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2014-02-06T05:31:16Z

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[[瞳孔]]指[[虹膜]]中间的开孔，是光线进入眼内的门户；它在亮光处缩小，在暗光处散大。虹膜由[[多单位平滑肌]]构成；在瞳孔周围的是环形[[肌层]]，受[[动眼神经]]中的[[副交感神经]][[纤维]]支配，收缩时使[[瞳孔缩小]]，故又称[[瞳孔括约肌]]；虹膜的外周部分是辐散状[[肌纤维]]，受由[[颈部]]上行的[[交感神经]]纤维支配，收缩时使[[瞳孔散大]]，故又称瞳孔散大肌。瞳孔的大小可以控制进入眼内的光量。一般人瞳孔的直径可变动于1.5-8.0mm之间。假定人由光亮处进入暗室时瞳孔直径可增加5倍，那么瞳孔的受光面积应增大25倍；可见瞳孔的变化，有保持在不同光照情况下进入眼内的光量较为恒定的作用。但暗室中较强阳光照射的光照强度实际减弱约100万倍，因而单靠瞳孔大小的改变，远不足以使进入眼内的光量保持恒定。事实上，人眼在不同的亮度情况下是靠[[视网膜]]中不同的[[感光细胞]]来接受光刺激的，在暗光处起作用的[[视杆细胞]]对光的敏感程度要比在亮光处起作用的[[视锥细胞]]大得多，因此在暗处看物，只需进入眼内光量适当增加即可。由此可见，通过改变瞳孔大小以调节进入眼内的光量还是有一定意义的。

瞳孔大小随光照强度而变化的反应，是一种[[神经]][[反射]]，称为瞳孔对光反射。引起此反射的[[感受器]]就是视网膜，传入纤维在[[视神经]]中，但这部分纤维在进入中枢后不到达[[外侧膝状体]]，而在在[[中脑]]的[[顶盖前区]]换[[神经元]]，然后到同侧和对侧的[[动眼神经核]]，[[传出纤维]]主要是动眼神经中的副交感纤维，[[效应器]]也主要是瞳孔约肌。

瞳孔对光反应的特点是效应的双侧性，即如果光照的是一侧眼睛时，除被照眼出现瞳孔缩小外，同时未受光照拐殊途同归瞳孔也缩小，后者我为互感性对光反射。临床上有时可见到瞳孔对光反应消失、瞳孔左右不等、互感性瞳孔反应消失等异常情况，常常是由于与这些反射有关的反射绵弧某一部分受损的结果，因而可以藉瞳孔反应的异常帮助进行[[神经病]]变的定位诊断。

[[房水]]和眼内压房水指充盈于眼的前、后房中的液体，其成分类似[[血浆]]，但[[蛋白质]]含量较血浆低得多，而HCO3-含量却超过血浆；因而房水的总[[渗透压]]也较血浆为高。房水的生成部位在[[睫状体]][[脉络膜]]丛，生成后由后房经瞳孔进入[[前房]]，再由[[巩膜]]和[[角膜]]结合处的[[前房角]]进入[[巩膜静脉窦]]，最后汇入静脉系统。房水不断生成，不断回收入[[静脉]]，使它在后房和前房之间流动不息。据测定，正常时房水的生成速度每分钟约为2mm3；由于它的生成和回收之间保持着[[动态平衡]]，使得眼内政党时的房水量保持恒定，又由于眼的前、后房容积也是相对恒定的，于是使其中静水压（即眼内压）也保持相对的稳定。据国内调查资料，我国成年人眼内压正常值为2.27-3.2kPa(17-24mmHg)，平均2.67kPa(17-24mmHg)。

眼内压的相对稳定，对保持[[眼球]]特别是角膜的正常开头和折光能力有重要的意义。当眼球被刺穿时，可能导致房水流失，眼内压下降，引起眼球变形，角膜也不能保持正常的曲度。人眼的总折光能力与眼内折光体都有一定关系，但最主要的折射发生在空气与角膜接触的界面上。这约占总折光能力的80%。因此，角膜的曲度和形状的改变将显著地影响眼的折光能力，严重地影响[[视力]]。房水也对它所接触的无血管组织如角膜和[[晶状体]]起着营养的作用。房水[[循环障碍]]时会造成眼内压过高，临床上称为[[青光眼]]，可导致角膜、晶状体以及虹膜等结构的[[代谢障碍]]，严重时造成[[角膜混浊]]、[[视力丧失]]。

房水生成的机制目前尚不完全明了。通常认为，除了在睫状体脉络膜丛处的[[毛细血管]]靠被动滤过（类似在一般毛细血管的[[动脉]]端生成[[组织液]]，见第四章），使血浆中的水分和盐类透出[[血管]]壁生成房水外，还有主动过程的参与，否则就难于解释房水何以有较血浆中浓度高的HCO3-等盐类离子。用[[组织化学]]的方法证明，睫状体[[上皮细胞]]含有较多的[[碳酸酐酶]]，此酶的作用是使[[细胞]][[代谢]]过程中产生的CO2和H2O，迅速生成H2CO3,并解离出HCO3-，后者经膜上的[[主动转运]]过程进入房水，造成它的房水中的高浓度，这个高浓度造成的负电位和高渗透压还能进一步促使血浆中的[[Na]]+和水分子进入房水。临床上可以使用[[碳酸酐酶抑制剂]]（如[[乙酰唑胺]]）减少房水生成，降低眼内压，其作用机制与上述的房水生成机制有关。
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生理学/瞳孔和瞳孔对光反应 - 版本历史

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