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2014-02-06T05:28:41Z

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[[凝血酶原]]激活物由[[活化]]的[[凝血因子]]Xa、Va、[[Ca]]＋＋及[[磷脂]]胶粒构成的[[复合体]]。因子X被激活为Xa是此过程的关键步骤。因子X的激活有两条途径：即内源性和外源性途径。

表10-3　[[凝血因]]于命名及其部分特性

{| class="wikitable"
| 凝血因子
| 同义名
| 合成场所
| [[分子量]]
| [[亚基]]数目
| 含糖量％
| [[血浆]]浓度mg%
| [[衍生物]]
| 功能
|-
| Ⅰ
| [[纤维蛋白原]]（Fibrinogen)
| 肝
| 340,000（人，牛）
| 3×2
| 3-4
| 200-400
| [[纤维蛋白]]
| 形成[[凝胶]]
|-
| Ⅱ
| 凝血酶原（Prothrombin)
| 肝
| 68,700（人） 72,000（牛）
| 1
| 8.2（人） 10-14（牛）
| 10-15
| [[凝血酶]]
| [[蛋白酶]]
|-
| Ⅲ
| 组织[[凝血活素]]（Tissue Thromboplastin)
| 各组织[[细胞]]
| 330,00 220,000（牛）
|
|
|
|
| [[辅因子]]
|-
| Ⅳ
| 钙离子（Calcium Ion)
|
|
|
|
|
|
| 辅因子
|-
| Ⅴ
| 前加速素（Proaccelerin)
| 肝
| 290,000-400,000
| 多聚
| 11-18
| 5-10
| Ⅳ（Va)
| 辅因子
|-
| Ⅶ
| [[血清]][[凝血活酶]]转变加速素(Convertin)又称SPCA）
| 肝
| 63,000（人）
| 1
| 9.1
| 0.4-0.7
| Ⅶa
| 蛋白酶
|-
| Ⅷ
| 抗甲种箇以病[[球蛋白]](Antihemotpilic Globulin简写AHG）
| 肝为主
| 1,100,000（人，牛）
| ？
| 6（人） 9（牛）
| 15-20
| Ⅷa
| 辅因子
|-
| Ⅸ
| 血浆凝血活素成分(Plasma Thromboplastin简写PTC)又名抗乙种[[血友病]]因子
| 肝
| 55,400（人，牛）
| 1
| 26
| 3-5
| Ⅸa
| 蛋白酶
|-
| Ⅹ
| Stuart-Prower因子
| 肝
| 55,000（人，牛）
| 1
| 10
| 5-10
| Ⅹa
| 蛋白酶
|-
| Ⅺ
| 血浆凝血活素前质(Plasma Thro mboplastin Antecedent简写PTA)又名抗丙种血友病因子
| 肝？[[网状内皮系统]]？
| 160,000（人，牛）
| 2
| 12
| 0.5-0.9
| Ⅺa
| 蛋白酶
|-
| Ⅻ
| 接因子(Hageman因子）
| 网状内皮系统？
| 90,00（牛） 82,000（人）
| 3
| 15
| 0.1-0.5
| Ⅻa
| 蛋白酶
|-
| XⅢ
| 纤维蛋白稳定因子(Fibrin Stabilizing Factor简写FSK）
| 血水板？肝？
| 320,000（血浆） 146,000-165,000 （[[血小板]]）
| 5（血浆）
| 1-2
| Ⅻa
| 形成桥键
|
|-
|
| [[前激肽释放酶]](Prekallidrein)
| 肝
| 80,000
| 1
| 10
| 1-2
| [[激肽释放酶]]
| 蛋白酶
|-
|
| 高分子量[[激肽原]](High Molecular Weight Kininogen HMWK)
|
| 110,000-15,000
| 1
| ?
| 7
| [[缓激肽]]
| 辅因子
|}

罗马数字后的a表示活化的意思（activated),因子Ⅵ实际上就是Ⅴa。

===(一)内源性途径===

内源性途径涉及多种凝血因子活化，可分为二步：

1.接触活化　是因子Ⅻ，也称Hagemann因子的激活作用。此[[蛋白质]]在接触到荷负电的表面，如玻璃或在体内接触到[[胶原蛋白]]时，发生[[构象]]改变，激活的因子Ⅻa为一蛋白酶，能将激肽释放酶原转变为激肽释放酶，又可[[活化因子]]Ⅻ，形成一个正反馈。同时因子Ⅻa还可激活下一个因子Ⅺ，将它转变为Ⅺa。此外，在Ⅻ因子活化中还有高分子量激肽原(high molecular weightkininogen,HMWK)的参与(图10-2)。

{{图片|gra95ymj.jpg|内源性[[凝血]]的接触活化阶段}}

图10-2　内源性凝血的接触活化阶段

2.磷脂胶粒反应阶段：活化的Ⅻ即Ⅻa作用于因子Ⅺ，在Ca＋＋的存在下水解因子Ⅺ产生Ⅺa，因子Ⅺa无[[酶活性]]，但可使因子X的活化反应速度提高1000倍。活化的因子X(即Xa)及凝血酶都有[[激活因子]]Ⅷ和Ⅴ的作用。活化的因子Xa、Va和Ca＋＋结合在磷脂胶粒上形成凝血酶原激活物。磷脂胶粒是由血小板提供的富含[[丝氨酸磷脂]]的[[脂蛋白]]，对凝血因子和Ca＋＋有较强的亲和力，从因子Ⅺ的活化到凝血酶原激活物的生成一系列反应均在磷胶胶粒上进行，故称磷脂胶粒反应阶段。(图10-3)

{{图片|gra95vmz.jpg|内源性凝血的磷脂胶粒反应阶段}}

图10-3　内源性凝血的磷脂胶粒反应阶段

(*主要在外源性凝血中起作用因子Ⅶa亦可使因子活化.虚线……示正反馈回路)

===(二)外源性途径===

组织损伤后[[释放因子]]Ⅲ(组织凝血活素)，它是一种脂蛋白，在脑、肺、[[胎盘]]等组织中含量最丰富，它的磷脂部分类似血小板所提供的磷脂胶粒，能把血浆中凝血因子Ⅶ和X通过Ca＋＋桥而结合在其表面上。因子Ⅶ可由Ⅻa[[和凝]]血酶激活、亦可被Xa激活、Ⅶa可激活因子X产生Xa，而组织凝血活素的[[蛋白]]部分可使此反应加速16，000倍。未活化的因子Ⅶ也具有催化作用，但仅有Ⅶa的2%(图10-4)。

{{图片|gra95qc2.jpg|外源性凝血中凝血酶原激活物的生成及凝血酶生成(虚线示正反馈回路)}}

图10-4　外源性凝血中凝血酶原激活物的生成及凝血酶生成(虚线示正反馈回路)
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{{生物化学与分子生物学图书专题}}

生物化学与分子生物学/凝血酶原激活物的生成 - 版本历史

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