性乳房发育或[[尿崩症]]，外生殖器及第二性征发育不良，血LH、FSH低于正常。

9．[[皮质醇增多症]] [[肾上腺皮质]]分泌大量[[皮质醇]]和雄激素，两者[[反馈]]抑制垂体释放促性腺激素，使睾酮分泌减少，性腺功能减退。

10．[[先天性肾上腺皮质增生]] 是指在肾上腺皮质[[类固醇激素]]合成过程中某种酶先天性缺乏，导致皮质醇合成减少，由于反馈抑制作用减弱，垂体分泌[[ACTH]]增多，造成[[肾上腺皮质增生]]。[[胆固醇]]合成睾酮的过程中需要五种酶的参与（图15-56），其中胆固醇碳[[链酶]]（20，22-碳链[[裂解酶]]）、3β-[[羟类固醇]][[脱氢酶]]、17-[[羟化酶]]既存在于[[肾上腺]]，又存在于睾丸组织中。它们的缺陷导致肾上腺合成[[糖皮质激素]]及[[盐皮质激素]]障碍，导致睾丸合成睾酮障碍。男性[[胚胎]]早期如有严重睾酮合成缺陷，则影响[[胎儿]]的[[男性化]][[分化]]，可出现盲端[[阴道]]，[[尿道下裂]]，隐睾，但无子宫与[[输卵管]]。胆固醇碳链酶缺陷，胆固醇不能转化为孕[[烯醇]]酮，皮质醇、[[醛固酮]]和[[性激素]]合成都有障碍，大量胆固醇沉积，引起类脂性肾上腺皮质增生。临床上示[[肾上腺皮质功能减退症]]，男性假两性畸型，患者常早期失折。3β-羟类固醇脱氢酶缺陷导致慢性肾上腺皮质功能减退，ACTH增多，肾上腺皮质增生；[[男性生殖器]]官分化发育不全，有尿道下裂、隐睾、[[乳房]]发育等，尿中17-酮[[类固醇]]增高。17-[[羟化酶缺陷]]，皮质醇分泌减少，ACTH升高，11-[[脱氧皮质酮]]增高，男性外生殖器是女性型或[[假两性畸形]]，[[输精管]]可有不同程度的发育，血中孕烯醇酮升高有助于诊断。

11．[[高泌乳素血症]] [[PRL]]可抑制LH和FSH分泌，使睾丸分泌睾酮和曲细精管生精功能减低。可伴男性乳房发育、[[溢乳]]。

12．家族性[[小脑]]性[[运动失调]] 呈家族性发病，表现为性幼稚，外生殖器小，睾丸小而软，[[腋毛]]少，呈女性型[[阴毛]]，音调高，身材较高呈类无睾体形。患者[[智力低下]]，甚至[[痴呆]]，缓慢出现[[小脑共济失调]]。可伴[[神经性耳聋]]，[[视神经萎缩]]。

13．[[血色病]] 常染色体隐性遗传。因肠粘膜吸收铁过多和网状内皮[[细胞]]储铁障碍，过多[[铁沉着]]于下[[丘脑]]垂体，促性腺激素分泌减少，性腺功能减退，[[睾丸萎缩]]，男性乳房发育。

（二）睾丸功能异常

1．睾丸发育与结构异常

（1）[[先天性睾丸发育不全]]综合征（[[Klinefelter综合征]]）：是较常见的一种[[性染色体畸变]]的[[遗传病]]，详见Klinefelter综合征。

（2）46，XX男性综合征：本征[[性染色体]]为XX，无Y染色体，血清中能测到H-Y[[抗原]]，提示X或常染色体有少量Y嵌入，在体外培养时不能发现。其[[表型]]为男性，在男婴中[[发病率]]为1∶20，000～24，000。患者缺乏所有[[女性内生殖器]]，具有男性性心理特征。[[临床表现]]与Klinefelter综合征相似：睾丸小而硬（一般小于2cm），常有男性乳房发育，阴茎大小正常或略小于正常成人，通常有[[精子缺乏]]和曲细精管的玻璃样变。血[[睾丸酮]]水平降低，[[雌二醇]]水平升高，促性腺激素水平升高。临床上此型类似XXY／XY嵌合型。身材矮小，智力障碍及性格改变很轻，而且比较少见，尿道下裂的发生率增高。

（3）男性[[Turner综合征]]：常染色体显性遗传，[[核形]]为46，XY，有典型Turner综合征的临床表现：身材矮小、[[颈蹼]]，[[肘外翻]]、[[先天性心脏病]]，呈男性表型。常有隐睾，睾丸缩小，曲细精管发育不良，性幼稚，[[血睾酮降低]]，血清促性腺激素水平增高。少数病人睾丸正常，且能生育。

（4）成人曲细精管机能减低：原因包括[[睾丸炎]]、隐睾、放射损害、[[尿毒症]]、[[酒精中毒]]、[[抗肿瘤药物]]等，可无明确病因。受损轻者，[[睾丸活检]]可见各期[[生殖细胞]]数目减少。受损重者生殖细胞发育停顿于[[精原细胞]]或[[初级精母细胞]]阶段。病变严重者可完全没有生殖细胞，只有形态完整的[[支持细胞]]。最严重者可见曲细精管[[纤维化]]及透明样变。临床表现为不育，睾丸轻～中度萎缩，间质细胞分泌睾酮功能正常，第二性征发育良好，无乳房发育。[[精液]]检查示[[少精]]或无精，血睾酮或LH浓度正常。基础血FSH正常或增高，经GnRH刺激后，FSH过度增高。

（5）间质细胞发育不全：胎儿间质细胞分泌睾酮障碍，产生[[男性假两性畸形]]。有睾丸但生精障碍。[[外阴]]畸型，为女性表型，阴茎类似[[阴蒂]]、有盲端阴道，但无子宫、输卵管，到青春期才发现有[[原发性闭经]]。阴毛、腋毛稀少。患者FSH、LH基值升高，GnRH试验促性腺激素反应明显，血睾酮明显低下，HCG刺激不增高。

（6）无睾症：胚胎期因[[感染]]、创伤、[[血管]]栓塞或[[睾丸扭转]]等原因引起睾丸完全萎缩而致病，表型为男性。青春期男性第二性征不发育，外生殖器仍保持幼稚型，[[无睾丸]]，若不及早给予雄激素治疗，则会出现宦官体型。若有残余或异位的间质细胞分泌雄激素，可出现适度的第二性征。血睾酮水平低，促性腺激素显著升高，HCG刺激后，睾酮不增高。

（7）[[隐睾症]]：可为单侧或双侧，以[[腹股沟]]处最多见。由于腹内[[体温]]比[[阴囊]]内温度高，因此隐睾的生精功能受到抑制，且易[[癌变]]。隐睾症一般无症状，可在一侧或两侧未触及睾丸，无雄激素缺乏的表现，常伴不育。与无睾症不同，隐睾患者受HCG刺激后，睾酮明显升高。

（8）[[萎缩性肌强直]]病：成人发病，面、颈、手及[[下肢肌]]肉[[强直]]性萎缩[[无力]]，[[上睑下垂]]，[[额肌]][[代偿]]性收缩，使额纹增多。80％伴有[[原发性]]睾丸[[机能减退]]，血清FSH明显升高。是[[家族性疾病]]，常染色体显性遗传。

（9）成人间质细胞机能减退：又称为[[男性更年期综合症]]。男性在50岁以后，逐渐出现[[性功能]]减退，可有性格及情绪变化。血睾酮逐渐减少，促性腺激素升高，[[精子减少]]或缺乏。

（10）[[纤毛]]不动综合征（Immotile cilia syndrome）：一种以[[呼吸道]]及[[精子]]纤毛活动障碍为特征的常染色体隐性遗传缺陷。如卡塔格内氏综合征（Kartagener syn-drome），表现为[[内脏]]反转异位、慢性[[副鼻窦炎]]和[[支气管扩张]]三联症。因精子纤毛活动障碍而[[不孕]]。

2．获得性睾丸异常

（1）睾丸感染：可分为非特异性、[[病毒性]]、[[霉菌]]性、[[螺旋体]]性、[[寄生虫]]性等类型，[[腮腺炎病毒]]引起的病毒性睾丸炎最常见，临床表现为受累睾丸[[肿痛]]，阴囊[[皮肤]][[水肿]]，[[鞘膜腔]][[积液]]，常有[[寒战]][[高烧]]、[[腹痛]]。病后睾丸可有不同程度的萎缩。部分患者可引起不育。

（2）创伤：睾丸易受外界暴力而损伤，曲细精管内精原细胞消失导致不育。如有[[血肿]]，破坏血供也会导致睾丸萎缩。

（3）放射损伤：精原细胞对放射损伤十分敏感，如受损则发生[[少精症]]或[[无精症]]。

（4）药物：[[螺内酯]]和[[酮康唑]]能抑制睾丸酮合成。螺内酯和[[西咪替丁]]同雄激素竞争[[细胞浆]][[受体蛋白]]而干扰睾丸酮在[[靶细胞]]的作用。服用[[美散痛]]、[[洋地黄]]可使[[血浆]]雌二醇升高而睾丸酮下降。长期酗酒，可致血浆睾酮降低。抗肿瘤和[[化疗药物]]、[[杀虫剂]]、[[二溴氯丙烷]]、镉和铅、均能抑制精子的发生，导致不育。

（5）[[自身免疫]]：Schmidt综合征存在抗睾丸[[基底膜]][[抗体]]，若血-睾屏障被破坏，精液作为抗原而发生自身免疫反应，产生[[抗精子抗体]]。男性[[前列腺炎]]或[[附睾炎]]，尤以[[大肠杆菌]]感染时，产生抗精子抗体。输精管阻塞或切断后，可形成精子肉芽肿。精子在精子肉芽肿内破坏吸收而形成抗原，产生抗精子抗体。目前能测出两种类型的抗精子抗体，即[[精子凝集]]抗体和精子制动抗体。抗精子抗体能，使精子活动力下降及精子自家[[凝集]]或不[[液化]]，此外，抗精子抗体能促发[[免疫性]]睾丸炎，产生[[抗原抗体复合物]]沉积在睾丸的生殖细胞上，影响正常精子的发生。

3．伴发于全身性疾病的睾丸异常全身性疾病如[[慢性肝病]]、[[肾功能不全]]、严重[[营养不良]]、[[代谢]]紊乱、糖尿病等均可导致睾丸功能减退和不育。

（三）[[雄性激素]]合成或其作用上的缺陷症患者染色体核型为46，XY，性腺是睾丸，由于雄激素的不足，以致胚胎期性器官发育没有完全男性化，形成男性假两性畸形。按病因大致可分三类：

1．雄性激素合成缺陷在睾丸酮的生成途径中，共有5种不同酶的参与（图15-56），任何一种酶的缺陷均可引起睾丸酮合成障碍，从而导致男性假两性畸形。其中胆固醇碳链酶（20，22碳链裂解酶）、3β-[[羟基]]类固醇脱氢酶、17羟化酶存在于睾丸和肾上腺内，这三者若有缺陷，不但引起男性假两性畸形，而且还引起[[先天性肾上腺皮质增生症]]；另两个酶（17，20碳链裂解酶，及17β-羟基类固醇脱氢酶）只存在于睾丸内，若有缺陷，则仅导致男性假两性畸形。

2．[[副中肾管]][[退化]]不全也是一罕见的常染色体隐性遗传或X-[[性连锁]]隐性遗传病。胎儿时期支持细胞分泌副中肾管[[抑制因子]]（MIF）不足，或与[[受体]]结合障碍。使46，XY的男性患者保留部分女性生殖管道（输卵管、[[子宫]]、阴道上1／3）。因MIF和[[睾丸下降]]物质均由支持细胞分泌，所以副中肾管退化不全可伴有同侧隐睾症，[[睾丸发育不全]]，也可伴有癌变率较高的混合性[[性腺发育不全]]。

3．雄性激素不敏感

（1）[[睾丸女性化]]（testicular feminizaation）综合征：属男性假两性畸形，患者因[[靶器官]]雄激素受体及受体后缺陷，对雄激素不敏感而致病，属[[X连锁隐性遗传]]疾患，本征分完全与不完全性两型。①完全性雄激素不敏感-睾丸女性化，又称完全性男性假两性畸形，核型为46，XY，在胚胎期，在腹腔或外阴部有已发育的睾丸，由于[[中肾管]]对雄激素不敏感，不能进一步分化发育为输精管、[[精囊]]、[[前列腺]]和[[射精管]]，外阴部不能向男性方向分化，但胎儿睾丸支持细胞仍能分泌MIF，所以副中肾管退化萎缩，无输卵管、子宫和阴道上段。出生时外生殖器完全是女性型，有较浅的盲端阴道，在小儿腹股沟或外阴部可触及睾丸。在青春期，由于靶器官对雄激素不敏感，引起LH分泌增多，从而睾丸酮增多。睾丸酮转换生成雌二醇，使女性第二性征，如乳房充分发育，但有原发性闭经，少数病人阴蒂增大，有轻度男性化的表现。青春期后，患者睾丸易恶变，应予切除。②不完全性雄激素不敏感，又称不完全性男性假两性畸形I型，Reifenstein综合征，核型为46，XY，病因为雄激素受体部分缺陷或受体后缺陷。表型偏向于男性，但男性化程度差异很大，严重者外生殖器明显[[两性畸形]]，有盲端型阴道、[[会阴]]阴囊型尿道下裂。轻者表现为发育不良的男性外生殖器、阴茎小、有尿道下裂和阴囊分叉。青春期，男性化发育差，可有男性乳房发育，多无生育力。睾酮，LH及雌二醇均升高。

（2）5a-[[还原酶]]缺陷：又称不完全性男性假两性畸形Ⅱ型，是常染色体隐性遗传，核形为46，XY，由于5a-还原酶缺乏，睾丸酮转化为[[双氢睾酮]]不足使男性外生殖器[[发育障碍]]，表现为[[小阴茎]]，会阴尿道下裂，阴囊为双叶状，患者有睾丸、[[附睾]]、输精管和精囊，无子宫、输卵管和卵巢。在青春期，出现男性化，无男性乳房发育。[[精子计数]]正常，血浆睾丸酮水平正常或增高，双氢睾酮降低，LH增高。
==男性生殖腺机能减退症的症状==
男性生殖腺机能减低的[[临床表现]]因发病年龄不同而各异。如胎龄在2～3个月时发生[[雄激素]]不足，引起[[假两性畸形]]。青春发育期雄激素不足，表现为[[第二性征]]缺乏及宦官症体型，[[阴茎]]呈儿童型，[[睾丸]]小，[[阴囊]]光滑无皱褶，[[阴毛]]及[[腋毛]]稀疏，面部、胸腹及[[背部]]毛缺乏或极稀少，语音尖细、[[肌肉]]不发达，体力低于正常。若成年男性雄激素缺乏，表现为[[性欲减退]]、[[阳萎]]、体力差、性毛及[[胡须]]减少，伴有[[不育]]。

血中[[促性腺激素]]测定，可将[[性腺功能减退]]区分为[[原发性]]还是[[继发性]]两大类，前者促性腺激素基值升高；后者减少。LRH兴奋试验和氯芪酚胺试验能测定[[垂体]]的储备能力。垂体性[[性腺]]机能减弱呈低弱反应，[[下丘脑]]性呈低弱反应或延迟反应，原发性性腺功能减退呈活跃反应。[[绒毛膜促性腺激素]]（[[HCG]]）兴奋试验，正常男性或儿童[[血浆]][[睾酮]]至少升高1倍，[[隐睾症]]注射后血浆睾酮也升高，而无睾症者无上述反应。第二性征发育情况，睾丸的部位、大小、质地、以及血浆睾酮水平，[[精液常规检查]]有助于确立睾丸功能不全的存在与程度。[[染色体]][[核型分析]]，以及血浆[[双氢睾酮]]的检测有助于进一步分类。
==男性生殖腺机能减退症的诊断==

===男性生殖腺机能减退症的检查化验===
（一）血、尿中有关[[激素测定]]

1．[[睾酮测定]] 男性血睾酮90％来自[[睾丸]]，它反映[[间质细胞]]的功能。正常成年男性血睾酮水平为10～35nmol/L（3～10mg/L，RIA法）。

2．[[双氢睾酮]]（DHT）正常青年男性[[血浆]]双氢睾酮水平约为[[睾丸酮]]的10％，约2nmol/L（0．5mg/L）左右（RIA法）。

3．24小时尿17-酮[[类固醇]]测定尿17-酮类固醇主要来自[[肾上腺]]弱效[[雄激素]]或其[[代谢]]产物，仅40％为睾丸酮代谢产物，不能确切反映睾丸功能状态，故其结果宜结合临床分析。

4．血浆[[LH]]测定成年男性LH正常值为5～10IU/L（RIA法）。测定LH时应同时测定[[睾酮]]，若两者水平同时低下，提示[[下丘脑]]和[[垂体]][[疾病]]；若血浆睾丸酮水平低下，LH水平升高者，则提示[[原发性]]睾丸功能不全。

5．血浆[[FSH]]测定正常成年男性FSH范围是5～20IU/L。下丘脑-[[垂体轴]]正常者，若[[生精上皮]]破坏严重，其FSH水平则升高。

6．[[绒毛膜促性腺激素]]（[[HCG]]）刺激试验 HCG[[生物]]活性与LH相似，方法为[[肌肉注射]]HCG4000IU，每天一次，共4天，第5天抽血测睾酮，正常反应为血睾酮水平从正常值成倍地增加，基础值很低者应计算增加的绝对数。原发性[[性腺]]机能减低者，HCG刺激后，血睾酮无明显增高；而继发于垂体机能低下的[[睾丸间质细胞]]机能减低者，血睾酮明显增高。

7．氯芪酚胺（Clomiphene）试验100～200mg/d口服，正常人6天后LH及FSH成倍升高，垂体或下丘脑病变者，反应明显降低。

8．LRH兴奋试验可反映垂体[[促性腺激素]]的储备量。方法为[[静脉注射]]LRH50μg，在0＇、15＇、30＇、120＇取血测LH及FSH。正常男性峰值在15＇～30＇出现，LH约升高2～5倍，FSH升高约2倍。垂体功能受损者本试验呈低弱反应，LH及FSH不升高；下丘脑病变本试验呈延迟反应，[[静脉滴注]]LRH7～14天后，垂体对LRH刺激的反应可恢复正常。原发性[[睾丸病]]，LH及FSH分泌有过高反应。如病变局限在曲细精管，FSH可异常升高，但LH反应正常。

（二）[[染色体]]性别分析

1．[[性染色体]] 取外周静脉血中[[淋巴细胞]]用荧光[[显带]]法作染色体[[核型分析]]，正常男性[[核型]]为46，XY，正常女性核型为46，XX。C带分析可在[[有丝分裂]]的中期识别有无Y染色体，G带分析有利于发现[[染色体畸形]]的类型。

2.[[性染色质]] 又称[[巴氏小体]]（Barr body），可用[[口腔粘膜]][[涂片]]查出，女性[[染色质]]为阳性，男性为阴性。

（三）[[精液]]检查正常男性一次排精量为2～6ml，[[精子]]总数超过6千万，密度大于2千万／ml，活力和形态正常的精子应达60％以上。

（四）精子穿透宫颈粘液试验精子能穿过宫颈粘液，有生育力，否则[[不育]]。

（五）[[抗精子抗体]]和抗精液浆[[抗体]] 若阳性，说明妇女[[生殖]]管道中存在这些抗体使[[精子凝集]]或抑制精子活动，引起[[不育症]]。

（六）[[睾丸活组织检查]] 可鉴别[[输精管]]阻塞和生精功能[[衰竭]]。

（七）[[精囊]]、[[输精管造影]] 可了解[[输精管道]]的阻塞情况。

（八）[[组织相容性]]Y[[抗原]]（H-Y抗原）为男性特有，是比性染色体更为本质的性别识别标志。不存在于女性，有助于对[[两性畸形]]作病因分析。[[真两性畸形]]最常见是46，XX男性，在[[细胞遗传学]]上不能发现有移位的Y染色体片段，但H-Y抗原表达说明患者存在Y染色体[[基因]]。[[男性假两性畸形]]有正常男性核型和双侧睾丸[[分化]]，H-Y抗原为阳性。[[女性假两性畸形]]为正常女性[[核形]]，存在双侧[[卵巢]]，H-Y抗原阴性。

（九）其他辅助诊断 [[X线]][[骨龄]]测定，[[盆腔]][[B超]]，[[CT]]，[[MRI]]对于[[生殖腺]]体、管道的探查等。
===男性生殖腺机能减退症的鉴别诊断===
本病主要是[[原发性]]还是[[继发性]]两大类的鉴别，前者[[促性腺激素]]基值升高；后者减少。LRH兴奋试验和氯芪酚胺试验能测定[[垂体]]的储备能力。垂体性[[性腺]]机能减弱呈低弱反应，[[下丘脑]]性呈低弱反应或延迟反应，原发性[[性腺功能减退]]呈活跃反应。[[绒毛膜促性腺激素]]（[[HCG]]）兴奋试验，正常男性或儿童[[血浆]][[睾酮]]至少升高1倍，[[隐睾症]]注射后血浆睾酮也升高，而无睾症者无上述反应。[[第二性征]]发育情况，[[睾丸]]的部位、大小、质地、以及血浆睾酮水平，[[精液常规检查]]有助于确立睾丸功能不全的存在与程度。[[染色体]][[核型分析]]，以及血浆[[双氢睾酮]]的检测有助于进一步分类。
==男性生殖腺机能减退症的并发症==
主要并发[[阳痿]]（[[勃起功能障碍]]）、[[早泄]]、[[男性不育症]]等[[症状]]。
==男性生殖腺机能减退症的预防和治疗方法==
本病防治的关键是早发现、早诊断，早治疗，对症治疗。对继发于下[[丘脑]]-[[垂体]]分泌[[促性腺激素]]不足所引起的男性性腺功能减退症，使用促性腺激素治疗，有助于恢复生精功能及促使[[第二性征]]发育。[[隐睾症]]宜在2～9岁使用[[HCG]]，刺激内生[[睾丸酮]]的分泌，有可能纠正[[隐睾]]。外生殖器有两性[[畸形]]者，性别的选择十分重要，要求选择的性别能使患者更好地适应社会生活及在青春期有较好的性发育。
===男性生殖腺机能减退症的西医治疗===
对继发于下[[丘脑]]-[[垂体]]分泌[[促性腺激素]]不足所引起的男性性腺功能减退症，使用促性腺激素治疗，有助于恢复生精功能及促使[[第二性征]]发育。可应用的制剂有：

1．[[绒毛膜促性腺激素]]（[[HCG]]）能刺激[[睾丸间质细胞]]产生[[睾丸酮]]。

2．绝经期促性腺激素（HMG）每支含[[FSH]]及[[LH]]各75IU，有促进[[睾丸]]生精和分泌[[雄激素]]的作用。每周需用药2～3次，至少连用3个月。为提高生育能力，可先试用HCG2000IU，每周[[肌注]]三次，12周为一疗程，停12周后可重复治疗，以促进[[间质细胞]]分泌[[睾酮]]，促使男性第二性征发育。然后，加用HMG，每次肌注150IU，每周三次，治疗4个月后，其[[精子]]发育一旦恢复，通常即可单独用HCG维持治疗，500～1500IU／次，每周2次，定期作[[精液]]检查。常期单用HCG治疗效果可逐渐减退。此外，尚可用LRH100μg／次，隔天1次，或用袖珍注射泵每2小时注射LRH25～200ng／kg体重，或定时[[鼻腔]]用药，共90天为一疗程，诱发睾丸生精及产生睾丸酮。此外，有人应用氯芪酚胺治疗，该药是一种弱的[[雌激素]]，可竞争抑制雌激素对下丘脑的[[反馈]]抑制，使下丘脑分泌LRH增加，刺激垂体释放FSH及LH，剂量每天口服50～100mg，3个月为一疗程。[[维生素E]]、[[中药]][[鹿茸精]]等也可试用。[[原发性]]睾丸功能低下者，雄激素替代治疗，可促使外生殖器官发育，但无精子生成，故无生育能力。口服[[甲基睾丸素]]对[[肝脏]]有损害不宜应用。口服药物还有1a-甲-5a-双氢睾丸酮（Mesterolone），30～60mg/d，该药不引起[[胆汁郁积性黄疸]]。[[肌肉注射]]药物有[[丙酸睾丸酮]]，是短效雄激素，25～50mg／次，每周2～3次，但局部刺激大，不宜长年应用，雄激素缺乏症最好应用长效[[庚酸]]或[[癸酸]]睾丸酮200mg/次，每1～2周1次，肌肉注射，使用2～3年后，可得到完全的男性[[性征]]发育，以后可减至维持剂量，100～200mg/次，每2～3周肌肉注射1次。儿童使用雄激素，可出现[[骨骺]]过早闭合，影响身高，宜在13岁以后才开始使用。

[[隐睾症]]宜在2～9岁使用HCG，刺激内生睾丸酮的分泌，有可能纠正[[隐睾]]。双侧隐睾，可行短期HCG治疗，肌肉注射3000U隔天一次，共3次。单侧隐睾，应长期予以HCG治疗，年龄小于5岁者，肌肉注射500U，每周3次，或1500U，每周2次，共用6．5周。年龄大于5岁者，1000U，每周肌肉注射3次，共6．5周。亦可联合应用LRH[[喷雾剂]]Crypfocur经[[鼻粘膜]]吸收。如果[[激素]]治疗失败，应采取手术，将睾丸引到[[阴囊]]内加以固定。腹腔内隐睾，[[癌变]]机率高，如复位失败，应予切除。

外生殖器有两性[[畸形]]者，性别的选择十分重要，要求选择的性别能使患者更好地适应社会生活及在青春期有较好的性发育。决定性别后，需进行[[生殖系统]]的[[矫形手术]]及必要的激素替代治疗。按女性抚养者，在适当时期应采用雌激素及[[孕激素]]周期治疗；按男性抚养者，宜在青春期开始长期应用雄激素治疗。
==男性生殖腺机能减退症吃什么好？==
吸烟及喝酒都会对睪丸造成伤害，最好能戒烟、戒酒，此外，[[高胆固醇]]食物会提早男性更年期发生的风险，少吃为妙。食物中的[[抗氧化剂]]、[[不饱和脂肪酸]]可帮助男性缓解[[更年期]]的不适[[症状]]。
==参看==
*[[内科疾病]]
<seo title="男性生殖腺机能减退症,男性生殖腺机能减退症症状_什么是男性生殖腺机能减退症_男性生殖腺机能减退症的治疗方法_男性生殖腺机能减退症怎么办_医学百科" metak="男性生殖腺机能减退症,男性生殖腺机能减退症治疗方法,男性生殖腺机能减退症的原因,男性生殖腺机能减退症吃什么好,男性生殖腺机能减退症症状,男性生殖腺机能减退症诊断" metad="医学百科男性生殖腺机能减退症条目介绍什么是男性生殖腺机能减退症，男性生殖腺机能减退症有什么症状，男性生殖腺机能减退症吃什么好，如何治疗男性生殖腺机能减退症等。各种原因引起的睾丸功能减退而出现..." />
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男性生殖腺机能减退症 - 版本历史

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