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2014-02-06T05:32:36Z

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在青春期前，[[卵巢]][[激素]]的分泌量虽然不大，但由于[[下丘脑]]GnRH[[神经元]]对卵巢激素[[反馈]]抑制作用的敏感性较高，而且GnRH神经元尚未发育成熟，所以GnRH的分泌很少，[[腺垂体]][[FSH]]与[[LH]]分泌以及卵巢的功能也相应处于低水平状态。至青春期，下丘脑GnRH神经元发育成熟，对卵巢激素的反馈抑制作用的敏感性也明显降低，GnRH的分泌增加，FSH和LH分泌也之时差加，卵巢功能开始活跃，呈现[[周期性]]变化，表现为卵泡的[[生长发育]]、[[排卵]]与[[黄体]]形成，周而复始，在卵巢[[甾体激素]]周期性分泌的影响睛，[[子宫内膜]]发生周期性剥落，产生流血现象，称为[[月经]]（menstruation），所以女性生殖周期称为[[月经周期]]（menstrual cycle）。哺乳动物也有类似周期，称为动[[性周期]]。

卵巢与[[子宫]]的周期性变化，是在下丘脑-[[垂体]]-卵巢轴的调控下完成的。卵巢的周期性变化是月经周期形成的基础。习惯上将卵巢周期分为卵泡期与黄体期两个阶段。

=== （一）卵泡期===

卵泡的生成发育从[[原始卵泡]]开始。人每次月经周期通常只有一个原始卵泡在激素的调控下发育成熟，原始卵泡经[[初级卵泡]]与次级卵泡期，最后发育为排卵前卵泡（成熟卵泡）。原始卵泡发育到初级卵泡的早期，不受垂体[[促性腺激素]]的控制，其发育取决于卵泡本身的内存因素。到初级卵泡发育晚期，颗粒细胞上出现了FSH[[受体]]，内膜[[细胞]]上出现了LH受体。到次级卵泡期，颗粒细胞上出现了FSH受体数量进一步增加，FSH在[[雌激素]]的协高作用下，诱导颗粒细胞出现LH受体，并随着卵泡发育成熟，颗粒细胞与内膜细胞上的LH受体不断增加。从初级卵泡发育阶段开始，卵泡接受垂体促性腺激素的控制，促使其发育成熟。

卵泡期开始时，血中雌激素与[[孕激素]]浓度均处于低水平，对垂体FSH与LH分泌的反馈抑制作用较弱，血中FSH表现逐渐增高的趋势，一二日后LH也有所增加。近年发现，卵泡液中存在一种促进FSH分泌的[[蛋白质]]，称为促FSH释放[[蛋白]]（FSH-releasing protein），可能对FSH的增加起一定的作用。生长发育的卵泡颗粒细胞上，除FSH受体增加外，还出现[[胰岛素样生长因子]]（IGF）及[[上皮生长因子]]（EGF）等与细胞[[增殖]]有关因子的受体，在FSH与各[[生长因子]]的作用下，颗粒细胞明显发育与[[分化]]，并产生[[芳香化]]酶，可将内膜产生并弥散转运至颗粒细胞的[[雄激素]]（主要为[[雄烯二酮]]）转变为雌激素。LH与内膜细胞上的LH受体结合，通过cAMP-[[蛋白激酶]]系统，使[[胆固醇]]转变为雄激素。内膜细胞产生雄激素，而在颗粒细胞转变为雌激素，称为雌激素分泌的双重[[细胞学说]]（图12-2）。

{{图片|gmermstp.gif|雌激素分泌的双重细胞学说示意图}}

图12-2 雌激素分泌的双重细胞学说示意图

排卵前一周左右，卵泡分泌的雌激素明显增多，血中的浓度迅速上升，与此同时，血中FSH的水平有所下降，这是因为：①雌激素选择地对FSH分泌产生抑制作用；②颗粒细胞产生的卵泡[[抑制素]]也对FSH分泌发挥抑制作用。值得指出的是FSH浓度暂时处于低水平，但雌激素浓度并不因此而减少，却反而持续增加，其原因是雌激素可加强内膜细胞的分化与生长，可使LH受体数量增加，从而加强合成雄激素及转变为雌激素的过程。

至排卵前一天左右，血中雌激素浓度达到顶峰，在其作用下，下丘脑增强GnRH分泌，GnRH经垂体门脉转运至腺垂体，刺激LH与FSH的分泌，以LH的分泌增加最为明显，形成LH高峰（LH surge）。若事先用[[抗激素]][[血清]]处理动物，则LH峰不再出现。毁损[[恒河猴]][[下丘]][[视前区]]后，LH峰也消失。所以，LH峰是由雌激素高峰所诱导出现的，雌激素这种促进LH大量分泌的作用，称为雌激素的正反馈效应。

在LH峰出现之前，[[卵母细胞]]已基本发育成熟，但由于包围卵母细胞的颗粒细胞分泌一种卵母细胞成熟[[抑制因子]]（oocyte maturation inhibitor,OMI），使卵母细胞[[成熟分裂]]中断于前期。LH峰出现的瞬间，高浓度的LH立即抵消OMI的抑制作用，卵母细胞恢复中断了的成熟分裂。成熟卵泡向效巢表面突出，形成透明的卵泡小斑。LH在[[孕酮]]的配合下，使卵泡壁溶解酶（如[[纤溶酶]]与原酶等）活性增加，导致卵泡壁溶化和松懈。此外LH又可使卵泡分泌[[前列腺素]]，后者促使卵泡壁[[肌样细胞]]收缩，于是[[卵细胞]]与附着的[[透明带]]，放射冠从破裂的卵泡壁处被排出，定过程称为排卵(ovulation)。排出的[[卵子]]旋即被[[输卵管伞]]捕获被抑制，而注射外源LH或[[HCG]]（见后文）则能诱发排卵，可见LH峰是控制排卵发生的关键性因素。

在人类，每个月经周期起初有15-20个原始卵泡同时开始生长发育，但是通常只有1个卵泡发育成为优势卵泡，最后发育成熟并排卵，其它卵泡均先后[[退化]]并形成[[闭锁]]卵泡，其原因尚不十分清楚。

在卵泡期中，子宫内膜也发生相应的变化，主要表现为内膜增厚，腺体增多并变长，此期长为[[增生]]期。

=== （二）黄体期（排卵后期）===

卵细胞排出后残余的卵泡壁内陷，[[血管]]破裂，[[血液]]进入腔内凝固，形成血体。血液被吸收后，大量新生血管长入，血体转变为一个血管丰富的[[内分泌腺]]细胞团，外观呈黄色，故称为黄体（corpus luteum）。在LH作用下，颗粒细胞与内膜细胞分别转化为[[粒黄体细胞]]与[[膜黄体细胞]]。LH通过cAMP-蛋白激酶系统，促使黄体[[细胞分泌]]大量的孕激素与雌激素，血中孕酮与[[雌二醇]]浓度因而明显升高。在月经期中，雌激素发生二次升高，第一次升高发生在卵泡期，第二次升高发生在黄体期，但第二次升高的程度稍低于第一次。在黄体期，料主水平的雌激素有增加黄体细胞上LH受体的作用，故有利于LH促进孕酮的合成，使孕酮维持于高水平。孕酮和雌激素浓度增加，将使下丘脑与腺垂体受到抑制， GnRh 释放减少。FSH与 LH在血中浓度相应下降。

在黄体期，子宫内膜在雌激素作用的基础上又接受孕激素的刺激，内膜细胞体积增大，[[糖原]]含量增加腺管由直变弯，分泌含糖原的粘液，故称分泌期。在子宫的分泌期，一切为[[妊娠]]作好准备，“迎接”[[受精卵]]子。若不受孕，黄体的寿命为12-15天，黄体即退化，血中孕激素与雌激素浓度明显下降，子宫内膜血管发生[[痉挛]]性收缩，随后出现子宫内膜脱落与流血，出现月经。雌激素与孕激素分泌减少，使腺垂体FSH与LH的分泌又开始增加，重复另一周期。如[[怀孕]]，[[胎盘]]分泌[[绒毛膜促性腺激素]]（CG），使黄体功能继续维持一定时间，适应妊娠的需要。（图12-3）。

{{图片|gmermqe7.gif|月经周期血中FSH、LH、E2及P含量的变化}}

图12-3 月经周期血中FSH、LH、E<sub>2</sub>及P含量的变化

E<sub>2</sub>：雌二醇 P：孕酮
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生理学/月经与排卵及激素调节 - 版本历史

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