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2014-02-06T05:32:23Z

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所有[[心肌细胞]]都具有[[兴奋性]]，即具有在受到刺激时产生兴奋的能力。衡量[[心肌]]的兴奋性，同样可以采用刺激的[[阈值]]作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。

1．决定和影响兴奋性的因素从关于兴奋产生过程的叙述中可知，兴奋的产生包括[[静息电位]][[去极化]]到[[阈电位]]水平以及[[Na]]+通道（以快反应型[[细胞]]为例）的激活这样两个环节；当这两方面的因素发生变化时，兴奋性将随之发生改变。

（1）静息电位水平：静息电位（在[[自律细胞]]，则为[[最大复极电位]]）绝对值增大时，距离阈电位的差距就加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，表现为兴奋性降低。反之，静息电位绝对值减少时，距阈电位的差距缩小，所需的刺激阈值减少，兴奋性增高。

（2）阈电位水平：阈电位水平上移，则和静息[[电位]]之间的差距增大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋性降低。反之亦然。

静息电位水平和（或）阈电位水平的改变，都能够影响兴奋性，但在[[心脏]]，以静息电位水平改变为多见的原因。

（3）Na+通道的性状：上述兴奋的产生时，都是以Na+通道能够被激活作为前提。事实上，Na+通道并不是始终处于这种可被激活的状态，它可表现为激活、[[失活]]和备用三种功能状态：而Na+通道处于其中哪一种状态，则取决于当时的[[膜电位]]以及有关的时间进程。这就是说，Na+通道的活动是电压依从性和时间依从性的。当膜电位处于正常静息电位水平-90mV时，Na+通道处于备用状态。这种状态下，Na+通道具有双重特性，一方面，Na+通道是关闭的；另一方面，当膜电位由静息水平去极化到阈电位水平（膜内-70mV）时，就可以被激活，Na+通道迅速开放，Na+因而得以快速跨膜内流。Na+通道激活后就立即迅速失活，此时通道关闭，Na+内流迅速终止。Na+通道的激活和失活，都是比较快速的过程；前者在1ms 内，后者约在几毫秒到10ms内即可完成。处于失活状态的Na+通道不仅限制了Na+的跨膜扩散，并且不能被再次激活；只有在膜电位恢复到静息电位水平时，Na+通道才重新恢复到备用状态，即恢复再兴奋的能力，这个过程称为复活。由上可见，Na+通道是否处备用状态，是该心肌细胞当时是否具有兴奋性的前提；而正常静息膜电位水平又是决定Na+通道能否处于或能否复活到备用状态的关键。Na+通道的上述特殊性状，可以解释有关心肌细胞兴奋性的一些现象。例如，当膜电位由正常静息水平（-90mV）去极化到阈电位水平（-70mV）时，Na+通道被激活，出现[[动作电位]]；而如果静息状况下膜电位为-50mV左右，即[[肌膜]]处于持续低[[极化]]状态时，就不能引起Na+通道激活，表现为兴奋性的丧失。至于Na+通道上述三种状态的实质以及膜电位是如何影响Na+通道性状的问题，目前尚未彻底阐明。

2．一次兴奋过程中兴奋性的[[周期性]]变化心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一系列有规律的变化，[[膜通道]]由备用状态经历激活、失活和复活等过程，兴奋性也随之发生相应的周期性改变。兴奋性的这种周期性变化，影响着心肌细胞对重复刺激的反应能力，对心肌的收缩反应和兴奋的产生及[[传导]]过程具有重要作用。[[心室]][[肌细胞]]一次兴奋过程中，其兴奋性的变化可分以下几个时期（图4-10）：

（1）[[有效不应期]]：心肌细胞发生一次兴奋后，由动作电位的去极相开始到复极3期膜内电位达到约-55mV这一段时期内，如果再受到第二个刺激，则不论刺激有多强，肌膜都不会进一步发生任何程度的去极化；膜内电位由-55mV继续恢复到约-60mV这一段时间内，如果给予的刺激有足够的强度，肌膜可发生局部的部分去极化，但并不能引起扩播性兴奋（动作电位）。心肌细胞兴奋后不能立即再产生第二次兴奋的特性，称为不应性，不应性表现为可逆的、短暂的兴奋性缺失或极度下降。心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV这一段不能再产生动作电位的时期，称为有效不应期。其原因是这段时间内膜电位绝对值太低，Na+通道完全失活（前一阶段），或刚刚开始复活（后一阶段），但还远远没有恢复到可以被激活的备用状态的缘故。

（2）[[相对不应期]]：从有效不应期完毕（膜内电位约-60mV）到[[复极化]]基本上完成（约-80mV）的这段期间，为相对不应期。这一时期内，施加给心肌细胞以高于正常阈值的强刺激，可以引起扩播性兴奋。出现相对不应期的原因是：此期膜电位绝对值高于有效不应期末时的膜电位，但仍低于静息电位，这时Na+通道已逐渐复活，但其开放能力尚未恢复正常；故心肌细胞的兴奋性虽比有效不应期时有所恢复，但仍然低于正常，引起兴奋所需的刺激阈值高于正常，而所产生的动作电位（称期前兴奋）0期的幅度和速度都比正常为小，兴奋的传导也比较慢。此外，此期处于前一个动作电位的3期，尚有K+迅速外流的趋势，因此，在此期内新产生的动作电位，其时程较短（K+外流可使平台期缩短），不应期也较短。

{{图片|gm8vkzxj.gif|心室[[肌动]]作电位期间兴奋性的变化及其与机械收缩的关系}}

图4-10 心室肌动作电位期间兴奋性的变化及其与机械收缩的关系

A：动作电位 B：机械收缩ERP：有效不应期

RRP：相对不应期 SNP：[[超常期]]

（3）超常期：心肌细胞继续复极，膜内电位由-80mV恢复到-90mV这一段时期内，由于膜电位已经基本恢复，但其绝对值尚低于静息电位，与阈电位水平的差距较小，用以引起该细胞发生兴奋所需的刺激阈值比正常要低，表明兴奋性高于正常，故称为超常期。另一方面，此时Na+通道基本上恢复到可被激活的正常备用状态，但开放能力仍然没有恢复正常，产生的动力电位的0期去极的幅度和速度，兴奋传导的速度都仍然低于正常。

最后，复极完毕，膜电位恢复正常静息水平，兴奋性也恢复正常。

3．兴奋过程中，兴奋性周期性变化与收缩活动的关系细胞在发生一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性变化，是所有[[神经]]和[[肌组织]]共同的特性；但心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到机械反应的[[舒张]]期开始之后。因此，只有到舒张早期之后，兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时产生兴奋和收缩。从收缩开始到舒张早期之间，心肌细胞不会产生第二个兴奋和收缩。这个特点使得心肌不会像[[骨骼肌]]那样产生[[完全强直收缩]]而始终作收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有[[血液]]回心充盈的时期，这样才可能实现其泵血功能。

以下实验可以说明心肌组织的这一特点。正常情况下，[[窦房结]]产生的每一次兴奋传播到[[心房]]肌或心室肌的时间，都是在它们前一次兴奋的不应期终结之后，因此，整个心脏能够按照窦房结的节律而兴奋。但在某些情况下，如果心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的[[病理]]性异常异常刺激，则可产生一次期前兴奋，引起[[期前收缩]]或额外收缩。期前兴奋也有它自己的有效不应期，这样，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩，形成一次“脱失”，必须等到再下一次窦房结的兴奋传到心室时才能引起[[心室收缩]]。这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的[[心室舒张期]]，称为[[代偿性间歇]]（图4-11）。随之，才恢复窦性节律。
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生理学/心肌的兴奋性 - 版本历史

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