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2014-02-06T05:31:55Z

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[[激素]]虽然种类很多，作用复杂，但它们在对[[靶组织]]发挥调节作用的过程中，具有某些共同的特点。

=== （一）激素的信息传递使用===

[[内分泌系统]]与[[神经系统]]一样，是机体的[[生物]]信息传递系统，但两者的信息传递形式有所不同。[[神经]]信息在[[神经纤维]]上传输时，以电信号为信息的[[携带者]]，在[[突触]]或神经-[[效应器]]接头外处，电信号要转变为[[化学]]信号，而内分泌系统的信息只是把化学的形式，即依靠激素在细胞与[[细胞]]之间进入信息传递。不论是哪种激素，它只能对[[靶细胞]]的[[生理]]化过程起加强或减弱的作用，调节其功能活动。例如，[[生长素]]促进[[生长发育]]，[[甲状腺激素]]增强[[代谢]]过程，[[胰岛素]]降低[[血糖]]等。在这些作用中，激素既不能添加成分，也不能提供能量，仅仅起着“信使”的作用，将生物信息传递给靶组织，发挥增强或减弱靶细胞内原有的生理[[化生]]化近程的作用。

=== （二）激素作用的相对特异性===

激素释放进入[[血液]]被运送到全身各个部位，虽然他们与各处的组织、细胞有广泛接触，但有此激素只作用于某些器官、组织和细胞，这称为激素作用的特异性。被激素选择作用的器官、组织和细胞，分别称为[[靶器官]]、靶组织和靶细胞。有些激素专一地选择作用于某一[[内分泌腺]]体，称为激素的靶腺。激素作用的特异性与靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的[[受体]]有关。肽类和[[蛋白质]]激素的受体存在于靶细胞膜上，而[[类固醇激素]]与甲状腺激素的受体则位于[[细胞浆]]或[[细胞核]]内。激素与受体相互识别并发生特异性结合，经过细胞内复杂的反应，从而激发出一定的[[生理效应]]。有些激素作用的特异性很强，只作用于某一靶腺，如[[促甲状腺激素]]只作用于[[甲状腺]]，[[促肾上腺皮质激素]]只作用于[[肾上腺皮质]]，而[[垂体]][[促性腺激素]]只作用于[[性腺]]等。有些激素没有特定的靶腺，其作用比较广泛，如生长素、甲状腺激素等，它们几乎对全身的组织细胞的代谢过程都发挥调节作用，但是，这些激素也是与细胞的相应受体结合而起作用的。

=== （三）激素的高效能生物放大作用===

激素在血液中的浓度都很低，一般在[[纳摩尔]]（n mol/L）,甚至在皮摩尔（p mol/L）数量级，虽然激素的含量甚微，但其作用显着，如1mg的甲状腺激素可使机体增加[[产热]]量约4200000 J（焦耳）。激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，一个接一个，逐级放大效果，形成一个效能极市制生物放电系统。据估计，一个分子的[[胰高血糖素]]使一个分子的[[腺苷酸环化酶]]激活后，通过cAMP-[[蛋白激酶]]。可激海参10000个分子的[[磷酸化酶]]。另外，一个分子的[[促甲状腺激素释放激素]]，可使[[腺垂体]]释放十万个分子的促甲状腺激素。0.1μg的[[促肾上腺皮质激素释放激素]]，可引起腺垂体释放1μg促肾上腺皮持激素，后者能引起肾上腺皮质分泌40μg[[糖皮质激素]]，放大了400倍。据此不难理解血中的激素浓度虽低，但其作用却非常明显，所以体液中激素浓度维持相对的稳定，对发挥激素的正常调节作用极为重要。

=== （四）激素间的相互作用===

当多种激素共同参与某一生理活动的调节时，激素与激素之间往往存在着协同作用或[[拮抗作用]]，这对维持其功能活动的相对稳定起着重要作用。例如，生长素、[[肾上腺素]]、糖皮质激素及胰高血糖素，虽然使用的环节不同，但均能提高血糖，在升糖效应上有协同作用；相反；胰岛素则以降低血糖，与上述激素的升糖效应有拮抗作用。[[甲状旁腺激素]]与1，12-[[二羟维生素]]D3对血钙的调节是相辅相成的，而[[降钙素]]则有拮抗作用。激素之间的协同作用与拮抗作用的机制比较复杂，可以发生在受体水平，也可以发生在受体后信息传递过程，或者是细胞内[[酶促反应]]的某一环节。例如，甲状腺激素可使许多组织（如心、脑等）β-[[肾上腺素能受体]]增加，提高对儿茶酚胺的敏感性，增强其效应。[[孕酮]]与醛固醛在受体水平存在着拮抗作用，虽然孕酮与[[醛固酮]]受体的亲和性较小，但当孕酮浓度升高时，则可与醛固酮竞争同一受体，从而减弱醛固酮调节水盐代谢的作用。[[前列环素]]（PGI2）可使[[血小板]]内cAMP增多，从而抑制[[血小板聚集]]；相反，[[血栓素]]A2（TXA2）却能使血小板内cAMP减少，促进血小板的聚集。

另外，有的激素本身并不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显增强，即对另一种激素有调节起支持作用。这种现象称为[[允许作用]]（permissive action）。糖皮质激素的允许作用是最明显的，它对[[心肌]]和[[血管]]平滑肌并元收缩作用，但是，必须有糖皮质激素有存在，[[儿茶酚胺]]才能很好地发挥对[[心血管]]的调节作用。关于允许作用的机制，至今尚未完全清楚。过去认为，允许作用是由于糖皮质激素抑制[[儿茶酚]]-O-甲基[[移位酶]]，使儿茶酚胺降解速率减慢，导致儿茶酚胺作用增强。现在通过对受体和受体水平的研究，也可以调节受体介导的细胞内住处传递过程，如影响腺苷酸环化酶的活性以及cAMP的生成等。
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生理学/激素作用的一般特性 - 版本历史

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