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2014-02-06T05:26:42Z

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成熟[[红细胞]]不仅无细[[胞核]]，而且也无线粒体、[[核蛋白体]]等[[细胞器]]，不能进行[[核酸]]和[[蛋白质]]的[[生物合成]]，也不能进行有氧氧化，不能利用脂肪酸。[[血糖]]是其唯一的能源。红细胞摄取[[葡萄糖]]属于[[易化扩散]]，不依赖[[胰岛素]]。成熟红细胞保留的[[代谢]]通路主要是葡萄糖的酵解和[[磷酸]][[戊糖]]通路以及2.3一二[[磷酸甘油酸]]支路(2，3-biphosphoglycerate，2.3桞[[PG]])。通过这些代谢提供能量和[[还原力]](NADH，NADPH)以及一些重要的[[代谢物]](2，3桞PG)，对维持成熟红细胞在循环中约120的生命过程及正常[[生理]]功能均有重要作用。

===(一)[[糖酵解]]===

循环[[血液]]中的红细胞每天消耗约30g葡萄糖，其中90～95%经糖酵解被利用。一分子葡萄糖经酵解可产生2分子[[ATP]]。红细胞中生成的ATP主要用于维持[[红细胞膜]]上的离子泵([[钠泵]]、钙泵)，以保持红细胞的离子平衡；维持[[细胞膜]]可塑性；[[谷胱甘肽]]合成及[[核苷酸]]的补救合成等。缺乏ATP则红细胞膜内外离子平衡失调，红细胞内[[Na]]＋进入多于K＋排出、[[Ca]]＋＋进入增多，红细胞因吸入过多水分而膨大成球状甚至破裂。同时由于ATP缺乏，可使红细胞膜可塑性下降，硬度增高，易被[[脾脏]]破坏，造成[[溶血]]。

红细胞[[无氧酵解]]中生成的NADH＋H＋是[[高铁血红蛋白还原酶]]的辅助因子，此酶[[催化]][[高铁血红蛋白]]还原为有载氧功能的[[血红蛋白]]。

===(二)2，3-[[二磷酸甘油酸]](2，3-BPG)支路===

在糖无氧酵解通路中，1，3-二磷酸甘油酸(1，3-BPG)有15～50%在二磷酸甘油酸[[变位酶]]催化下生成2，3-BPG，后者再经2，3-BPG[[磷酸酶]]催化生成3磷酸甘油酸。经此2，3-BPG的侧支循环称2，3-BPG支路(图10-19)。

{{图片|gra9bkve.jpg|2，3-BPG支路}}

图10-19　2，3-BPG支路

红细胞中2，3-BPG磷酸酶活性远低于BPG变位酶，使2，3-BPG的生成大于分解，因而红细胞中2，3-BPG的浓度处于[[有机磷]]酸酯的巅峰，较糖酵解其它中间产物的有机磷酸酯高出数＋甚至数百倍(表10-4)。

表10-4　红细胞中各种糖酵解中间产物的浓度(微克[[分子]]/升红细胞)

{| class="wikitable"
| 糖酵解中间产物
| [[动脉血]]
| [[静脉血]]
|-
| 6-[[磷酸葡萄糖]]
| 30.0
| 24.8
|-
| 6-[[磷酸果糖]]
| 9.3
| 3.3
|-
| 1，[[6二磷酸果糖]]
| 0.8
| 1.3
|-
| 磷酸丙糖
| 4.5
| 5.0
|-
| 3-磷酸甘油酸
| 19.2
| 16.5
|-
| 2-磷酸甘油酸
| 5.0
| 1.9
|-
| 磷酸烯醇式[[丙酮]]酸
| 10.8
| 6.6
|-
| 丙酮酸
| 87.5
| 143.2
|-
| 2，3-DPG
| 3400
| 4940
|}

2，3-BPG能特异地与[[去氧]]血红蛋白(deoxy [[Hb]])结合，2，3-BPG进入血红蛋白α2β2四聚体中心空隙两个β[[亚基]]之间，借其分子中所带5个负电荷与两个β亚基的带正带[[氨基酸残基]]以[[盐键]]及氢键结合，使两个β亚基保持分开的状态，即促使血红蛋白由紧密态向松驰态转换，从而减低血红蛋白对氧的亲和力(图10-20)。

{{图片|gra9bedo.jpg|BPG与Hb的作用示意图}}

图10-20　BPG与Hb的作用示意图

当红细胞内2，3-BPG浓度升高时有利于HbO2放氧，而2，3-BPG浓度下降则有利于Hb与氧结合。BPG变位酶及2，3-BPG磷酸酶受pH值调节。在[[肺泡]][[毛细血管]]血液pH高，BPG变位酶受抑制而2，3-BPG磷酸酶活性强。使红细胞内2，3-BPG的浓度降低，有利于Hb与O2结合。

反之，在外周组织毛细血管中，血液pH下降，2，3-BPG的浓度升高，则利于HbO2放氧，借此调节氧的运输和利用，具有重要生理意义。但2，3-BPG的生成是以减少一个ATP的生成为代价的。

===(三)磷酸戊糖通路===

红细胞内利用葡萄糖的5～10%通过磷酸戊糖通路代谢，为红细胞提供另一种还原力(NADPH)，NADPH在红细胞[[氧化还原系]]统中发挥重要作用，具有保护膜蛋白、血红蛋白及[[酶蛋白]]的[[巯基]]不被氧化，还原高铁血红蛋白等多种功能。

1.[[GSH]]的主要生理功能是对[[抗氧化剂]]对巯基的氧化。细胞内可自发生成少量超氧阴离子(O－2)，同时[[感染]]时的[[白细胞]]吞噬作用亦可产生O－2，可被[[超氧化物歧化酶]](superoxidedismufase [[SOD]])，催化生成[[过氧化氢]](H2O2)。

{{图片|gra9bi0n.jpg|}}

而GSH在谷胱甘肽过氧化酶作用下将H2O2还原为H2O，GSH自身被氧化为氧化型谷胱甘肽(GSSG)。后者在[[谷胱甘肽还原酶]]催化下，由NADPH＋H＋供氢重新还原为GSH。(图10-21)。

{{图片|gra9bo21.jpg|谷胱甘肽的氧化与还原}}

图10-21　谷胱甘肽的氧化与还原

催化NADPH生成的关键酶为葡萄糖-6-[[磷酸脱氢酶]]。此酶缺陷的病人一般情况下无症状，但有外界因素(如进食某种[[蚕豆]])影响，即引起溶血。因吃蚕豆可诱导发病，故这种病又称[[蚕豆病]]。

2.高铁血红蛋白(methemoglobin MHb)的还原：由于各种[[氧化作用]]，红细胞[[内经]]常有少量MHb产生，而由于红细胞内有一系列酶促及非酶促的MHb还原系统(表10?)，故[[正常红细胞]]中MHb只占1-2%。

表10-5　红细胞中MHb还原系统

{| class="wikitable"
| 还原系统
| 占总还原能力的百分比（%）
|-
| 酶促还原系统
|
|-
| NADH[[脱氢酶]]Ⅰ
| 61
|-
| NADH脱氢酶Ⅱ
| 5
|-
| NADH脱氢酶
| 6
|-
| 非酶促还原系统
|
|-
| [[抗坏血酸]]
| 16
|-
| 谷胱甘肽
| 12
|}

由表10-5可知，催化MHb还原的主要是NADH-脱氢酶，[[辅酶]]为NADH＋H＋。NADPH脱氢酶，(以NADPH＋H＋为辅酶)也参与MHb还作，但作用较小。除此之外，抗坏血酸和GSH可直接还原MHb，而氧化型抗坏血酸和GSSG的还原作用最终需NADPH＋H＋供氢。
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生物化学与分子生物学/成熟红细胞的代谢特点 - 版本历史

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