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2014-02-06T05:33:33Z

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[[化学]]因素对[[呼吸]]的调节也是一种呼吸的反射性调节，化学因素是指[[动脉血]]或[[脑脊液]]中的O2、CO2和H+。机体通过呼吸调节[[血液]]中的O2、CO2和H+的水平，动脉血中O2、CO2和H+水平的变化又通过[[化学感受器]]调节着呼吸，如此形成的控制环维持着内环境这些因素的相对稳定。

=== （一）化学感受器===

[[化学感觉]]器是拂晓春[[适宜刺激]]化学物质的[[感受器]]。参与呼吸调节的化学感受器因其所在部位的不同，分为[[外周化学感受器]]和中枢化学感受器。

1．外周化学感受器 [[颈动脉体]]和[[主动脉]]体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。在动脉血PO2降低、PCO2或H+浓度（［H+］）升主时受到刺激，冲动经窦[[神经]]和[[迷走神经]]传入[[延髓]]，反射性地引起呼吸加深加快和[[血液循环]]的变化。虽然颈、主动脉体两者都参与呼吸和循环的调节，但是颈动脉体主要调节呼吸，而主动脉体在循环调节方面较为重要。由于颈动脉体的有利的解剖位置，所以，对外周化学感受器的研究主要集中在颈动脉体。

颈动脉体含Ⅰ型[[细胞]]（球细胞）和Ⅱ型细胞（鞘细胞），它们周围包绕以[[毛细血管]]窦。血液供应十分丰富。Ⅰ型细胞呈球形，有大量[[囊泡]]，内含[[递质]]，如[[乙酰胆碱]]、[[儿茶酚胺]]、某些神经活性肽等。Ⅱ型细胞数量较少，没有囊泡。Ⅱ型细胞包绕着Ⅰ型细胞、[[神经纤维]]和[[神经末梢]]，功能上类似[[神经胶质细胞]]，与颈动脉体其它成分之间没有特化的接触。窦神经的传入[[纤维]]末梢分支穿插于Ⅰ、Ⅱ型细胞之间，与Ⅰ型细胞形成特化接触，包括单向[[突触]]、交互突触、缝隙边接等（图5-19），[[传入神经]]末梢可以是突触前和（或）突触后成分。交互突触构成Ⅰ型细胞与传入神经之间的一种[[反馈]]环路，借释放递质调节化学感受器的敏感性。此外，颈动脉体还有[[传出神经]]支配，借调节血流和化学感受器以改变化学感受器的活动。

用游离的颈动脉体，记录其传入神经单纤维的动作，观察改变灌流液成分时动作频率的变化，可以了解颈动脉体所感受的刺激的性质以及刺激与反应之间的关系。结果发现当灌流液PO2下降，PCO2或［H+］升高时，[[传入冲动]]增加。如果保持灌流血液的PO2正常的13.3kPa(100mlHg)，仅减少[[血流量]]，传入冲动也增加。困为血流量下降时，颈动脉体从单位血液中摄取的O2量相对增加，细胞外液 PO2因供O2少于耗 O2而下降。但在[[贫血]]或CO[[中毒]]时，血 O2含量虽然下降，但PO2正常，只需血流量充分，化学感受器传入冲动并不增加，所以化学感受器所感受的刺激是PO2，而不是动脉血O2含量，而且是感受器所处环境的PO2。从实验中还可看出上述三种刺激对化学感受器有相互增强的作用。两种刺激同进作用时比单一刺激的效应强。这种协同作用有重要意义，因为机体发生循环或[[呼吸衰竭]]时，总是PCO2升高和PO2降低同进存在，它们的协同作用加强了对化学感受器的刺激，从而促进了[[代偿]]性[[呼吸增强]]的反应。

{{图片|gmd5piwr.gif|颈动脉体组织结构示意图}}

图5-19 颈动脉体组织结构示意图

图中未显示Ⅱ细胞

目前认为，Ⅰ型细胞起着化学感受器的作用。当它们受到刺激时，[[细胞浆]]内［[[Ca]]2+］升高。触发递质释放，引起[[传入神经纤维]]兴奋。PO2降低与 PCO2或［H+］升高引起细胞内［Ca2+］升高机制不同。PO2降低可抑制细胞 K+通道的开放，K+外流减少，[[细胞膜]][[去极化]]，从而促使电压依从性Ca2+通道开放，Ca2+进入细胞。而PCO2或［H+］升高时，进入细胞内的H+增多，激活了细胞的[[Na]]+-H+交换机制，Na+进入细胞，使细胞内［Na+］长高，继而使细胞的Na+-Ca2+交换机制活动啬，Na+出细胞，Ca2+进细胞内，引起细胞浆内［Ca2+］升高。还有资料表明，少部分胞浆内Ca2+可能来自细胞内的Ca2+贮器。

2．[[中枢化学感受器]] 摘除动物外周化学感受器或切断其传入神经后，吸入CO2仍能加强通气。改变脑脊液CO2和H+浓度也能刺激呼吸。过去认为这是CO2直接刺激[[呼吸中枢]]所致年代以来，用改变脑表面灌流液成分和pH、局部冷阻断、[[电凝]]固损伤、电刺激、记录[[神经元]]电活动、离体脑组织块的电[[生理]]研究等方法在多种动物做了大量实验，结果表明在延髓有一个不同于呼吸中枢，但可影响呼吸的化学感受器，称为中枢化学感受器，以另于外周化学感受器。

中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，可以分为头、中、尾三个区（图5-20A）。头端和尾端区都有化学感受性，中间区不具有化学感受性，不过，局部阻滞或损伤中间区后，可以使动物[[通气]]量降低，并使头端、尾端区受刺激时的通气反应消失，提示中间区可能是端区和尾端区传入冲动向[[脑干]]呼吸中枢投射的中继站。应用[[胆碱]]能[[激动剂]]和[[拮抗剂]]的研究结果表明，在中枢化学感受器传递环节中可能有胆碱能机制参与。

{{图片|gmd5pk37.gif|中枢化学感受器}}

图5-20 中枢化学感受器

A示延髓腹外侧的三个化学敏感区 B示血液或

脑脊液PCO2升高时，刺激呼吸的中枢机制

中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液的H+。因为如果保持人工脑脊液的pH不变，用含高浓度CO2的人工脑脊液灌[[流脑]]室时所引起的通气增强反应消失，可见有效刺激不是CO2本身，而是CO2所引起的［H+］的增加。在体内，血液中的CO2能迅速通过[[血脑屏障]]，使化学感受器周围液体中的［H+］升高，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢的兴奋（图5-20B）。可是，脑脊液中碳酸酶含量很少，CO2与水的水合反应很慢，所以对CO2的反应有一定的时间延迟。血液中的H+不易以通过血液屏障，故血液pH的变化对中枢化学感受器的直接作用不大，也较缓慢。

中枢化学感受器与外周化学感受器不同，它不感受缺O2的刺激，但对CO2的敏感性比外周的主，反应[[潜伏期]]较长。中枢化学感受器的作用可能是调节脑脊液的［H+］，使[[中枢神经系统]]有一稳定的pH环境，而外周化学感受器的作用主要是在机体低O2时，维持对呼吸的驱动。

=== （二）CO2、H+和O2对呼吸的影响===

1．CO2的影响很早已经知道，在[[麻醉]]动物或人，动脉血液PCO2降得很低时可发生呼吸暂停。因此，一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的[[兴奋性]]是必要的，CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。

吸入含CO2的混合气，将使[[肺泡气]]PCO2长高，动脉血PCO2也随之升高，呼吸加深加快，[[肺通气]]量增加（图5-21）。通过肺通气量的增大可能增加CO2的清除，肺泡气和动脉血PCO2还可维持于接近正常水平。但是，当吸入气CO2陡升，CO2堆积，压抑中枢神经系统的活动，包括呼吸中枢，发生[[呼吸困难]]、[[头痛]]、头昏，甚至[[昏迷]]，出现CO2麻醉。对CO2的反应，有个体差异，还受许多因素影响，如[[疾病]]或药物。总之CO2在呼吸调节中是经常起作用的最重要的化学刺激，在一定范围内动脉血PCO2的升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。

CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢：二是刺激外周化学感受器，冲动窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关疑团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。但两条途径中前者是主要的。因为去掉外周化学感受器的作用之后，CO2的通气反应仅下降约20%，可见中枢化学感受器在CO2通气反应中起主要作用；动脉血PCO2只需升高 0.266kPa(2mmHg)就可刺激中枢化学感受器，出现通气加强反应，如刺激外周化学感受器，则需升高1.33kPa(10mmHg)。不过，在下述情况下，外周化学感受器的作用可能是重要的：因为中枢化学感受器的反应慢，所以当动脉血PCO2突然大增时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用；当中枢化学感受器到抑制，对CO2 的反应降低时，外周化学感受器就起重要作用。

2．H+的影响动脉血［H+］增加，呼吸加深加快，肺通气增加；［H+］降低，呼吸受到抑制（图5-21）。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高，约为外周的25倍。但是，H+通过血液屏障的速度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效的刺激。

{{图片|gmd5poyl.gif|动脉血液PCO2、PO2、pH改变对[[肺泡]]通气}}

图5-21 动脉血液PCO2、PO2、pH改变对肺泡通气

的影响仅改变一种体液因素而保持另二因素于

正常水平时的情况（1mmHg=0.133kPa）

3．O2的影响吸入气PO2降低时，肺泡气PO2都随之降低，呼吸加深、加快，肺通气增加（图5-21）。同CO2一样，对低O2的反应也有个体差异。一般在[[动脉]]PO2下降到10.64kPa(80mmHg)以下时，肺通气才出现可觉察到的增加，可见动脉血PO2对正常呼吸的调节作用不大，仅在特殊情况下低O2刺激才有重要意义。如[[严重肺气肿]]、[[肺心病]]患者，肺换气受到障碍，导致低O2和CO2[[潴留]]。长时间CO2潴留使中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低O2刺激适应很慢，这时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。

低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，急性低O2的呼吸[[刺激反应]]完全消失。低O2对中枢的直接作用是压抑作用。但是低O2可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，这样在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接压抑作用。不过在严重低O2时，外周化学感受性[[反射]]已不足以克服低O2对中枢的压抑作用，终将导致呼吸障碍。在低O2时吸入纯O2，由于解除了外周化学感受器的低O2刺激，会引起呼吸暂停，临床上给O2治疗时应予以注意。

=== （三）PCO2、H+和PO2在影响呼吸中的相互作用===

图5-21示保持其它两个因素不变而只改变其中一个因素时的单因素通气效应。可以看出PO2下降对呼吸的影响较慢、较弱，在一般动脉血PO2变化范围内作用不大，要在PO2低于10.64kPa(80mmHg)后，通气量才逐渐增大。PCO2和H+与低O2不同，只要略有升高，通气就明显增大，PCO2的作用尤为突出。

{{图片|gmd5phut.gif|动脉血液PCO2升高、PCO2降低、pH降低对肺泡通气率的影响}}

图5-22 动脉血液PCO2升高、PCO2降低、pH降低对肺泡通气率的影响

（1mmHg=0.133kpa)

但实际情况不可能是单因素的改变，而其它因素不变。往往是一种因素的改变会引起其余一、两种因素相继改变或存在几种因素的同时改变，三者间相互影响、相互作用，既可因相互总和而加大，也可因相互抵消而减弱。图5-22为一种因素改变，另两种因素不加控制时的情况。可以看出：PCO2升高时，［H+］也随之升高，两者的作用总和起来，使肺通气较单独PCO2升高时为大。［H+］增加时，因肺通气增大使CO2排出，PCO2下降，抵消了一部分H+的刺激作用；CO2含量的下降，也使［H+］有所降低。两者均使肺通气的增加较单独［H+］升高时为小。PO2下降时，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使PCO2和［H+］下降，从而减弱了低O2的刺激作用。
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生理学/化学因素对呼吸的调节 - 版本历史

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