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2014-02-06T05:25:25Z

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'''1.[[维生素A]]'''　维生素A的[[生理]]作用主要表现在以下三个面。

(1)构成[[视网膜]]的感光物质，即[[视色素]]。已知维生素A的缺乏主要影响[[暗视觉]]，与暗视觉有关的是视网膜[[杆状细胞]]中所含的[[视紫红质]](visual purple,又名rhodopsin)。视紫红质是由维生纱A的醛[[衍生物]]([[视黄醛]])与[[蛋白质]]结合生成的、[[视蛋白]]与视黄醛的结合要求后者具有一定的[[构型]]，体内只有11-顺位的视黄醛才能与视蛋白结合，此种结合反应需要消耗能量并且只在暗处进行，因为视紫红质遇光则易分解。视紫红质对弱光非常敏感，甚至一个光量子即可诱发它的光化学反应，导致其最终分解成视蛋白和全反位视黄醛。

视紫红质

↓

前光视紫红质

↓

光视紫红质

↓

间视紫红质Ⅰ

↓

间视紫红质Ⅱ

↓

视蛋白+全反位视黄醛

因为在此过程中视紫红质分解而退色，所以又叫做“漂白”(bleaching)、视紫红质的漂白是[[放能反应]]，通过[[视杆细胞]]外段特有的结构，能量转换为[[神经冲动]]，引起[[视觉]]。由于视紫红质的分解，残留在视网膜内的视紫红质的量甚少，若不及时再合成，则视网膜就不能再感受弱光的刺激，此时在光线弱的暗处就看不见物体了。然而，由视紫红质分解所产生的全反位视黄醛可以经还原、异构转变为11-顺位[[视黄醇]]，并进一步又氧化成11-顺视黄醛。这样，在暗处11-顺视黄醛又可与视蛋白结合再生成视紫红质，如下图所示。

{{图片|gra2hxe4.jpg|视紫红质的合成、分解与视黄醛的关系}}

图3-2 视紫红质的合成、分解与视黄醛的关系

人们从强光下转而进入暗处，起初看不清物体，但稍停一会儿，由于在暗处视紫红质的合成增多，分解减少，[[杆细胞]][[内视]]紫红质含量逐渐积累，对弱光的感受性加强，便又能看清物体，这一过程称为[[暗适应]](dark adaptation)。从上图可以看出，当维生素A缺乏时，11-顺视黄醛得不到足够的补充，杆细胞内视紫红质的合成减弱，暗适应的能力下降，可致[[夜盲]](nightblindness)，祖国医学称此[[症状]]为“[[雀目]]”。

(2)维持[[上皮]]结构的完整与健全

维生素A是维持一切[[上皮组织]]健全所必需的物质，缺乏时上皮干燥、[[增生]]及角化，其中以眼、[[呼吸道]]、[[消化道]]、泌尿道及[[生殖系统]]等的上皮影响最为显著。在眼部，由于[[泪腺]]上皮角化，泪液分泌受阻，以致[[角膜]]、结合膜干燥产生[[干眼病]](xerophthalmia)，所以维生素A又称为抗干眼病[[维生素]]。[[皮脂腺]]及[[汗腺]]角化时，[[皮肤干燥]]，[[毛囊]]周围角化过度，发生毛囊[[丘疹]]与[[毛发]]脱落。由于上皮组织的不健全，机体抵抗[[微生物]]侵袭的能力降低，容易[[感染]]疾病。

(3)促进生长、发育

缺乏维生素A时，儿童可出现生长停顿、[[骨骼]]成长不良和发育受阻。在缺乏维生素A的雌性[[大鼠]]则出现[[排卵]]减少，影响[[生殖]]。

维生素A如何维持上皮组织的健全和促进儿童和幼小动物的生长、发育其机理尚未完全阐明。近年来的研究表明，维生素A(视黄醇)及其衍生物[[视黄酸]]可影响[[上皮细胞]]的[[分化]]过程。缺乏维生素A则培养中的上皮细胞趋向于分化为复层[[鳞状上皮]]，而向[[培养基]]中添加维生素A则减弱此种[[表型]]的表达，刺激粘液[[分泌上皮]]的形成。再从[[分子]]机制上探讨则发现维生素A具有[[类固醇激素]]样的作用，通过与细胞内[[受体]]结合，形成[[复合物]]转位于[[细胞核]]内，启动某种[[基因]]的[[转录]]和促进某种蛋白质的合成(参看[[代谢]]调节一章)。此种作用已在角质[[细胞]]的[[角蛋白]]合成和[[胚胎]][[癌细胞]]的Ⅳ型[[胶原蛋白]]合成中得到证实。视黄酸还有促进胚胎的正常发育和分化以及对抗[[促癌剂]](promoters)的作用。然而，有人认为维生素A的抗癌作用不在于它的对[[基因表达]]的调整，而是与它对[[细胞表面]]的作用有关。已知维生素A可促进[[糖蛋白]]的合成，特别是作为[[细胞表面受体]]的糖蛋白和[[纤维粘连蛋白]](fibronectin)的合成。[[癌变]]细胞其表面因缺乏纤维粘连蛋白而丧失正常[[粘附]]能力，此缺陷可被维生素A所逆转。维生素A还使细胞表面上的EGF受体([[上皮生长因子]]受体)数目增加，通过促进EGF与细胞的结合而促进生长。

'''2.[[维生素D]]'''

维生素D能促进[[小肠]]对食物中钙和磷的吸收，维持血中钙和磷的正常含量，促进骨和齿的[[钙化]]作用，详见第18章钙磷代谢。

'''3.[[维生素E]]'''

维生素E与动物生殖机能有关，雌性动物缺少维生素E则失去正常生育能力，一般虽能受孕，但由于[[子宫]][[机能障碍]]，易引起[[胎儿]]死亡及吸收、导致[[流产]]。在雄性动物缺少维生素E则[[睾丸]]生殖上皮发生退行性变，伴有[[输精管]][[萎缩]]，[[精子]][[退化]]，尾部消失，丧失活动力。在人类单纯由于缺少维生素E而发生的病尚属罕见，但在临床上它可作为药物使用，治疗某些[[习惯性流产]]，有时能收到一定效果。

实验研究表明，维生素E有稳定[[不饱和脂肪酸]]的作用，缺少维生素E则体内[[脂肪组织]]中的不和脂肪酸易于被[[过氧化物]]氧化而聚合，此种过氧化物聚合物一方面使得皮下脂肪熔点升高，刺激组织引起病变，形成硬皮症，另一方面它对[[神经]]、[[肌肉]]及[[血管]]等组织亦起着有害作用，动物缺少维生素E则其[[横纹肌]]萎缩或[[瘫痪]]，[[肌纤维]]甚至可以[[坏死]]。维生素E对[[脂肪代谢]]和肌肉代谢的调节作用是与它本身的化学性质相关的。因为维生素E对氧非常敏感，是一种强有力的[[抗氧化剂]]，可以降低组织的氧化速度。当它与不饱和脂肪酸共存时则可防止后者被过氧化物氧化。同样，[[肠道]]内或[[肝脏]]内的维生素A亦可因维生素E之存在而减少其被氧化破坏。维生素E的此种抗氧化剂作用常应用来保存维生素A制剂和各种食用油脂。

此外，维生素E尚能促进与生物氧化有关的[[辅酶Q]](参与第6章)的合成。

'''4.[[维生素K]]'''

维生素K可以促进肝脏合成多种[[凝血因子]]，因而促进[[血液凝固]]，详见第14章。
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生物化学与分子生物学/脂溶性维生素生理作用 - 版本历史

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