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2014-02-06T05:30:19Z

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[[肺通气]]的动力需要克服肺通气的阻力方能实现肺通气。阻力增高是临床上肺通0气障碍最常见的原因。肺通气的阻力有两种：弹性阻力（肺和[[胸廓]]的弹性阻力），是[[平静呼吸]]时主要阻力，约占总阻力的70%；非弹性阻力，包括[[气道阻力]]，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。

1．用同等大小的外力作用时，弹性阻力大者，变形程度小；弹性阻力小者，变形程度大。一般用[[顺应性]]（compliance）来度量弹性阻力。顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者顺应性大，弹性阻力小；不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。可见顺应性（C）与弹性阻力（R）成反变关系：

C＝1/R

顺应性用单位压力变化（△P）所引起的容积变化（△V）来表示，单位是L/cmH2O，即 C＝［（△V/△P）L ］/［cmH2O ］。

（1）肺弹性阻力和肺顺应性：肺具有弹性，在肺扩张变形时所产生的弹性回缩力，其方向与肺扩张的方向相反，因为是吸气的阻力，即肺弹性回缩力是肺的弹性阻力。肺的弹性阻力可用肺顺应性表示：

{{图片|gmd4joav.gif|肺的弹性阻力可用肺顺应性表示}}

跨肺压是[[肺内压]]与[[胸膜腔内压]]之差。

1）肺静态顺应性曲线：测定肺顺应性时，进行分步吸气（或打气入肺）或分步[[呼气]]（或从肺内抽气），每步吸气或呼气后，屏气，放松[[呼吸]]肌，测定肺容积的变化和胸膜腔内压（因为这时[[呼吸道]]内没有气流流动，肺内压等于大气压，所以只测胸膜腔内压就可知道跨肺压）。然后绘制容积-压力（V-P）曲线（图5-3），就是肺的顺应性曲线。因为测定是在屏气无气流的情况下进行的，所在是肺静态顺应性。曲线的斜率反映不同肺容量下顺应性或弹性阻力的大小。曲线斜率大，顺应性大，弹性阻力小；曲线斜率小，则意义相反。正常成年人在平静呼气末，肺容积约为[[肺总量]]的40%左右时，肺顺应性正好位于曲线的中段，此段斜率最大，故平静呼吸时肺弹性阻力小，呼吸省力。此时健康成年人CL约为0.2L/cmH2O。当[[肺充血]]、肺组织[[纤维化]]化或[[肺泡表面活性物质]]（见后文）减少时，肺的弹性阻力增加，患者吸气困难；[[肺气肿]]时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩量减小，弹性阻力减小，患者呼气困难。

{{图片|gmd4jl3o.gif|肺的静态顺应性曲线}}

图5-3 肺的静态顺应性曲线（1cmH2O=0.098kPa）

2)[[比顺应性]]：肺顺应性还受肺总量的影响。肺总量大的，其顺应性较大；反之，较小。现举例说明。设若用0.5kPa(5cmH2O)的压力将1L的气体注入一个人的两肺，计算得出全肺顺应性为0.2L/cmH2O。如果左、右两肺的容积和顺应性是一样的，那么同样0.5kPa的压力，将同样1L气体送入肺内，每侧肺容量仅增加0.5L,计算出每侧肺的顺应性只有 0.1L/cmH2O，而不是0.2L/cmH2O。这是因为吸入同等容积的气体，在肺总量较大者，其扩张程度较小，弹性回缩也也较小，弹性阻力小，仅需较小的跨肺压变化即可，顺应性大；而在肺总量较小者，其扩张程度大，弹性加缩力也大，弹性阻力大，需较大的跨肺压变化，故顺应性小。由于不同个体间肺总量存在着差别，在比较其顺应性时必须排除肺总量的影响，进行标准化，测定单位肺容量下的顺应性，即比顺应性（specific compliance）。比顺应性=测得的肺顺应性（L/cmH2O）/肺总量（L）。

3）肺弹性阻力的来源：肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性加回缩力和[[肺泡]]内侧的液体层同肺泡内气体之间的液-气界面的[[表面张力]]所产生的回缩力，两者均使肺具有回缩倾向，故成为肺扩张的弹性阻力。

肺组织的弹性阻力主要来自弹力和[[胶原纤维]]，当肺扩张时，这些[[纤维]]被牵拉便倾向于回缩。肺扩张越大，对纤维的牵拉程度也越大，回缩力也越大，弹性阻力也越大，反之则小。

图5-4示离体的肺在充气和充[[生理盐水]]时各自的顺应性曲线。可见扩张充气的肺比扩张充生理盐水的肺所需的跨肺压力大得多，前者约为后者的3倍。这是因为充气时，在肺泡内衬液和[[肺泡气]]之间存在液-气界面，从而产生表面张力。球形液-气界面的表面张力方向是向中心的，倾向于使肺泡缩小，产生弹性阻力。而充生理盐水时，没有液-气界面，因此不存在表面张力作用，仅肺组织的弹性回缩所产生的阻力作用。由此可见，肺组织的弹性阻力仅约占肺总弹性阻力的1/3，而表面张力的约占2/3。因此，表面张力对肺的张缩有重要的作用。

{{图片|gmd4jn5q.gif|充空气和充生理盐水时肺的顺应性曲线}}

图5-4　充空气和充生理盐水时肺的顺应性曲线（1cmH2O=0.098kPa）

根据Laplace定律，P=2T/r(P是肺内的压力，T是肺泡表面张力，r是肺泡半径)。如果大、小肺泡的表面张力量样的，那么，肺泡内压力将随肺泡半径的大小而反变。小的肺泡，压力大；小的肺泡，压力小。如果这些肺泡彼此连通，结果小肺泡内的气体将流入大肺泡，小肺泡塌陷，大肺泡[[膨胀]]，肺泡将失去稳定性（图5-5）。但实际并未发生这种情况，这是因为肺泡存在着降低表面张力作用的表面活性物质的缘故。

肺泡表面活性物质（alveolar surfactant）是复杂的[[脂蛋白]]混合物，主要成分是二棕榈酰[[卵磷脂]]（dipalmitoyl lecithin,DPL或 dipalmitoylphosphatidyl choline choline,DPPC），由肺泡Ⅱ型[[细胞]]合成并释放，[[分子]]的一端是非极性疏水的脂肪酸，不溶于水，另一端是极性的易溶于水。因此，DPPC分子垂直排列于液-气界面，极性端插入水中，非极性端伸入肺泡气中，形成单分子层分布在液-气界面上，并随肺泡的张缩而改变其密度。正常肺泡表面活性物质不断更新，以保持其正常的功能。

{{图片|gmd4jq9m.gif|相联通的大小不同的[[液泡]]内压及气流方向示意图}}

图5-5 相联通的大小不同的液泡内压及气流方向示意图1cmH2O=0.098kPa

肺泡表面活性物质降低表面张力的作用，有重要的[[生理]]功能。表面活性物质使肺泡液-气界面的表面张力降至10-4N/cm以下，比[[血浆]]的5×10-4N/cm低得多，这样，就减弱了表面张力对肺[[毛细血管]]中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡得以保持相对干燥。此外，由于肺泡表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，使小肺泡内压力不致过高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不致明显下降，维持了肺内压力与小肺泡相等，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。

成年人患[[肺炎]]、肺血栓等[[疾病]]时，可因表面活性物质减少而发生[[肺不张]]。初生儿也可因缺乏表面活性物质，发生肺不张和肺泡内表面透明[[质膜]]形成，造成[[呼吸窘迫综合症]]，导致死亡。现在已可应用抽取[[羊水]]并检查其表面活性物质含量的方法，协助判断发生这种疾病的可能性，采取措施，加以预防。例如，如果含量缺乏，则可延长[[妊娠]]时间或用药物（[[糖皮质类固醇]]）促进其合成。因此，了解肺泡Ⅱ型细胞的成熟过程及其表面活性物质的[[代谢]]和调节有重要的理论和实际意义。

（2）胸廓的弹性阻力和顺应性：胸廓也具有弹性，[[呼吸运动]]时也产生弹性阻力。但是，因胸廓弹性阻力增大而使肺通气发生障碍的情况较为少见，所以临床意义相对较小。胸廓处于自然位置时的肺容量，相当于肺总是的67%左右，此时胸廓毫元变化，不表现有弹性回缩力。肺容量小于总量的67%，胸廓被牵引向内而缩小，胸廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力，呼气的弹性阻力；肺容量大于肺总量的67%时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性回缩力向内，成为吸气的弹性阻力，呼气的动力。所以胸廓的弹性回缩力既可能是吸气的弹性阻力，也可能是吸气的动力，视胸廓的位置而定，这与肺的不同，肺的弹性回缩力总是吸气的弹性阻力。

{{图片|gmd4jjxw.gif|}}

跨[[壁压]]为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差。正常人胸廓顺应性也是0.2L/cmH20。胸廓顺应性可因[[肥胖]]、[[胸廓畸形]]、[[胸膜增厚]]和腹内占位病变等而降低。

因为肺和胸廓的弹性阻力呈串联排列，所以肺和胸廓的总弹性阻力是两者弹性阻力之和，如以顺应性来表示，即：

{{图片|gmd4jpb8.gif|}}

所以总顺应性为　0.1L/cmH20。

2. 非弹性阻力　非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。惯性阻力是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止运动的因素。平静呼吸时，呼吸频率低、气流流速慢，惯性阻力小，可忽略不计。粘滞阻力来自呼吸时组织相对位称所发生的磨擦。气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道之间的磨擦，是非弹性阻力的主要成分，约占80%-90%。非弹性阻力是气体流动时产生的，并随流速加快而增加，故为动态阻力。

气道阻力（airway resistance）可用维持单位时间内气体流量所需压力差来表示：

{{图片|gmd4jm66.gif|}}

健康人，平静呼吸时的总气道阻力为1-3cmH20/L.S-1，主要发生在鼻（约占总阻力50%），[[声门]]（约占25%）及[[气管]]和[[支气管]]（约占15%）等部位，仅10%的阻力发生在口径小于2mm的[[细支气管]]。

气道阻力受气流流速、气流形式和管径大小影响。流速快，阻力大；流速慢，阻力小。气流形式有[[层流]]和[[湍流]]，层流阻力小，湍流阻力大。气流太快和管道不规则容易发生湍流。如气管内有粘液、渗出物或[[肿瘤]]、异物等时，可用排痰、清除异物、减轻粘膜[[肿胀]]等方法减少湍流，降低阻力。气道管径大小是影响气道阻力的另一重要因素。管径缩小，阻力大增，因为R∝1/r4（见[[循环系统]]）。气道管径又受四方面因素折影响：

（1）跨壁压：这里跨壁压是指呼吸道内外的压力差。呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。

（2）肺实质对气道壁的外向放射状牵引：小气道的弹力纤维和胶然后纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插，这些纤维象帐蓬的拉线一样对气道发挥索引作用，以保持那些没有[[软骨]]支持的细支气管的通畅。

（3）[[自主神经系统]]对气道管壁[[平滑肌]]舒缩活动的调节：呼吸道平滑肌受交感、副交感双重[[神经支配]]，两者均有[[紧张性]]。[[副交感神经]]使气道平滑肌收缩，管径变小，阻力增加；[[交感神经]]使平滑肌[[舒张]]，管径变大，阻力降低，临床上常用拟上腺素能药物解除[[支气管痉挛]]，缓解[[呼吸困难]]，近来发现呼吸道平滑肌的舒缩还受[[自主神经]]释放的非[[乙酰胆碱]]的共存[[递质]]的调制，如神经肽（[[血管活性肠肽]]、[[神经肽]]Y、[[速激肽]]等）。它们或作用于接头前[[受体]]，调制递质的释放、或作用于接头后，调制对递质的反应或直接改变[[效应器]]的反应。

（4）[[化学]]因素的影响：[[儿茶酚胺]]可使气道平滑肌舒张；[[前列腺素]]F2α可使之收缩，而E2使之舒张；[[过敏反应]]时由[[肥大细胞]]释放的[[组胺]]和慢反应物质使支气管收缩；吸入气CO2含理的增加可以刺激支气管、肺的C类纤维，反射性地使支气管收缩，气道阻力增加。近来的研究发现气道上皮可合成、释放[[内皮素]]，使气道平滑肌收缩。[[哮喘病]]人肺内皮素的合成和释放增加，提示内皮素可能参与[[哮喘]]的[[病理]]生理过程。

在上述四种因素中，前三种均随呼吸而发生[[周期性]]变化，气道阻力也因而出现周期性改变。跨壁压增大（因[[胸膜]]内压下降），交感神经兴奋都能使气道口径增大，阻力减小；呼气时发生相反的变化，使气道口径变小，阻力增大，这也是为何[[支气管哮喘]]病人呼气比吸气更为困难的主要原因。
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生理学/肺通气的阻力 - 版本历史

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