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2014-02-06T05:28:52Z

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[[止血]]中较松软的[[血小板]]止血[[栓子]]的形成，要经过血小板粘附与聚集两个过程。

[[血管]]损伤后，流经此血管的血小板被血管内[[皮下组织]]表面激活，立即[[粘附]]于损伤处暴露的[[胶原纤维]]上。参与血小板粘附过程的主要因素包括：血小板膜[[糖蛋白]]I（GPI）、vonWillebrand因子（vW因子）和[[内皮]]下组织中的[[胶原]]。当血小板缺乏GPI或胶原纤维变性时，血小板粘附（thrombocyte adhesion）功能便受损。发生血小板粘附过程的可能机制是vW因子再与血小板膜上的特异[[受体]]结合。此外，血小板膜上的[[糖苷]]移换[[酶活性]]和[[胶原蛋白]][[分子]]的[[构型]]与粘附也有着密切关系。

粘附主要是一种表面现象，粘附一旦发生了，血小板的聚集过程（thrombocyteaggregation）也随即发生。聚集是指一些血小板相互粘连在一起的过程。聚集开始时，血小板由圆盘形变成球形，并伸出一些貌似小刺的[[伪足]]；同时血小板脱粒，即原来贮存于[[致密颗粒]]内的ADP、5-[[羟色胺]]等活性物质被释放。ADP释放和某些[[前列腺素]]的生成，对聚集的引起十分重要。

1．ADP的作用在体外实验中看到，ADP是使[[血小板聚集]]最重要的物质，特别是从血小板释放出来的这种内源性ADP尤其重要。在血小板悬液中加入小量ADP（浓度在0.9μmol/L以下）,能迅速引起血小板聚集,但很快又解聚;若加入中等剂量的ADP(1.0μmol/L左右),则在第一聚集时相结束和解聚后不久,又出现第二个不可逆的聚集时相,这是由于血小板释放的内源性ADP所引起的;若是加入大量ADP,则迅速引起不可逆的聚集,即直接进入聚集的第二时相.以不同剂量的[[凝血酶]]加入血小板悬液,也可使血小板发生聚集;而且与ADP相似,随着加入剂量的逐渐增加,可看到从只有第一时相可逆性聚集,到出现两个时相的聚集,再到直接进入第二时相的聚集.因为，用[[腺苷]]阻断内源性ADP的释放或用[[腺苷三磷酸]]双[[磷酸酶]]（apyrase）以破坏ADP，均可抑制凝血酶引起的聚集，说明凝血酶的作用可能是由于凝血酶与血小板[[细胞膜]]上的凝血酶受体结合后，引起内源性ADP释放所引起的。加入胶原也可引进悬液中的血小板聚集，然而只有第二时相的不可逆聚集，一般认为这也是由于胶原引起内源性的ADP释放所致。

一般能引起血小板聚集的物质均可使血小板内cAMP减少，而抑制血小板聚集的则使cAMP增多。因而目前认为，可能是cAMP减少引起血小板内[[Ca]]2+增加，促使内源性ADP释放。

ADP引起血小板聚集，还必须有Ca2+和[[纤维蛋白原]]存在，而且要消耗能量。将血小板悬浮于缺乏[[葡萄糖]]的溶液中数小时，或用药物阻断或减弱血小板产生[[ATP]]的[[代谢]]过程，均将抑制血小板的聚集。ADP也不能使洗净了的血小板聚集，除非加入纤维蛋白原；但凝血酶和胶原可使洗净了的血小板聚集。因为在这种情况下，可使血小板a 颗粒内的纤维蛋白原释放。

ADP是通过血小板膜上的ADP受体引起聚集的。目前认为，血小板膜上有表面ATP酶，这是防止血小板相互粘聚所必需的，而ADP可抑制表面ATP酶的活性；ADP还可使血小板暴露出[[磷脂]]表面，因而可以通过Ca2+“搭桥”而互相粘聚。

2．血小板前列腺素类物质的作用血小板[[质膜]]的磷脂中含有[[花生四烯酸]]，血小板细胞内有[[磷脂酸]]A2。在血小板被表面激活时，[[磷脂酶]]A2也被激活。在磷脂酶A2的催化作用下，花生四烯酸从质膜的磷脂中分离出来。花生四烯酸在血小板的[[环氧化酶]]作用下，产生前列腺素G2和H2 (PGG2、PGH2)。PGG2和PGH2都是环内[[过氧化物]]，有很强的引起血小板聚集的作用。但是PGG2和PGH2都很不稳定，可以直接生成小量PGE2和PGF2。PGH2可以在[[血栓素]][[合成酶]]的催化作用下，形成大量血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)。TXA2使血小板内cAMP减少，因而有很强的聚集血小板的作用，也有很强的收缩血管的作用。TXA2也不稳定迅速转变成无活性的血栓素B2（TXB2）。[[咪唑]]（imidazole）可抑制血栓素合成酶，所以有防止血小板聚集的作用。此外，正常血管壁[[内皮细胞]]中有[[前列腺]]环素合成酶，可以[[催化]]血小板生成的PGH2 生成前列腺环素（prostacyclin,PGI2）。PGI2可使血小板内cAMP增多，因而有很强抑制血小板聚集的作用，也有很强的抑制[[血管收缩]]的作用。PGI2也很不稳定，迅速变成无活性的6-酮-PGF1a。关于由花生四烯酸衍变成TXA2与PGI2的过程可参看图3-8。

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图3-8血小板前列腺素与血栓素的合成

在发现TXA2和PGI2之后，曾设想在正常情况下可能是血管壁的PGI2与血小板的TXA2之间保持了平衡，因而使血小板不致聚集。可以设想，血管损伤暴露内皮下组织时，一方面激活血小板和激活内源性[[凝血]]途径，损坏的血管组织释放[[凝血因子]]Ⅲ又激活外源性凝血途径，于是在此局部迅速形成凝血酶；另一方面血管损伤使局部血管壁PGI2减少。这样，由此血管通过的血小板即粘附于损伤处的胶原纤维上，随即血小板也发生变形、聚集，并激活磷脂酶A2，导致合成TXA2，TXA2可使血小板内cAMP减少而游离Ca2+增多，以致血小板脱粒释放内源性ADP，又使更多的血小板聚集，迅速形成松软的止血栓子。
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生理学/血小板粘附与聚集 - 版本历史

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