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2014-02-06T05:24:31Z

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[[血液]]中的糖主要是[[葡萄糖]]，称为[[血糖]](bloodsugar)，血糖的含量是反映体内[[糖代谢]]状况的一项重要指标。正常情况下，血糖含量有一定的波动范围，正常人[[空腹]][[静脉血]]含葡萄糖3.89～6.11mmol/L，当血糖的浓度高于8.89～10.00mmol/L，超过[[肾小管]][[重吸收]]的能力，就可出现糖尿现象，通常将8.89～10.00mmol/L，血糖浓度称为肾糖阈(renal threshold ofglucose)，即尿中出现糖时血糖的最低界限。

在进食后，由于大量葡萄糖吸收入血，血糖升高，但一般在2小时后又可恢复到正常范围，在轻度[[饥饿]]初期，血糖可以稍低于正常，但在短期内，即使不进食物，血糖也可恢复并维持在正常水平，为什么血糖含量能经常地维持在一定范围内?这是血糖有许多来源和去路，这些来源和去路在[[神经]]和[[激素]]的调节下，使血糖处于[[动态平衡]]状态。

血糖含量维持一定水平，对于保证人体各组织器官特别是脑组织的正常机能活动极为重要，脑组织主要依靠糖有氧氧化供能，所以脑组织在血糖低于正常值的1/3-1/2时，即可引起[[机能障碍]]，在动物甚至引起死亡。

== 一、血糖的来源和去路==

血糖的每一来源和去路都是糖代谢反应的一条途径，血糖的根本来源是食物中的糖类，在不进食而血糖趋于降低时，则[[肝糖原]][[分解作用]]加强，当长期饥饿时，则[[肝脏]][[糖异生作用]]增强，因而血糖仍能继续维持在正常水平。

血糖的主要去路是在组织器官中氧化供能，也可合成[[糖原]]贮存或转变成脂肪及某些[[氨基酸]]等，血糖从尿中排出不是一种正常的去路，只是在血糖浓度超过肾糖阈时，一部分糖从尿中排出，称为糖尿(glucosuria)。

== 二、激素对血糖的调节作用==

多种激素参与对血糖浓度的调节，使血糖浓度降低的激素有[[胰岛素]]，使血糖升高的激素主要有[[肾上腺素]]、[[胰高血糖素]]、[[肾上腺皮质激素]]、[[生长素]]等，它们对血糖的调节主要是通过对糖代谢各主要途径的影响来实现的。

== 三、[[神经调节]]==

用电刺激[[交感神经系]]的视丘下部[[腹内侧核]](ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)或[[内脏神经]]，能使肝糖原减少，血糖升高，同时[[磷酸化酶]][[磷酸酶]]活性迅速降低，磷酸化酶a的含量增加和葡萄糖-6-磷酸酶的活性升高。上升效果在电刺激后仅30秒钟即可达到最高值，比注射肾上腺素或胰高血糖素的效果快，而且cAMP的含量不变，[[磷酸化酶激酶]]的活性也不变，说明电刺激的直接应答反应与肾上腺素或胰高血糖素的作用不同。

{{图片|gra36jcy.jpg|}}

用电刺激[[副交感神经]]系的视丘下部外侧核(lateral hypothalamic nucleus,[[LH]])或[[迷走神经]]时，肝糖原[[合成酶]]I活性增加，而[[磷酸]]烯醇式[[丙酮]]酸羧[[激酶]]活性却降低，从而肝糖原合成增加，摘除[[胰岛]]的动物，仍可得到类似结果，以上事实证明神经对血糖浓度可通过对糖原合成和[[分解代谢]]的调节而产生影响。

== 四、糖代谢障碍==

'''1.[[高血糖]]及糖尿症(hyperglycemia and glucosuria)'''

空腹血糖浓度高于7.22～7.78mmol/L(folin吴宪法)称为高血糖，超过肾糖阈时出现糖尿。在[[生理]]情况下也会出现高血糖和糖尿，如情绪激动时[[交感神经]]兴奋，使肾上腺素分泌增加，肝糖原分解，血糖浓度上升而出现糖尿，称为情感性糖尿(emotional glucosuria)，一次食入大量的糖，血糖急剧增高，出现糖尿称为饮食性糖尿(alimentary glucosuria)。临床上[[静脉点滴]]葡萄糖速度过快，每小时每公斤体重超过0.4～0.5克时，也会引起糖尿。

{{图片|gra36bxq.jpg|}}[[糖耐量]]曲线

持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于[[糖尿病]](diabetes mellitus)。

某些[[慢性肾炎]]、[[肾病综合症]]等引起[[肾脏]]对糖的重吸收障碍而出现糖尿，但血糖及糖耐量曲线均正常。

'''2.[[低血糖]](hypoglycemia)'''

空腹血糖浓度低于3.33～3.89mmol/L(folin吴宪法)时称为低血糖。

低血糖影响脑的正常功能，因为脑[[细胞]]中含糖原极少，脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化，当血糖含量降低时，就会影响脑细胞的机能活性，因而出现[[头晕]]、倦怠[[无力]]、[[心悸]]、手颤、出[[冷汗]]、严重时出现[[昏迷]]，称为低血糖[[休克]]，如不及时给病人[[静脉]]注入葡萄糖液，就会死亡。

出现低血糖的病因有：(1)胰性(胰岛β细胞机能亢进、胰岛α-细胞机能低下等)；(2)肝性([[肝癌]]、糖原病等)；(3)[[内分泌]]异常([[垂体]]机能低下，[[肾上腺皮质]]机能低下等)；(4)[[肿瘤]]([[胃癌]])等；(5)饥饿或不能进食者等。

表4-2　激素对血糖及糖原合成、分解代谢影响

{| class="wikitable"
|-
| colspan="3" | 降低血糖的激素
| colspan="3" | 升高血糖的激素
|-
| | 激素
| | 对糖代谢影响
| | 促进释放 主要因素
| | 激素
| | 对糖代谢影响
| | 促进释放 主要因素
|-
| rowspan="4" | 胰 岛 素
| rowspan="4" | 1.促进[[肌肉]]、[[脂肪组织]][[细胞膜]]对葡萄糖的通透性,使血糖易于时入细胞内(肝、脑例外) 2.促进葡萄糖激酶活性,使血糖易于进入[[肝细胞]]内合成肝糖原. 3.促进糖氧化. 4.促进糖变成脂肪. 5.抑制糖异生,肝糖元分解.
| rowspan="4" | 高血糖,[[高氨基酸]],迷走神经兴奋. [[胰泌素]],胰高血糖素.
| | 肾上腺素
| | 1.促进肝糖原分解为血糖. 2.促进[[肌糖]]原酵解. 3.促进糖异生
| | 交感神经兴奋,低血糖
|-
| | 胰高血糖素
| | 1.促进肝糖原分解成血糖. 2.促进糖异生.
| | 低血糖,低氨基酸,促胰酶([[胆囊]]素收缩素)
|-
| | [[糖皮质激素]]
| | 1.促进肝外组织蛋白分解生成氨基酸. 2.促进肝脏中糖异生.
| | [[应激]]
|-
| | 生长素
| | 早期:有胰岛素样作用(时间很短). 晚期:有[[抗胰岛素]]样作用(主要作用)
| | 低血糖,运动,应激
|}

'''3.糖耐量试验(glucose tolerane test,GTT)'''

临床上常用糖耐量试验来诊断病人有无糖代谢异常，常用口服的糖耐量试验，被试者清晨空腹[[静脉采血]]测定血糖浓度，然后一次服用100克葡萄糖，服糖后的1/2、1、2小时(必要时可在3小时)各测血糖一次，以测定血糖的时间为横坐标(空腹时为0时)，血糖浓度为纵座标，绘制糖耐量曲线，正常人服糖后1/2-1小时达到高峰，然后逐渐降低，一般在2小进左右恢复正常值，糖尿病患者空腹血糖高于正常值，服糖后血糖浓度急剧升高，2小时后仍可高于正常。

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生物化学与分子生物学/血糖及血糖含量调节 - 版本历史

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