112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 维生素B复合体是一个大家族(维生素B族)，至少包括十余种维生素。其共同特点是：①在自然界常共...”为内容创建页面

2014-02-06T05:26:16Z

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[[维生素B]][[复合体]]是一个大家族(维生素B族)，至少包括十余种[[维生素]]。其共同特点是：①在自然界常共同存在，最丰富的来源是[[酵母]]和[[肝脏]]；②从低等的[[微生物]]到高等动物和人类都需要它们作为营养要素；③同其他维生素比较，B族维生素作为酶的辅基而发挥其[[调节物]]质[[代谢]]作用，了解得更为清楚；④从化学结构上看，除个别例外，大都含氮；⑤从性质上看此类维生素大多易溶于水，对酸稳定，易被碱破坏。

除上述共性外，各个维生素尚有其特点，为了叙述方便，现将B族中各个维生素按其[[化学]]特点和[[生理]]作用归纳为以下三组。

'''(一)[[硫胺素]]、[[硫辛酸]]、[[生物素]]及[[泛酸]]'''

硫胺素(即[[维生素B1]])因其结构中有含S的[[噻唑]]环与含氨基的[[嘧啶]]环故名，其纯品大多以[[盐酸]]盐或[[硫酸盐]]的形式存在。[[盐酸硫胺素]]为白色结晶，有特殊香味，在水中溶解度较大，在碱性溶液中加热极易分解破坏，而在酸性溶液中虽加热到120℃也不被破坏。氧化剂及[[还原剂]]均可使其失去作用，硫胺素经氧化后转变为[[脱氢硫胺]]素(又称[[硫色素]]thiochrome)，它在紫外光下呈兰色荧光，可以利用此特性来检测[[生物]]组织中的维生素B1或进行定量测定。

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维生素B1易被[[小肠]]吸收，在肝脏中维生素B1被[[磷酸]]化成为[[焦磷酸]]硫胺素(TPP，又称辅[[羧酶]])，它是体内[[催化]]a-[[酮酸]]氧化脱羧的[[辅酶]]，也是磷酸[[戊糖]]循环中转酮基酶的辅酶(参看[[糖代谢]])。当[[维生素B1缺乏]]时，由于TPP合成不足，[[丙酮]]酸的氧化脱羧发生障碍，导致糖的氧化利用受阻。在正常情况下，[[神经组织]]的能量来源主要靠糖的氧化供给，所以维生素B1缺乏首先影响神经组织的能量供应，并伴有丙酮酸及[[乳酸]]等在神经组织中的堆积，出现[[手足麻木]]、[[四肢无力]]等多发性[[周围神经炎]]的[[症状]]。严重者引起心跳加快、[[心脏扩大]]和[[心力衰竭]]，临床上称为[[脚气病]](beriberi)，因此又称维生素B1为抗脚气病维生素。

维生素B1尚有抑制[[胆碱酯酶]](choline esterase)的作用，胆碱酯酶能催化[[神经递质]]－[[乙酰胆碱]](acetylcholine)水解，而乙酰胆碱与[[神经]]传导有关。因此，缺乏维生素B1时，由于胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，使神经传导受到影响，可造成胃肠[[蠕动]]缓慢、消化液分泌减少、[[食欲不振]]和[[消化不良]]等症状。反之，给以维生素B1，则可增加食欲、促进[[消化]]。

硫辛酸[[学名]]6.8-二硫辛酸，其结构式如下：

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硫辛酸[[分子]]内含双S键，故常用 {{图片|gra2kopo.gif|}}表示之。

生物素的结构包括含硫的[[噻吩]]环、[[尿素]]及[[戊酸]]三部分，如下式

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泛酸系由β-[[丙氨酸]]与[[羟基]]丁酸结合而构成，因其广泛存在于动植物组织故名泛酸或遍多酸。

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泛酸，N-（α，r-二羟，β，β-[[二甲基]]丁酰）β-丙氨酸

泛酸在机体组织内是与[[巯基乙胺]]、焦磷酸及3′-[[磷酸腺苷]]结合成为[[辅酶A]]而起作用的。辅酶A的结构如下，因其活性基为桽H故常用CoASH表示之。

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由上可见，硫胺素、硫辛酸、生物素和泛酸这四种维生素在化学结构上有着共同特点，前三者本身结构含S，后者本身虽不含S，但由它构成的辅酶A却是含S的，这些维生素主要参与糖和脂肪的代谢，硫胺素和硫辛酸与氧化脱羧反应有关，生物素与羧化反应有关，而泛酸则通过构成辅酶A而参与[[酰基]]化反应。在这些维生素参与的代谢变化中，含S的活性基也显示着特殊的功能。关于它们在代谢中的作用详见糖代谢和脂代谢有关章节。

'''(二)[[维生素B2]]、[[维生素PP]]和维生素B6'''

维生素B2是由核醇(ribitol)与[[异咯嗪]](isoalloxazine)结合构成的，由于异咯嗪是一种黄色色素，所以维生素B2又称为[[核黄素]]。维生素B2为桔黄色针状结晶，溶于水呈绿色荧光，在碱性溶液中受光照射时极易破坏，因此维生素B2应贮于褐色容器，避光保存。

维生素B2分子中的异咯嗪，其第1和第10位氮原子可反复接受和放出氢，因而具有可逆的[[氧化还原]]特性，这一特点与它的主要生理功能相关。

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核黄素在体内经磷酸化作用可生成黄素[[单核苷酸]](FMN)和[[黄素腺嘌呤二核苷酸]](FAD)，它们分别构成各种[[黄酶]]的辅酶参与体内生物氧化过程，其结构式和作用特点详见第6章。

维生素B2缺乏时，主要表现为[[口角炎]]、[[舌炎]]、[[阴囊炎]]及[[角膜]]血管[[增生]]和[[巩膜]][[充血]]等。幼儿缺乏它则生长迟缓。但这些症状目前还难以用它参与黄酶的作用来解释，其机理尚不清楚。

维生素PP即抗[[癞皮病]]因子，又名预防癞皮病因子(pellagrapreventing factor)它包括[[尼克酸]]([[烟酸]])和尼克酰胺([[烟酰胺]])，均为[[吡啶]][[衍生物]]。

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尼克酸和尼克酰胺的性质都较稳定，不易被酸、碱及热破坏。动物组织中大多以尼克酰胺的形式存在，尼克酸在人体内可从[[色氨酸]]代谢产生并可转变成尼克酰胺。由色氨酸转变为维生素PP的量有限，不能满足机体的需要，所以仍需从食物中供给。一般饮食条件下，很少缺乏维生素PP，[[玉米]]中缺乏色氨酸和尼克酸，长期单食玉米则有可能发生维生素PP缺乏病－癞（糙)皮病(pellagra)。若将各种杂糖合理搭配，可防止此病的发生。

尼克酰胺是构成[[辅酶Ⅰ]](NAD+)和辅酶Ⅱ(NADP+)的成分，这两种辅酶结构中的尼克酰胺部分具有可逆地加氢和脱氢的特性，在生物氧化过程中起着递氢体的作用(它们的结构和作用参看生物氧化一章)。

维生素PP缺乏时，主要表现为癞皮病，其特征是体表暴露部分出现对称性[[皮炎]]，此外还有消化不良，精神不安等症状，严重时可出现顽固性[[腹泻]]和[[精神失常]]。但是这些症状与维生素PP在代谢中所起的作用有何联系，目前尚不十分清楚。

[[维生素B6]]包括[[吡哆醇]]，[[吡哆醛]]和吡哆胺三种[[化合物]]，在体内它们可以相互转变。

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在机体组织内维生素B6多以其[[磷酸酯]]的形式存在，参与[[氨基酸]]的转氨、某些氨基酸的脱羧以及[[半胱氨酸]]的脱[[巯基]]作用(参看第7章)。

动物缺乏维生素B6亦可发生与癞皮病类似的皮肤炎。在人类尚未发现单纯的[[维生素B6缺乏症]]。

维生素B2、维生素PP和维生素B6常共同存在，在营养上亦有共同特点，即当其缺乏都表现为皮肤炎症。然而从在代谢中的作用来看，前二者共同参与生物氧化过程，维生素B6则主要参与氨基酸的代谢。

'''(三)[[叶酸]]和维生素B12'''

叶酸由[[蝶酸]](pteroicacid)和[[谷氨酸]]结合构成，在植物绿叶中含量丰富故名。在动物组织中以肝脏含叶酸最丰富。

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食物中的叶酸多以含5分子或7分子谷氨酸的结合型存在，在[[肠道]]中受[[消化酶]]的作用水解为游离型而被吸收。若缺乏此种消化酶则可因[[吸收障碍]]而致[[叶酸缺乏]]。

叶酸在体内必须转变成[[四氢叶酸]](FH4或THFA)才有生理活性。小肠粘膜、肝及[[骨髓]]等组织含有叶酸[[还原酶]]，在NADPH和维生素C的参与下，可催化此种转变。

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四氢叶酸参与体内“一碳基团”的转移，是一碳基团[[转移酶]]系统的辅酶。因此，四氢叶酸在体内嘌呤和嘧啶的合成上起重要作用。例如N5，N10-甲炔四氢叶酸(N5，N0=CHFH4)和N10-[[甲酰四氢叶酸]](N10-CHO.FH4)可参与嘌呤核苷酸的合成，其中甲[[炔基]](=CH-)和[[甲酰基]](-CHO)分别成为嘌呤碱中第8位和第2位上两个碳原子的来源。在[[尿嘧啶]][[脱氧核苷]]酸(d-UMP)转变成[[胸腺嘧啶]]脱氧核苷酸(d-TMP)的过程中，N5，10-甲烯四氢叶酸(N5，N10-CH2-FH4)可供给甲烯基(-CH2-)而形成胸腺嘧啶中的甲基(参看[[核酸]]代谢)。

由此可见，叶酸与[[核苷酸]]的合成有密切关系，当体内缺乏叶酸时，“一碳基团”的转移发生障碍，核苷酸特别是胸腺嘧啶脱氧核苷酸的合成减少，以致骨髓中[[幼红细胞]][[DNA]]的合成受到影响，[[细胞]]分裂[[增殖]]的速度明显下降。此时[[血红蛋白]]的合成虽也有所减弱，但影响较小。幼红细胞可因分裂障碍而使细胞增大，形成巨幼红细胞(megaloblast)。由这种巨幼红细胞产生的成熟[[红细胞]]，其平均体积也较正常大，可在周围[[血液]]中见到，所以叶酸缺乏引起的[[贫血]]属于巨幼细胞性大红细胞性贫血(megaloblastic macrocytic anemia)。因[[白细胞]]分裂增殖同样需要叶酸，故叶酸缺乏时，尚可见周围血液中[[粒细胞减少]]，且[[粒细胞]]的体积也偏大，核分叶增多。

人类肠道细菌能合成叶酸，故一般不发生缺乏症，但当吸收不良、代谢失常或组织需要过多，以及长期使用肠道[[抑菌药物]]或叶酸[[拮抗药]]等状况下，则可造成叶酸缺乏。叶酸拮抗药种类很多，其中[[氨蝶呤]](aminopterin)及[[氨甲蝶呤]](methotrexate简写MTX)在结构上与叶酸相似，都是叶酸还原酶的强[[抑制剂]]，常用作抗癌药。

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[[维生素B12]]结构复杂，因其分子中含有金属钴和许多[[酰氨基]]，故又称为[[钴胺素]]。

维生素B12分子中的钴(可以是一价、二价或三价的)能与－CN、－OH、－CH3或5′－[[脱氧腺苷]]等基团相连，分别称为氰钴胺、[[羟钴胺]]、甲基钴胺和5′－脱氧腺苷钴胺，后者又称为辅酶B12。其实，甲基钴胺也是维生素B12的辅酶形式。维生素B12的两种辅酶形式一一甲基钴胺和5′－脱氧腺苷钴胺在代谢中的作用各不相同。

甲基钴胺(CH3.B12)参与体内甲基移换反应和叶酸代谢，是N5-甲基四氢叶酶甲基移换酶的辅酶。此酶催化N5CH3.FH4和[[同型半胱氨酸]]之间不可逆的甲基移换反应，产生四氢叶酸和[[蛋氨酸]]。

{{图片|gra2k7zf.jpg|维生素B12的结构}}

图3-3 维生素B12的结构

N5-CH3-FH3来源于N5，N10-CH2-FH4的还原(参看[[蛋白质]]代谢一章中“一碳基团”的代谢)，此还原反应在体内也是不可逆的。由dUMP[[甲基化]]生成dTMP时，只能利用N6，N10-CH2-FH4供给甲基，而不能利用N5-CH3.FH4。因此，必须通过上述甲基移换反应使FH4“再生”，从而保证dTMP的不断合成。

{{图片|gra2ktnz.jpg|维生素B12和叶酸代谢以及与DNA合成的关系}}

图3-4 维生素B12和叶酸代谢以及与DNA合成的关系

由上图可见，甲基钴胺的作用是促进叶酸的周转利用，以利于胸腺嘧啶脱氧核苷酸和DNA的合成，如果缺乏维生素B12，则叶酸陷入N5-CH3.FH4这个“陷井”而难以被机体再利用，犹如缺乏叶酸一样，所以维生素B12缺乏所引起的贫血，同缺乏叶酸一样，也是巨幼细胞性大红细胞贫血。

上述以CH3.B12作辅酶的甲基移换反应不仅促进FH4的再利用，而且还促进蛋氨酸的再利用(蛋氨酸→同型半胱氨酸→蛋氨酸，参看氨基酸的代谢)。蛋氨酸经[[活化]]后可作为[[甲基供体]]促进[[胆碱]]和[[磷脂]]的合成，有利于肝脏的代谢。所以临床上把叶酸和维生素B12作为治疗肝脏病的辅助药物，除了考虑到它们的促核酸与[[蛋白质合成]]作用外，还考虑到它们有保护肝脏，防止发生[[脂肪肝]]的作用。

5′－脱氧腺苷钴胺(5′－dA.B12)是甲基丙二酰辅酶A[[变位酶]]的辅酶，参与体内[[丙酸]]的代谢。

体内某些氨基酸、奇数碳脂肪酸和[[胆固醇]][[分解代谢]]中可产生丙酰CoA。正常情况下，丙酰COA经羧[[化生]]成甲基丙二酰CoA，后者再受甲基丙二酰CoA变位酶和[[辅酶B12]](即5′－dA.B12)的作用转变为[[琥珀酰]]CoA，最后进入[[三羧酸循环]]而被氧化利用(参看糖代谢)。

{{图片|gra2kweo.jpg|}}

当维生素B12缺乏时，由于这些[[代谢途径]]受阻，将导致甲基丙二酰COA和丙酰COA的堆积，结果引起甲基丙二酰COA水解，产生[[甲基丙二酸]]由尿排出。所以维生素B12缺乏病人尿中出现甲基丙二酸，这可作为一个很灵敏的诊断指标。据分析，患者[[脑脊液]]中甲基丙二酸的浓度大于[[血浆]]中浓度，表明[[代谢障碍]]主要发生在神经组织。另外，[[同位素]]示踪实验发现，堆积的丙酰CoA掺入到病变的神经[[髓鞘]]，构成异常的奇数碳脂肪酸(15C和17C)，这可能与神经髓鞘的退行性变有关。因为5′－dA－B12所参与的代谢途径与叶酸无关，所以维生素B12缺乏患者除了[[造血系统]]的症状与叶酸缺乏相似外，尚有其独特的[[神经症]]状。维生素B12缺乏引起丙酸CoA代谢障碍可用下列图解表示。

{{图片|gra2jup1.jpg|维生素B12缺乏对丙酰CoA-代谢的影响}}

图3-5 维生素B12缺乏对丙酰CoA-代谢的影响

维生素B12广泛存在于动物性食品中，人体对它的需要量甚少(每日仅需2?微克)，而体内贮存量很充裕，所以因摄入不足而致维生素B12缺乏者在临床上比较少见。但是维生素B12的吸收与正常胃粘膜分泌的一种[[糖蛋白]]密切相关，这种糖蛋白叫做[[内因子]](intrinsic factor简写IF)。维生素B12必须与内因子结合后才能被小肠吸收。这一方面是由于维生素B12的吸收部位在[[回肠]]下段，只有维生素B12与内因子结合成IF－B12[[复合物]]才能被肠粘膜上的[[受体]]接纳；另一方面二者的结合有相互保护的作用；内因子保护维生素B12不被肠道细菌所破坏；维生素B12保护内因子不被消化液中的酶所水解。某些[[疾病]]如[[萎缩性胃炎]]、胃全切除的病人或者先天缺乏内因子，均可因维生素B12的吸收障碍而致维生素B12的缺乏。对这类病人只有采取注射的方式给予维生素B12才有效。
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生物化学与分子生物学/维生素B复合体 - 版本历史

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