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2014-02-06T05:31:23Z

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[[甲状腺]]功能活动主要受[[下丘脑]]与[[垂体]]的调节。下丘脑、垂体和甲状腺三个水平紧密联系，组成下丘脑-垂体-甲状腺轴。此外，甲状腺还可进行一定程度的[[自身调节]]。

=== （一）下丘脑-[[腺垂体]]对甲状腺的调节===

腺垂体分泌的[[促甲状腺激素]]（thyroid stimulatinghormone,[[TSH]]）是调节甲状腺功能的主要[[激素]]。TSH是一种[[糖原]]白激素，[[分子量]]为28000，由α和β两个[[亚单位]]组成，α亚单位有96个[[氨基酸残基]]，其[[氨基酸]]顺序与[[LH]]、[[FSH]]和hCG的α亚单位相似；β亚单位有110个氨基酸残基，其顺序与以上三种激素有β亚单位完全不同。TSH的[[生物]]活性主要决定于β亚单位，但水解下来的单独β来只有微弱的活性，只有α亚单位与β亚单位结合在一起共同作用，才能显出全部活性。

[[血清]]中TSH浓度为2-11mU/L,半衰期约60min。腺垂体TSHA呈脉冲式释放，每2-4h出现一次波动，在脉冲式释放的基础上，还有日周期变化，血中TSH浓度清晨高而午后低。

TSH的作用是促进[[甲状腺激素]]有合成与释放。给予TSH最早出现的效果是[[甲状腺球蛋白]]水解与T4、T3的释放。给TSH数分钟内，甲状腺[[腺泡]][[上皮细胞]]靠[[吞饮]]把胶质小滴吞入细胞内，加速T4与T3的释放，随后增强碘的摄取和甲状腺激素的合成。TSH还能促进腺泡上皮细胞的[[葡萄糖]]氧化，尤其经已[[糖化]]旁路，可提供过氧化酶作用所需要的还能型[[辅酶]]Ⅱ（NADPH）。TSH的长期效应是刺激[[甲状腺细胞增生]]，腺体增大，这是由于TSH刺激腺泡上皮细胞[[核酸]]与[[蛋白质合成]]增强的结果。切除垂体之后，血中TSH迅速消失，甲状腺发生[[萎缩]]，甲状腺激素分泌明显减少。

在甲状腺腺泡上皮细胞存在TSH[[受体]]，它是含有750个氨基酸残基的膜蛋白，分子量为85000。TSH与其受体结合后，通过G[[蛋白]]激活[[腺苷酸环化酶]]，使cAMP生成增多，进而促进甲状腺激素的释放与合成。TSH还可通过[[磷脂酰肌醇]]系统刺激甲状腺激素的释放与合成。

有些[[甲状腺功能亢进]]患者，血中可出现一些[[免疫球蛋白]]物质，其中之一是人类刺激甲状腺免疫球蛋白（human thyroid-stmulating immunoglobulin,HTSI），其[[化学]]结构与TSH相似，它可与TSH竞争甲状腺细胞腺上的受体刺激甲状腺，这可能是引起甲状腺功能亢进的原因之一。

腺垂体TSH分泌受下丘脑[[TRH]]的控制。下丘脑TRH[[神经元]]接受[[神经系统]]其他部位传来的信息影响，把环境因素与TRH神经元活动联系起来，然后TRH神经元释放TRH，作用于腺垂体。例如，寒冷刺激的信息到达中枢神经[[中枢神经系统]]，一方面传入下丘脑[[体温]]调节中枢，同时还与该中枢接近的TRH神经元发生联系，促进TRH释放增多，进而使腺垂体TRH分泌增加。在这一过程中，去甲上腺素趣了重要的[[递质]]作用，它能增强TRH神经元释放TRH，如阻断[[去甲肾上腺素]]的合成，则机体对寒冷刺激引起的这一适应性反应大大减弱。另外，下丘脑还可通过[[生长抑素]]减少或停止TRH的合成与释放。例如，[[应激]]刺激也可通过[[单胺]]能神经元影响生长抑素的释放，如[[外科手术]]与严重[[创伤]]将引起生长抑素的释放，从而使腺垂体分泌的TRH减少，T4与T3的分泌水平降低，减少机体的[[代谢消耗]]，有利于创伤修复过程。

=== （二）甲状腺激素的[[反馈]]调节===

血中游离的T4与T3浓度的升降，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中游离的T4与T3浓度增高时，抑制TSH分泌。实验表明，甲状腺激素抑制TSH分泌的作用，是由于甲状腺激素刺激腺垂体促甲状腺激素[[细胞]]产生一种抑制性蛋白，它使TSH的合成与释放减少，并降低腺垂体对TRH的反应性。由于这种抑制作用需要通过新的蛋白质合成，所以需要几小时后方能出现效果，而且可被[[放线菌]]D与[[放线菌酮]]所阻断。T4与T3比较，T3对腺垂体TSH分泌的抑制作用较强，血中T4与T3对腺垂体这种反馈作用与TRH的刺激作用，相互[[拮抗]]，相互影响，对腺垂体TSH的分泌起着决定性作用。

关于甲状腺激素对下[[丘脑]]是否有反馈调节作用，实验结果很不一致，尚难有定论。

另外，有引起激素也可影响腺垂体分泌TSH，如[[雌激素]]可增强腺垂体对TRH的反应，从而使TSH分泌增加，而生长素与[[糖皮质激素]]则对TSH的分泌有抑制作用。

{{图片|gmelcpsu.gif|甲状腺激素分泌的调节示意图}}

图11-10 甲状腺激素分泌的调节示意图

⊕表示促进或刺激（一）表示抑制

=== （三）甲状腺的自身调节===

除了下丘脑-垂体对甲状腺进行调节以及甲状腺激素的反馈调节外，甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力；在缺乏TSh 或TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为自身调节。它是一个有限度的缓慢的调节　系统。血碘浓度增加时，最初T4与T3的合成有所增加，但碘量超过一定限度后，T4与T3的合成在维持一高水平之后，旋即明显下降，当血碘浓度超过1mmol/L时，甲状腺摄碘能力开始下降，若血碘浓度达到10mmol/L时，甲状腺聚碘作用完全消失，即过量的碘可产生[[抗甲状腺]]效应，称为Wolff-Chaikoff效应。过量的碘抑制碘转运的机制，尚不十分清楚。如果在持续加大碘量的情况下，则抑制T4与T3合成的现象就会消失，激素的合成再次增加，出现对[[高碘]]含量的适应。相反，当血碘含量不足时，甲状腺将出现碘转运机制增强，并加强甲状腺激素的合成。

=== （四）[[自主神经]]对甲状腺活动的影响===

荧光与电镜检查证明，[[交感神经]]直接支配甲状腺腺泡，电刺激一侧的交感神经，可使该侧甲状腺激素合成增加；相反，支配甲状腺的[[胆碱]]能[[纤维]]对甲状腺激素的分泌则是抑制性的。
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生理学/甲状腺功能的调节 - 版本历史

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