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2014-02-06T05:25:47Z

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==一、[[肝脏]]在[[糖代谢]]中的作用==

肝脏是调节[[血糖]]浓度的主要器官。当饭后血糖浓度升高时，肝脏利用血糖合成[[糖原]]([[肝糖原]]约占肝重的5%)。过多的糖则可在肝脏转变为脂肪以及加速[[磷酸]][[戊糖]]循环等，从而降低血糖，维持血糖浓度的恒定。相反，当血糖浓度降低时，肝糖原分解及[[糖异生作用]]加强，生成[[葡萄糖]]送入血中，调节血糖浓度，使之不致过低。因此，严重[[肝病]]时，易出现[[空腹]]血糖降低，主要由于肝糖原贮存减少以及糖异生作用障碍的缘故。临床上，可通过[[耐量试验]](主要是[[半乳糖]]耐量试验)及测定血中[[乳酸]]含量来观察肝脏糖原生成及糖异生是否正常。

肝脏和[[脂肪组织]]是人体内糖转变成脂肪的两个主要场所。肝脏内糖氧化分解主要不是供给肝脏能量，而是由糖转变为脂肪的重要途径。所合成脂肪不在肝内贮存，而是与[[肝细胞]]内[[磷脂]]、[[胆固醇]]及[[蛋白质]]等形成[[脂蛋白]]，并以脂蛋白形式送入血中，送到其它组织中利用或贮存。

肝脏也是糖异生的主要器官，可将[[甘油]]、[[乳糖]]及生糖[[氨基酸]]等转化为葡萄糖或糖原。在剧烈运动及[[饥饿]]时尤为显著，肝脏还能将[[果糖]]及半乳糖转化为葡萄糖，亦可作为血糖的补充来源。

糖在肝脏内的[[生理]]功能主要是保证肝细胞内核酸和蛋白质[[代谢]]，促进肝细胞的再生及[[肝功能]]的恢复。(1)通过磷酸戊糖循环生成磷酸戊糖，用于[[RNA]]的合成；(2)加强糖原生成作用，从而减弱糖异生作用，避免氨基酸的过多消耗，保证有足够的氨基酸用于合成蛋白质或其它含氮生理活性物质。

肝细胞中葡萄糖经磷酸戊糖通路，还为脂肪酸及胆固醇合成提供所必需的NADPH。通过[[糖醛酸]]代谢生成UDP[[葡萄糖醛酸]]，参与肝脏[[生物转化]]作用。

==二、肝脏在[[脂类]]代谢中的作用==

肝脏在脂类的[[消化]]、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。

肝脏能分泌[[胆汁]]，其中的[[胆汁酸]]盐是胆固醇在肝脏的转化产物，能[[乳化]]脂类、可促进脂类的消化和吸收。

肝脏是氧化分解脂肪酸的主要场所，也是人体内生成酮体的主要场所。肝脏中活跃的β-氧化过程，释放出较多能量，以供肝脏自身需要。生成的酮体不能在肝脏氧化利用，而经血液运输到其它组织(心、肾、[[骨骼肌]]等)氧化利用，作为这些组织的良好的供能原料。

肝脏也是合成脂肪酸和脂肪的主要场所，还是人体中合成胆固醇最旺盛的器官。肝脏合成的胆固醇占全身合成胆固醇总量的80%以上，是[[血浆]]胆固醇的主要来源。此外，肝脏还合成并分泌[[卵磷脂]]胆固醇[[酰基转移酶]](LCAT)，促使胆固醇酯化。当肝脏严重损伤时，不仅胆固醇合成减少，血浆胆固醇酯的降低往往出现更早和更明显。

肝脏还是合成磷脂的重要器官。肝内磷脂的合成与[[甘油三酯]]的合成及转运有密切关系。磷脂合成障碍将会导致甘油三酯在肝内堆积，形成[[脂肪肝]](fatty liver)。其原因一方面由于磷脂合成障碍，导致前β脂蛋白合成障碍，使肝内脂肪不能顺利运出；另一方面是肝内脂肪合成增加。卵磷脂与脂肪[[生物合成]]有密切关系。卵磷脂合成过程的中间产物——甘油二酯有两条去路：即合成磷脂和合成脂肪，当磷脂合成障碍时，甘油二酯生成甘油三酯明显增多。

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==三、肝脏在蛋白质代谢中的作用==

肝内蛋白质的代谢极为活跃，肝蛋白质的半寿期为10天，而[[肌肉]]蛋白质半寿期则为180天，可见肝内蛋白质的更新速度较快。肝脏除合成自身所需蛋白质外，还合成多种[[分泌蛋白]]质。如[[血浆蛋白]]中，除γ-[[珠蛋白]]外，[[白蛋白]]、[[凝血酶原]]、[[纤维蛋白原]]及血浆脂蛋白所含的多种[[载脂蛋白]](ApoA,Apo B,C.E)等均在肝脏合成。故肝功能严重损害时，常出现[[水肿]]及[[血液凝固]][[机能障碍]]。

肝脏合成白蛋白的能力很强。成人肝脏每日约合成12g白蛋白，占肝脏合成蛋白质总量的四分。白蛋白在肝内合成与其它分泌蛋白相似，首先以前身物形式合成，即[[前白蛋白]]原(preproalbumin)，经剪切[[信号肽]]后转变为白蛋白原(proalturnin)。再进一步修饰加工，成为成熟的白蛋白(alturnin)。[[分子量]]69，000，由550个[[氨基酸残基]]组成。血浆白蛋白的半寿期为10天，由于血浆中含量多而分子量小，在维持血浆[[胶体渗透压]]中起着重要作用。

肝脏在血浆蛋白质[[分解代谢]]中亦起重要作用。肝细胞表面有特异性[[受体]]可识别某些血浆蛋白质(如铜兰[[蛋白]]、α1[[抗胰蛋白酶]]等)，经[[胞饮作用]]吞入肝细胞，被[[溶酶体]][[水解酶]]降解。而蛋白所含氨基酸可在肝脏进行转氨基、[[脱氨]]基及脱羧基等反应进一步分解。肝脏中有关氨基酸分解代谢的酶含量丰富，体内大部分氨基酸，除[[支链氨基酸]]在肌肉中分解外，其余氨基酸特别是芳香族氨基酸主要在肝脏分解。故严重肝病时，血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降。

在蛋白质代谢中，肝脏还具有一个极为重要的功能：即将氨基酸代谢产生的有毒的氨通过[[鸟氨酸循环]]的特殊酶系合成[[尿素]]以解氨毒。鸟氨酸循环不仅解除氨的[[毒性]]，而且由于尿素合成中消耗了产生[[呼吸]]性H＋的CO2，故在维持机体[[酸碱平衡]]中具有重要作用。

肝脏也是胺类物质[[解毒]]的重要器官，[[肠道]]细菌作用于氨基酸产生的芳香胺类等有毒物质，被吸收入血，主要在肝细胞中进行转化以减少其毒性。当肝功不全或门体侧支循环形成时，这些芳香胺可不经处理进入[[神经组织]]，进行β-羟[[化生]]成[[苯乙醇胺]]和β-[[羟酪胺]]。它们的结构类似于[[儿茶酚胺类]][[神经递质]]，并能抑制后者的功能，属于“假神经递质”，与[[肝性脑病]]的发生有一定关系。

==四、肝脏在[[维生素]]代谢中的作用==

肝脏在维生素的贮存、吸收、运输、改造和利用等方面具有重要作用。肝脏是体内含维生素较多的器官。某些维生素，如[[维生素A]]、D、K、B2、PP、B6、B12等在体内主要贮存于肝脏，其中，肝脏中维生素A的含量占体内总量的95%。因此，维生素A缺乏形成夜盲症时，动物肝脏有较好疗效。

肝脏所分泌的胆汁酸盐可协助[[脂溶性维生素]]的吸收。所以肝胆系统疾患，可伴有维生素的[[吸收障碍]]。例如严重肝病时，[[维生素B1]]的磷酸化作用受影响，从而引起有关代谢的紊乱，由于[[维生素K]]及A的吸收、储存与[[代谢障碍]]而表现[[出血倾向]]及夜盲症。

肝脏直接参与多种维生素的代谢转化。如将β-[[胡罗卜素]]转变为维生素A，将[[维生素D3]]转变为25-(OH)D3。多种维生素在肝脏中，参与合成[[辅酶]]。例如将尼克酰胺([[维生素PP]])合成NAD＋及NADP＋；[[泛酸]]合成[[辅酶A]]；[[维生素B6]]合成[[磷酸吡哆醛]]；[[维生素B2]]合成FAD，以及维生素B1合成TPP等，对机体内的物质代谢起着重要作用。

==五、肝脏在[[激素]]代谢中的作用==

许多激素在发挥其调节作用后，主要在肝脏内被分解转化，从而降低或失去其活性。此过程称激素的[[灭活]](inactivation)。灭活过程对于激素的作用具调节作用。

肝细胞膜有某些水溶性激素(如[[胰岛素]]、[[去甲肾上腺素]])的受体。此类激素与受体结合而发挥调节作用，同时自身则通过肝细胞[[内吞作用]]进入细胞内。而游离态的脂溶[[性激素]]则通过扩散作用进入肝细胞。

一些激素(如[[雌激素]]、[[醛固酮]])可在肝内与葡萄糖醛酸或活性[[硫酸]]等结合而灭活。[[垂体后叶]]分泌的[[抗利尿激素]]亦可在肝内被水解而“灭活”。因此肝病时由于对激素“灭活”功能降低，使体内雌激素、醛固酮、抗利尿激素等水平升高，则可出现[[男性乳房发育]]、[[肝掌]]、[[蜘蛛痣]]及水钠潴溜等现象。

许多蛋白质及[[多肽]]类激素也主要在肝脏内“灭活”。如胰岛素和[[甲状腺素]]的灭活。甲状腺素灭活包括脱碘、移去氨基等，其产物与葡萄糖醛酸结合。胰岛素灭活时，则包括胰岛素[[分子]][[二硫键]]断裂，形成A、B链，再在胰岛素酶作用下水解。严重肝病时，此激素的灭活减弱，于是血中胰岛素含量增高。
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