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2014-02-06T05:31:10Z

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T4与T3都具有[[生理]]作用。由于T4在外周组织中可转化为T3，而且T3的活性较大，曾使人认为T4可能是T3[[激素原]]，T4只有通过T3才有作用。目前认为，T4不仅可作为T3的激素原，而且其本身也具有[[激素]]作用，约占全部[[甲状腺激素]]作用的35%左右。临床观察发现，部分[[甲状腺]]功能低下患者的血中T3浓度强；另外，实验证明，在甲状腺激素作用的[[细胞核]][[受体]]上，既存在T3结合[[位点]]，也有T4结合位点，T3或T4与其结合位点的亲和力是不同的，T3比T4高10倍。这些资料提示，T4本身也具有激素作用。

甲状腺激素的主要作用是促进物质与[[能量代谢]]，促进生长和发育过程。机体未完全分化与已[[分化]]的组织，对甲状腺激素的反应可以不同，而成年后，不同的组织对甲状腺的敏感性也有差别。甲状腺激素除了与核受体结合，影响[[转录]]过程外，在[[核糖体]]、[[线粒体]]、以及[[细胞膜]]上也发现了它的结合位点，可能对转录后的过程、线粒体的[[生物]][[氧化作用]]以及膜的转运功能均有影响，所以，甲状腺激素的作用机制十分复杂。

=== （一）对[[代谢]]的影响===

1．[[产热]]效应甲状腺激素可提高绝大多数组织有耗氧率，增加产热量。有人估计，1mgT4可使组织产热增加，提高[[基础代谢率]]28%。给动物注射甲状腺激素后，需要经过一段较长时间的[[潜伏期]]才能出现生热作用。T4为24-48h，而T3为18-36h，T3的生热作用比T4强3-5倍，但持续时间较短。给动物注射T4或T3后，取出各种组织进入离体实验表明，心、肝、[[骨骼肌]]和肾等组织耗氧率明显增加，但另一些组织，如脑、肺、[[性腺]]、脾、[[淋巴结]]和[[皮肤]]等组织的耗氧率则不受影响。在[[胚胎]]期[[胎儿]][[大脑]]组织可受甲状腺激素的作用而增加耗氧率，但出生后，大脑组织就失去了这种反应能力。

近年的研究表明，动物注射甲状腺激素后，心、肝、肾和骨骼肌等组织出现产热效应时，[[Na]]+-K+-[[ATP]][[酶活性]]明显升高，如用[[哇巴因]]抑制此酶活性，则甲状腺激素的产热效应可完全被消除。又如，甲状腺功能低下的[[大鼠]]，血中甲状腺激素含量下降，其肾组织细胞膜Na+-K+-ATP酶活性减弱，若给予T4，酶的活性可恢复甚至增加，由此看来，甲状腺激素的产热作用与Na+-K+-ATP酶的关系十分密切。另外，有人认为，甲状腺激素也能促进脂肪酸氧化，产生大量的热能。

[[甲状腺功能亢进]]时，产热量增加，基础代谢率升主患者喜凉怕热，极易出汗；而甲状腺功能低下时，产热量减少，基础代谢率降低，患者喜热[[恶寒]]，两种情况无法不能适应环境温度的变化。

2．对[[蛋白质]]、糖和[[脂肪代谢]]的影响

（1）蛋白质代谢：T4或T3作用于核受体，刺激[[DNA]]转录过程，促进mRNA形成，加速蛋白质与各种酶的生成。[[肌肉]]、肝与肾的[[蛋白质合成]]明显增加，[[细胞]]数量增多，体积增大，尿氮减少，表现为[[正氮平衡]]。甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉收缩[[无力]]，但组织间的[[粘蛋白]]增多，可结合大量的正离子和水分子，引起[[粘液性水肿]]（myxedema）。甲状腺分泌过多时，则加速蛋白质分解，特别是促进[[骨骼]]蛋白质分解，使[[肌酐]]含量降低，肌肉收缩元力，[[尿酸]]含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和[[骨质疏松]]，尿钙的排出量增加。

（2）[[糖代谢]]：甲状腺激素促进[[小肠]]粘膜对糖的吸收，增强[[糖原]]分解，抑制糖原合成，并能增强[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[皮质醇]]和[[生长素]]的生糖作用，因此，甲状腺激素有升主[[血糖]]的趋势；但是，由于T4与T3还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。甲状腺功能亢进时，血糖常升高，有时出现糖尿。

（3）脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强[[儿茶酚胺]]与胰高血糖素对脂肪的[[分解作用]]。T4与T3既促进[[胆固醇]]的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，而且分解的速度超过合成。所以，甲状腺功能亢进患者血中胆固醇含量低于正常。

甲状腺功能亢进时，由于蛋白质、糖和脂肪的[[分解代谢]]增强，所以患者常感[[饥饿]]，[[食欲旺盛]]，且有明显[[消瘦]]。

=== （二）对生成与发育的影响===

甲状腺激素具有促进[[组织分化]]、生长与发育成熟的作用。切除甲状腺的[[蝌蚪]]，生长与发育停滞，不能变态成蛙，若及时给予甲状腺激素，又可恢复[[生长发育]]，包括长出肢体、尾巴消失，躯体长大，发育成蛙。在人类和哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长也发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尢为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以[[智力迟钝]]生身体矮小为特征的[[呆小症]]（又称[[克汀病]]）。在胚胎期[[缺碘]]造成甲状腺激素合成不足，或出生后甲状腺功能低下，脑的发育明显障碍，脑各部位的[[神经细胞]]变小，[[轴突]]、[[树突]]与[[髓鞘]]均减少，胶质细胞数量也减少。[[神经组织]]内的蛋白质、[[磷脂]]以及各种重要的酶与[[递质]]的含量都减低。甲状腺激素刺激[[骨化中心]]发育，[[软骨]][[骨化]]，促进[[长骨]]和牙齿的生长。值得提出的是，在胚胎期胎儿骨的生长并不必需甲状腺激素，所以患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生后身长可以基本正常，但脑的发育已经受到程度不同的影响。在出生后数周至3-4个月后，就会表现出明显的智力迟钝和长骨生长停滞。所以，在缺碘地区预防呆小症的发生，应在[[妊娠期]]注意补充碘，治疗呆小症必须抓时机，应在生后三个月以前补给甲状腺激素，过迟难以奏效。

=== （三）对[[神经系统]]的影响===

甲状腺激素不但影响中枢系统的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用。甲状腺功能亢进时，[[中枢神经系统]]的[[兴奋性]]增高主要表现为注意力不易集中、[[过敏]]疑虑多愁善感、喜怒失常、[[烦躁不安]]、睡眠不好而且[[多梦]]幻，以及肌肉纤颤等。相反，甲状腺功能低下时，中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟缓，淡漠无怀与终日思睡状态。

甲状腺激素除了影响中枢神经系统活动外，也能兴奋[[交感神经系统]]，其作用机制还不十分清楚。

另外，甲状腺激素对[[心脏]]的活动有明显影响。T4与T3可使心率增快，心缩力增强，[[心输出量]]与[[心作功]]增加。甲状腺功能亢进患者[[心动过速]]，[[心肌]]可因过度耗竭而致[[心力衰竭]]。离体培养的心细胞实验表明，甲状腺激素可直接作用于心肌，T3能增加[[心肌细胞]]膜上β受体的数量，促进肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成。甲状腺激素促进心肌细胞[[肌质网]]释放[[Ca]]2+，从而激活与心肌收缩有关的蛋白质，增强收缩力。
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生理学/甲状腺激素的生物学作用 - 版本历史

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