112.247.67.26：以“特发性黄斑部前膜(idiopathic macular epiretinal membrane，IMEM)是一种与年龄相关的增生性疾病，表现为黄斑部视网膜...”为内容创建页面

2014-02-05T07:16:33Z

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[[特发性黄斑部前膜]](idiopathic macular epiretinal membrane，IMEM)是一种与年龄相关的[[增生]]性[[疾病]]，表现为[[黄斑部]][[视网膜]]前膜形成及其收缩导致的[[继发性]]改变。多数患者无症状，少数有缓慢进展的视功能损害。
==特发性黄斑部前膜的病因==
(一)发病原因

1.发病原因不详膜的本质是由来自于[[视网膜]]的[[细胞]]及其各种[[衍生物]]或[[代谢]]产物所构成。根据临床和[[细胞学]]研究，[[原发性]][[黄斑前膜]]的形成主要与[[玻璃体后脱离]]和来自视网膜的细胞向[[黄斑]]区迁移[[积聚]]有关，这些细胞能形成具有收缩能力的[[纤维膜]]。

(1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性[[玻璃体]]变化的规律，故多见于老年人。在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了[[视网膜内界膜]]，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过受损的[[内界膜]]向视网膜内表面迁移;另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞[[增殖]]并向黄斑区迁移。再者玻璃体后脱离后，残留于[[黄斑部]]表面的薄层玻璃体后[[皮质]]及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。

(2)[[细胞迁移]]：用[[免疫]]组化及[[电子显微镜]]的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要[[细胞成分]]是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是[[色素上皮细胞]]，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括[[成纤维细胞]]、[[肌原纤维]][[母细胞]]、[[神经胶质细胞]]、[[透明细胞]]、[[周细胞]]和[[巨噬细胞]]，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外[[基质]](如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的[[血浆]]，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列[[病理]]改变和临床[[症状]]。

2.根据引起前膜的原发性眼病及构成前膜的细胞成分不同，[[继发性]]黄斑前膜大致可分成2类：

(1)[[孔源性视网膜脱离]]及其复位手术操作(如电凝、冷凝或光凝，术中或术后的[[出血]]或[[葡萄膜]]反应等)引起，称为黄斑皱褶(macular pucker)。它是临床最常见的一种继发性黄斑前膜，发生率高达50%以上，常在术后数周至数月发生。此类前膜组成以色素上皮细胞为主，来自视网膜的[[色素上皮层]]，穿过[[视网膜裂孔]]移至黄斑区。孔源性视网膜脱离手术后形成黄斑前膜的危险因素是：

①患者年龄较大。

②术前视网膜条件差，如视网膜全脱离，玻璃体视网膜增殖病变(PVR)明显，出现视网膜固定皱褶者。

③术前或术后有[[玻璃体积血]]。

④[[穿刺]]或切开[[巩膜]][[脉络膜]]放液，尤其多处放液者。

⑤术中使用，尤其大范围、过量[[电凝]]、冷凝或光凝者。

(2)视网膜血管病、[[炎症]]或[[外伤]]等均可继发黄斑前膜。其他眼病例如[[糖尿病]][[视网膜病变]]、[[视网膜静脉阻塞]]、[[后葡萄膜炎]]、Bechet病、Eales病、玻璃体积血、Von-Hippel病、眼内肿瘤、[[眼球]]外伤、[[眼内容物]]炎等也可引起。由于原发眼病不同，前膜的细胞成分不尽相同，例如炎症性者以炎症细胞常见，伴以[[上皮]]或神经胶质细胞。

鉴于原发眼病的存在，继发性黄斑前膜影响[[视力]]的程度常难以判断。而且大部分病眼前膜的发展缓慢，后期常处于稳定状态，玻璃体后脱离不多见，且约40%存在黄斑囊样[[变性]]。

(二)发病机制

1.玻璃体后脱离在[[特发性黄斑部前膜]]形成中的作用玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment，PVD)在65岁以上的老年人中发生率为60%以上，从60到70岁，其发生率由20%提高到52%。在特发性黄斑部前膜患者中，玻璃体后脱离是最常见的眼部伴随改变，发生率为57%～100%，多数是完全性玻璃体后脱离。同样在发生玻璃体后脱离的患者中，特发性黄斑部前膜的发生率也很高。推测当玻璃体出现后脱离时，局部视网膜[[解剖]]结构发生了相应的变化，使视网膜更容易遭受损伤。玻璃体后脱离时，对后极部产生牵引力，内界膜的薄弱区受此牵拉，容易产生破损，这是造成视网膜表面细胞[[增生]]和黄斑前膜形成的开端。如果玻璃体不完全后脱离持续存在，将造成持续的玻璃体黄斑牵引，导致黄斑损害如[[黄斑囊样水肿]]等。

虽然玻璃体后脱离与特发性黄斑部前膜关系密切，但仍有相当一部分特发性黄斑部前膜病人发病时不存在玻璃体后脱离。特发性黄斑部前膜的发生与玻璃体后脱离的关系尚需探讨。

2.细胞移行与特发性黄斑部前膜的发生发展一般认为神经胶质细胞来源于视网膜内层，经内界膜的破损处移行到视网膜内表面，并沿视网膜表面增生，向四周移行。从[[解剖学]]角度看，[[视盘]]和[[大血管]]表面的内界膜比较薄弱，容易产生破口，为神经胶质细胞的移行提供通道。电子显微镜下可观察到增生的黄斑前膜组织直接与内界膜破裂处相延续，证实了这一理论。

黄斑前膜的另一细胞构成——[[视网膜色素]]上皮细胞可能通过以下方式向视网膜内表面移行：

(1)经过亚临床型视网膜裂孔或自闭性视网膜裂孔进入视网膜内表面。

(2)视网膜色素上皮细胞可能由神经胶质细胞转化而来。

(3)玻璃体内各种理化因素对视网膜色素上皮细胞产生[[趋化作用]]，使之完成跨视网膜迁移。在玻璃体腔各种因素的影响下，视网膜色素上皮细胞发生形态改变，通过细胞变形作用，由视网膜外层移行到视网膜内表面。视网膜色素上皮细胞又能释放[[趋化因子]]，吸引[[星形胶质细胞]]等。

(4)此外，视网膜内表面也有可能存在静息的原始视网膜色素上皮细胞，被各种因素激活。但这些推测目前均无明确证据。

3.特发性黄斑部前膜造成的[[视网膜病]]理[[生理]]改变电子显微镜下观察证实，特发性黄斑部前膜内细胞成分的收缩，导致视网膜受牵拉而形成形态各异的前膜。黄斑前膜的收缩对视网膜造成的牵引力主要在切线方向，所以引起黄斑囊样水肿的几率较小。如果黄斑前膜形成的同时伴有玻璃体黄斑牵引，则容易产生黄斑囊样水肿，甚至板层[[黄斑裂孔]]。

[[黄斑中心凹]]被牵引，将发生变形、移位。黄斑周围[[小血管]]被前膜牵引、压迫，产生扩张、变形、[[静脉回流障碍]]、[[毛细血管]][[血流速度]]降低等，将导致[[血管]]渗漏、[[出血斑]]等现象。临床上可出现[[视物变形]]、扩大或缩小、视[[疲劳]]等症状。
==特发性黄斑部前膜的症状==
1.[[症状]] [[特发性黄斑部前膜]]的常见症状有[[视力]]下降、[[视物变小]]、[[视物变形]]和[[单眼]][[复视]]。[[疾病]]早期可无症状。当[[黄斑前膜]]影响到[[黄斑中心凹]]时可出现视力改变，通常为轻度或中度下降，很少低于0.1。当出现[[黄斑部]][[水肿]]皱褶时，可引起明显的视力下降或视物变形，Amsler方格表可查出视物变形。当发生[[玻璃体]]完全后脱离、黄斑前膜与[[视网膜分离]]时，症状可以自行缓解，视力恢复，但这种情况比较少见。

视功能受影响的原因包括以下几个方面：①混浊的黄斑前膜遮挡中心凹;②[[黄斑]]区[[视网膜]]受到牵引而变形;③黄斑部水肿;④由于黄斑前膜的牵引导致局部视网膜[[缺血]]。症状的严重程度与黄斑前膜的类型相关，如果黄斑前膜比较薄，95%的患眼可以维持0.1以上的视力，通常在0.4左右。

2.[[体征]] 特发性黄斑部前膜的眼部改变主要在眼底黄斑部。多数病例伴有玻璃体完全性或不完全性后脱离。此外，特发性黄斑部前膜多发生于老龄人群，常有不同程度的[[晶状体混浊]]或[[晶状体核]][[硬化]]。

在疾病早期，黄斑前膜为一层透明的膜组织，附着在视网膜表面，表现为后极部一些区域呈丝绸状、闪烁或漂移的视网膜[[光反射]]。下方局部视网膜略水肿、变厚，有时用[[裂隙]]光斜照可见到视网膜表面[[大血管]]在[[视网膜色素上皮层]]上的投影。此时，黄斑中心凹一般未受侵犯，多不影响视力。

当黄斑前膜组织增厚、收缩时，可牵引视网膜使其表面形成皱褶。这些皱褶形状不一，可以表现为纤细的线状条纹，由1个或多个中心放射状散开;也可以表现为不规则排列的宽带状条纹。增厚的黄斑前膜逐渐由早期的半透明状变为不透明或灰白色，呈团状或条带状爬行于视网膜表面。有时可见这些条带离开视网膜，悬浮于玻璃体后间隙内，或呈桥状黏着在远处的视网膜表面。

视网膜受到牵引后，可见[[视盘]]颞侧[[血管]]弓的[[小血管]]变形、扭曲，甚至血管弓向心性收缩，黄斑无血管区面积减小。晚期，视网膜[[大静脉]]可变暗、扩张或变形。有时黄斑区视网膜还可见细小的棉絮斑、[[出血斑]]或[[微动脉瘤]]。如果黄斑前膜偏中心，其牵引将导致黄斑区移位。如果增厚的黄斑前膜不完整，可形成假性[[黄斑裂孔]](pseudohole)，缺损的部位呈暗红色外观。

多数黄斑前膜都局限在视盘和血管弓范围内，极少数病例可超越血管弓，甚至达赤道部。

根据[[眼底改变]]及[[眼底血管造影]]可以明确诊断。
==特发性黄斑部前膜的诊断==

===特发性黄斑部前膜的检查化验===
1.[[FFA]]检查 FFA能清晰地显示[[黄斑]]区[[毛细血管]]拱环的形态，病变[[小血管]]的变形、扭曲现象，以及来自病变区域的异常强荧光、荧光遮蔽或点状、不规则状的荧光渗漏。

在[[特发性黄斑部前膜]]早期，眼底表现仅有玻璃纸或丝绸样反光，尚未出现[[视网膜]]被牵引造成的改变，这时荧光[[血管造影]]一般无明显异常改变。有时能发现RPE损害造成的[[透见荧光]]。

随着[[疾病]]的发展，黄斑区视网膜被牵引而出现一系列的[[病理]]生理改变，荧光血管造影表现主要有：

(1)黄斑区的小血管受[[黄斑前膜]]的牵拉，迂曲蛇行或变直。黄斑拱环变小、变形或移位。根据[[血管]]被牵拉的程度，Maguire等将特发性黄斑部前膜的眼底荧光血管造影表现分为4级，所代表受影响血管范围分别为1个象限、2个象限、3个象限和4个象限。视网膜[[大血管]]很少有异常表现。

(2)在进行性发展的特发性黄斑部前膜中，由于膜的牵拉使血管屏障受损，出现染料渗漏，有时还可见膜[[染色]]。

(3)有[[黄斑囊样水肿]]者呈星形或花瓣状渗漏。由于黄斑区被牵引，黄斑囊样水肿多不典型，呈不规则的荧光积存。

(4)如果黄斑前膜较厚，可表现为不同程度的荧光遮蔽。极少数情况下，局部视网膜浅层伴随微小[[出血斑]]，也表现为荧光遮蔽。

2.OCT检查光学相干[[断层成像]]是20世纪90年代研制出来的一种新型非接触性、非侵入性断层成像技术。采用[[光反射]]进行测量，其轴向[[分辨力]]高达10µm，能显示眼后段的显微形态结构，类似于活体[[组织病理学]]观察。OCT检查对特发性黄斑部前膜的观察非常直观、确切，显示率达到90%以上，可以诊断菲薄的透明黄斑前膜，提供黄斑前膜及其深部的视网膜切面特征，分析黄斑前膜的位置、形态、厚度及与视网膜[[玻璃体]]的关系，确定是否存在黄斑囊样水肿、全层孔、板层孔或假性[[黄斑裂孔]]，以及是否存在黄斑区浅脱离。

通过OCT检查即可明确黄斑前膜的诊断，特别是在早期[[临床表现]]轻微，[[眼底检查]]仅出现玻璃膜样反光时，OCT即能显示出黄斑前膜。在OCT检查中其主要表现为：

(1)与[[黄斑部]]视网膜内层相连的中高增强增宽的光带，有时前膜与视网膜内表面广泛粘连而难以分辨其界限，有时可呈团块状向玻璃体腔凸起。

(2)视网膜增厚，如果伴有黄斑部[[水肿]]，可见中心凹凹陷变浅或消失。

(3)如果黄斑前膜围绕中心凹，产生向心性收缩，中心凹呈陡峭状或狭小的外形，形成假性黄斑裂孔。

(4)如果[[神经上皮]]层部分缺失，则形成板层黄斑裂孔。通过OCT检查还可以定量测量黄斑前膜的厚度。Wilkins等对169眼黄斑前膜进行测量，平均厚度为(61±28)µm。

3.[[视野检查]] 视野检查作为一种[[心理物理学]]检查方法，通过对黄斑[[阈值]]的测定，可以较准确地反映黄斑部疾病的早期改变。利用自动[[视野计]]，可以根据[[黄斑病变]]范围进行相应的区域性光敏感度分析。早期特发性黄斑部前膜可无[[视野]]异常，晚期的视野改变多数为不同程度的光敏感度下降。利用光敏感度及光阈值的波动，可以对特发性黄斑部前膜的病程进展及手术效果进行视功能评价。

4.[[视觉]]电生理检查测定黄斑功能常选用的视觉电生理检查包括明视[[视网膜电图]]、暗视红光和明视红光视网膜电图、闪烁光视网膜电图、局部黄斑视网膜电图(local macular electroretinogram)、多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram，mfERG)、视觉[[诱发电位]]等。其中多焦视网膜电图检查具有客观、准确、定位、定量的特点，能够更加精确、敏感、快速地测定后极部视网膜23°范围内的视功能。特发性黄斑部前膜对视网膜电活动影响不大，早期的视觉电生理检查一般无明显异常，晚期局部黄斑视网膜电图和多焦视网膜电图可出现不同程度的波幅降低。被认为可能与黄斑前膜对视网膜组织的牵拉，造成[[视锥细胞]]的排列方向发生改变以及屈光间质透明度下降等有关。这两项检查作为评价视功能的客观和较敏感的指标，对分析病情进展和手术效果有重要意义。

5.[[细胞]]纤维性视网膜前膜的构成主要由[[细胞成分]]及由这些细胞所产生的[[胶原纤维]]共同组成。

(1)细胞成分：到目前为止所有的研究都证实了前膜的细胞成分是多源性的。单纯性视网膜前膜，[[神经胶质细胞]]是最主要的细胞成分。而复合性视网膜前膜的细胞成分则复杂得多，其中主要有神经胶质细胞、[[色素上皮细胞]]及成纤维样细胞，此外还有玻璃体细胞、[[炎症]]细胞及[[巨噬细胞]]等。鉴别[[增殖]]膜中的细胞，即使使用[[电子显微镜]]有时也是十分困难的，因此有时需要靠[[免疫]]组化的方法来鉴定。现将主要的[[细胞形态学]]特点简述如下：

①神经胶质细胞：它不但是单纯性前膜的主要成分，也是复合性前膜中最常见的细胞成分之一。神经胶质细胞包括2种，即Müller细胞及星状胶质细胞，这2种细胞体积都较大。Müller细胞具有有角的核，核[[染色质]]浓，有极性，[[胞质]]突起、[[微绒毛]]及[[基膜]]。胞质中有丰富的胞质[[中间丝]](10nm)，亦可有[[微丝]]。此外还可见到滑面[[内质网]]、[[糖原]]体、[[游离核]]糖体、[[线粒体]]及高尔基器等。星状胶质细胞则具有椭圆形核，长的胞质突起，在血管周围处可见基膜，胞质中亦可见主要的[[细胞器]]及丰富的中间丝，但滑面内质网较Müller细胞少。

②色素上皮细胞：它是复合性视网膜前膜中主要细胞成分之一，尤其对于[[孔源性视网膜脱离]]者，被认为是最主要的细胞成分。

(2)细胞间质：细胞纤维性视网膜前膜的细胞间质主要含有大量直径为20～25nm的胶原纤维，它比正常的玻璃体胶原纤维要粗1倍左右。故认为是由前膜中的细胞所产生的。[[视网膜色素]]上皮细胞、神经胶质细胞及[[成纤维细胞]]均可合成胶原纤维。此外在细胞间质中还有一些[[蛋白质]]存在，其中最重要的有[[纤维粘连蛋白]]，经免疫组化染色法已被证实在前膜中大量存在。它对于促使[[细胞迁移]]，细胞互相认别、接触、蔓延及聚集均有重要作用。[[纤维]]黏连[[蛋白]]可以由视网膜前膜中的细胞产生，也可以由于血-视网膜屏障破坏，而由[[血浆]]中直接渗入前膜组织中。

6. 新生血管在血管纤维性视网膜前膜中，除了与细胞纤维性视网膜前膜一样有多种细胞成分及胶原纤维之外，还有较多的新生血管存在。在细胞成分中，神经胶质细胞为最多见者，此外，还可见有较多的纺锤状细胞，它具有均质的核、胞质丰富、嗜[[伊红]]染色阳性。前膜中有新生血管散布，它可起自[[视盘]]或其他视网膜部分，新生血管穿过之[[视网膜内界膜]]及玻璃体后界膜上均可见有破口。新生血管常呈扩张状、其管壁较厚，周围之玻璃体常呈浓缩状，并常与视网膜有粘连，粘连处附近视网膜可有脱离及[[萎缩]]性改变。在细胞间质中也有较多之纤维粘连蛋白存在。视网膜组织本身还同时有原发[[视网膜疾病]]之病理改变，如：[[糖尿病性视网膜病变]]、[[静脉]]阻塞等。
==特发性黄斑部前膜的并发症==
[[黄斑前膜]]增厚可以造成[[视网膜]]变形、[[水肿]]、小[[出血斑]]、棉絮斑及局部[[浆液性视网膜脱离]]。
==特发性黄斑部前膜的西医治疗==
(一)治疗

手术适应证及手术时机：[[特发性黄斑部前膜]]的手术治疗并无统一标准。手术与否取决于患者[[症状]]、[[视力]]下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他[[疾病]]、年龄以及对侧眼情况等。

以下几种情况可考虑手术：

1.视力在0.1或以下，不伴随永久性[[黄斑]]损害。

2.视力0.4以上，但有严重的[[复视]]、[[视物变形]]等症状(要求更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术)。

3.视力较好，但荧光造影显示已有[[荧光素]]渗漏或[[黄斑部]][[水肿]]。

4.[[视网膜脱离]]术后的[[黄斑前膜]]应待其稳定，无活动性收缩后方可手术。

(二)预后

手术治疗特发性黄斑部前膜的预后一般较好，影响预后的因素包括术前已经存在的黄斑不可逆损害、明显的视力下降和(或)视物变形等症状的出现及持续时间、是否存在[[黄斑囊样水肿]]、膜的厚度、膜的形态特征、手术过程中有无损伤、膜的残留程度以及有无术后[[并发症]]等。
==参看==
*[[眼科疾病]]
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