112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 磷酸戊糖途径(pentosephosphate pathway)又称已糖单磷酸旁路(hexose monophosphate shut HMS)或磷酸葡萄糖旁路(p...”为内容创建页面

2014-02-06T05:25:26Z

以“{{Hierarchy header}} 磷酸戊糖途径(pentosephosphate pathway)又称已糖单磷酸旁路(hexose monophosphate shut HMS)或磷酸葡萄糖旁路(p...”为内容创建页面

新页面

{{Hierarchy header}}
[[磷酸]][[戊糖]]途径(pentosephosphate pathway)又称[[已糖]]单磷酸旁路(hexose monophosphate shut HMS)或[[磷酸葡萄糖]]旁路(phosphogluconate shut)。此途径由6-磷酸葡萄糖开始生成具有重要[[生理]]功能的NADPH和5-[[磷酸核糖]]。全过程中无[[ATP]]生成，因此此过程不是机体产能的方式。其主要发生在[[肝脏]]、[[脂肪组织]]、[[哺乳期]]的[[乳腺]]、[[肾上腺皮质]]、[[性腺]]、[[骨髓]]和红[[细胞]]等。

=== (一)反应过程===

磷酸戊糖途径在[[细胞液]]中进行，全过程分为不可逆的氧化阶段和可逆的非氧化阶段。在氧化阶段，3个分子6-磷酸葡萄糖在6-[[磷酸葡萄糖脱氢酶]]和6-磷酸葡萄糖酸[[脱氢酶]]等[[催化]]下经氧化脱羧生成6个分子NADPH+H+，3个分子CO2和3个分子5-[[磷酸核酮糖]]；在非氧化阶段，5-磷酸核酮糖在转酮基酶(TPP为辅酶)和转硫基酶催化下使部分碳链进行相互转换，经三碳、四碳、七碳和[[磷酸酯]]等，最终生成2分子6-[[磷酸果糖]]和1分子3-[[磷酸甘油]]，它们可转变为6-磷酸葡萄糖继续进行磷酸戊糖途径，也可以进入糖有氧氧化或[[糖酵解]]途径(图4-8)。此反应途径中的限速酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶，此[[酶活性]]受NADPH浓度影响，NADPH浓度升高抑制酶的活性，因此磷酸戊糖途径主要[[受体]]内NADPH的需求量调节。

{{图片|gra302sb.jpg|[[已糖磷酸]]支路反应}}

图4-8　已糖磷酸支路反应

=== (二)生理意义===

1.5-磷酸核糖的生成，此途径是[[葡萄糖]]在体内生成5-磷酸核糖的唯一途径，故命名为磷酸戊糖通路，体内需要的5-磷酸核糖可通过磷酸戊糖通路的氧化阶段[[不可逆反应]]过程生成，也可经非氧化阶段的可逆反应过程生成，而在人体内主要由氧化阶段生成，5-磷酸核糖是合成[[核苷酸]][[辅酶]]及[[核酸]]的主要原料，故损伤后修复、再生的组织(如梗塞的[[心肌]]、部分切除后的肝脏)，此[[代谢途径]]都比较活跃。

2.NADPH+H+与NADH不同，它携带的氢不是通过[[呼吸链]][[氧化磷酸化]]生成ATP，而是作为供氢体参与许多[[代谢反应]]，具有多种不同的生理意义。

(1)作为供氢体，参与体内多种[[生物合成]]反应，例如脂肪酸、[[胆固醇]]和[[类固醇激素]]的生物合成，都需要大量的NADPH+H+，因此磷酸戊糖通路在合成脂肪及固醇类化合物的肝、[[肾上腺]]、性腺等组织中特别旺盛。

(2)NADPH+H+是[[谷胱甘肽还原酶]]的辅酶，对维持[[还原型谷胱甘肽]]([[GSH]])的正常含量，有很重要的作用，GSH能保护某些[[蛋白质]]中的[[巯基]]，如[[红细胞膜]]和[[血红蛋白]]上的SH基，因此缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶的人，因NADPH+H+缺乏，GSH含量过低，[[红细胞]]易于破坏而发生[[溶血性贫血]]。

(3)NADPH+H+参与肝脏[[生物转化]]反应，[[肝细胞]][[内质网]]含有以NADPH+H+为供氢体的[[加单氧酶]]体系，参与[[激素]]、药物、毒物的生物转化过程。

(4)NADPH+H+参与体内[[嗜中性粒细胞]]和[[巨噬细胞]]产生离子态氧的反应，因而有[[杀菌作用]]。
{{Hierarchy footer}}
{{生物化学与分子生物学图书专题}}

生物化学与分子生物学/磷酸戊糖途径 - 版本历史

112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 磷酸戊糖途径(pentosephosphate pathway)又称已糖单磷酸旁路(hexose monophosphate shut HMS)或磷酸葡萄糖旁路(p...”为内容创建页面