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2014-02-05T07:16:52Z

以“特发性黄斑裂孔是指眼部无明显相关的原发病变，如屈光不正、眼外伤及其他玻璃体视网膜病变而自行发生的[...”为内容创建页面

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[[特发性黄斑裂孔]]是指眼部无明显相关的原发病变，如[[屈光不正]]、[[眼外伤]]及其他[[玻璃体]][[视网膜病变]]而自行发生的[[黄斑裂孔]]，最为常见。
==特发性黄斑裂孔的病因==
(一)发病原因

[[特发性黄斑裂孔]]无明显可查的病因，排除眼底本身的疾患而出现的[[黄斑裂孔]]，占[[黄斑]]孔的大部分。在此类患者中，[[心血管]]病的[[发病率]]高，因此认为黄斑裂孔的发病可能与[[脉络膜缺血]]有关。另外发现在用[[雌激素]]治疗或者行[[子宫切除术]]后的患者，黄斑裂孔的发病率高，因此认为[[性激素]]可能与黄斑裂孔的发病有关。近年强调[[玻璃体]]表面玻璃体黄斑牵拉在黄斑裂孔的重要性，认为玻璃体的浓缩[[和凝]]聚，对[[黄斑中心凹]]切线方向的牵引，在黄斑裂孔形成中起重要作用。

(二)发病机制

1.玻璃体前后和切线方向牵拉的作用 20世纪70年代至80年代初，许多学者开始注意到黄斑裂孔形成与黄斑区玻璃体[[视网膜]]关系异常有关。目前认为该病与玻璃体的牵引有密切的关系。正常[[生理]]情况下玻璃体[[皮质]]与黄斑区视网膜[[紧密连接]]，当[[眼球]]运动时，玻璃体运动牵引[[黄斑部]]。在[[病理]]情况下玻璃体发生浓缩、收缩时，对黄斑部的牵引更为明显。长时间的牵引导致[[视网膜水肿]]、[[变性]]，最后形成裂孔。当时认为，玻璃体对视网膜的前后牵拉是IMH形成的主要原因，[[玻璃体后脱离]](posterior vitreous detachment，PVD)在IMH的形成中起着重要作用。在此后的很长一段时间里许多学者都支持这种学说。

但是，1988年Gass等在对大样本IMH分析时发现只有12%的患者发生PVD，从而推测玻璃体对视网膜的前后牵拉不是IMH形成的主要原因，相反，PVD的发生对在一定程度上阻止了IMH的进一步发展。Gass通过[[生物显微镜]]及眼底荧光血管造影对1组不同时期、[[症状]]明显的病例进行长期随访观察后指出：黄斑中心凹表面的玻璃体后皮质发生皱缩并产生切线方向牵拉是导致黄斑裂孔形成的重要原因。并根据观察结果将IMH分为4期。Guyer和Green认为玻璃体对黄斑的切线牵拉造成黄斑裂孔，可能机制有三：眼内液体的流动、玻璃体皮质[[细胞]]的重新构形及[[细胞膜]]性成分对玻璃体内表面形成牵拉;[[细胞成分]]沿玻璃体皮质内表面的[[增生]]有助于牵拉的形成;玻璃体皮质内细胞聚集及[[纤维]]的重新排列、收缩造成牵拉。以后不断有学者观察到“切线牵拉”现象，并发现除了玻璃体皮质外，视网膜表面增生组织也参与这一过程。

随着对IMH认识的不断深入，最近越来越多的临床观察表明玻璃体后脱离时产生的前后牵拉在IMH的发生发展中也起作用。一些学者采用OCT、[[超声]]和HRT对IMH玻璃体视网膜界面进行了详细的研究。Kim等对Ⅱ期IMH进行了观察，认为Ⅱ期孔进展到Ⅲ或Ⅳ期孔的过程中，除单纯的玻璃体切线向牵拉以外，其他的斜向和前后牵拉力也起重要作用。Chan等应用OCT观察了IMH对侧眼的情况，发现对侧眼存在严重的玻璃体视网膜界面异常者最终也发生全层黄斑裂孔，这些研究也证明玻璃体牵拉在裂孔形成中的作用。Johnson利用高分辨超声对黄斑玻璃体界面的观察表明黄斑前的局限性[[玻璃体脱离]]是IMH形成的始动因素，推测黄斑中心凹周围的玻璃体后脱离可对中心凹施加向前方向的拉力，眼球运动时可对中心凹施加局部动态的牵拉从而导致中心凹裂开。Bishop采用[[RTA]]研究了Ⅲ、Ⅳ期IMH的形态，提出玻璃体后皮质牵拉形成的向前拉力是IMH形成的始动因素，而切向牵拉力则在裂孔的扩大中起重要作用。因此从目前的研究结果来看，对于IMH的发生和发展而言，玻璃体的前后牵拉和切向牵引两者均起作用。

2.[[内界膜]]的作用在不断的研究中发现仍有一些问题用Gass关于IMH发病机制的理论不能全部解释。这些现象提示除玻璃体的作用以外，其他的因素也可能在IMH的发生和发展过程中扮演重要的角色。IMH伴发黄斑前膜的发生率超过65%，在Ⅳ期孔的[[黄斑前膜]]的发生率(76.9%)明显高于Ⅲ期孔(24.6%)，认为黄斑前膜继发于裂孔形成，对于裂孔的进一步扩大产生影响。在术中联合剥除黄斑前膜后，裂孔的愈合率比单纯玻璃体切除更高。联合剥除黄斑裂孔旁的[[视网膜内界膜]]，使IMH手术后的闭合率达到95%～100%。因此在IMH的发展过程中，除玻璃体对视网膜的牵拉作用外，视网膜前膜内界膜也参与了IMH的发展过程，它的作用至少包括了：

(1)充当了视网膜表面增生组织的支架。

(2)内界膜自身的内在的离心性张力参与了裂孔的扩大过程。

3.[[眼压]]的作用视网膜和内界膜组织为弹性组织，易受压力影响发生伸展。为明确眼压对IMH的形成和发展的影响，曾采用猴眼进行动物实验。采用YAG[[激光]]切开猴眼黄斑区[[神经上皮]]层，制作黄斑裂孔模型，然后提高眼压至40～50mmHg，每天1h。[[眼压升高]]2个月后，黄斑裂孔较对照组明显扩大，推测眼压也可能参与了IMH的形成和发展，但有待进一步证实。
==特发性黄斑裂孔的症状==
1.[[症状]] 本病起病隐匿，病程进展缓慢，有时在另一眼被遮盖时才被发现。早期可无症状，随着病情的发展，不同期的[[临床表现]]有所不同，常见症状包括[[视力]]下降，[[视物变形]]等。视力常降至0.05～0.5不等，平均为0.1。用Amsler方格表可查出视物变形及中心暗点。

视功能受影响的原因包括以下几个方面：

(1)[[黄斑裂孔]]处无视网膜[[感光细胞]]。

(2)黄斑裂孔周围[[视网膜]]浅脱离。

(3)黄斑裂孔周围囊样[[水肿]]。

(4)黄斑裂孔周围视网膜感光细胞[[凋亡]]。

2.[[眼底检查]] [[特发性黄斑裂孔]]的眼部改变主要在眼底黄斑部。多数病例伴随[[玻璃体]]不完全或完全性后脱离。此外，由于多发生于老龄人群，常有不同程度的[[晶状体混浊]]或[[晶状体核]][[硬化]]。

IMH不同时期的眼底表现各有特点。早期裂孔未形成时仅见[[黄斑]]区有[[黄色斑]]点和黄色环，有时可见玻璃体牵引和视网膜前膜存在。病情进展后形成黄斑裂孔，检眼镜下呈现基底为暗红色的圆形孔洞，也可为半月形或马蹄形，直径不等，但多为1/4～1/2PD。若伴有裂孔周围囊样水肿，可表现为孔缘出现晕环。晚期有[[玻璃体后脱离]]或伴有游离盖。

经详细的眼底检查，尤其是在[[裂隙灯]]下用前置镜观察，多能确立诊断。OCT的出现为黄斑裂孔的诊断及鉴别诊断，提供了更客观、准确的依据，成为黄斑裂孔诊断及鉴别诊断的[[金标准]]。
==特发性黄斑裂孔的诊断==

===特发性黄斑裂孔的检查化验===
1.眼底荧光血管造影检查眼底荧光血管造影能清晰地显示[[黄斑]]区[[毛细血管]]拱环的形态，已发生病变的[[小血管]]的变形、扭曲现象，以及来自病变区域的异常强荧光、荧光遮蔽或点状、不规则状的荧光渗漏。

在[[特发性黄斑裂孔]]早期，眼底表现仅中心凹变浅，黄斑区[[黄色斑]]点，尚未出现色素上皮改变，这时荧光[[血管造影]]一般无明显异常改变。如病变进一步发展则可发现因RPE损害造成的窗样[[透见荧光]]。如孔周脱离明显，还可见中心强荧光外的环状弱荧光区。

2.光学相干[[断层扫描]]检查 OCT检查对特发性黄斑裂孔的观察非常直观、确切，可以提供[[黄斑裂孔]]及其深部的[[视网膜]]切面特征，分析黄斑裂孔的位置、形态、大小、视网膜及[[玻璃体]]的关系，确定是否存在[[黄斑囊样水肿]]、黄斑区浅脱离及菲薄透明的[[黄斑前膜]]，并可清晰鉴别全层孔、板层孔或假性黄斑孔。对于[[单眼]]IMH患者，OCT检查还可以用于评价对侧眼形成MH的风险。在一项研究中发现21%的患者对侧眼存在玻璃体黄斑异常。

Ⅰ期黄斑裂孔显示正常[[黄斑中心凹]]消失，其下方出现一低[[反射]]区域，黄斑内层组织未见破裂，中心凹区域可见玻璃体牵引。Ⅱ期IMH的OCT图像显示视网膜内表面破裂并伴小的、全层视网膜组织缺失。Ⅲ期黄斑裂孔显示为界限清楚的中心凹全层[[视网膜缺损]]，[[视网膜神经上皮层]]的边缘厚度增加，伴有[[光反射]]的下降以及视网膜内的[[水肿]]，有时可见裂孔前假性孔盖的[[高回声]]。Ⅳ期显示为全层黄斑裂孔伴玻璃体从黄斑和[[视盘]]完全脱离。OCT的出现和应用进一步证实和完善了Gass对IMH的分期，并对判断手术指征有重要指导意义。

3.功能检查 [[视野检查]]作为一种[[心理物理学]]检查方法，通过对黄斑[[阈值]]的测定，可以较准确地反映[[黄斑部]][[疾病]]的早期改变。利用自动[[视野计]]，能够根据[[黄斑病变]]范围进行相应的区域性光敏感度分析。

早期特发性黄斑裂孔可无[[视野]]异常，晚期多数存在不同程度的光敏感度下降，可能与[[视敏度]]差、[[视网膜水肿]]、[[光感受器]]排列紊乱、黄斑前膜遮挡、[[血管]]渗漏等有关。利用光敏感度的变化及光阈值的波动，可以对特发性黄斑裂孔的进展及手术效果进行视功能评价。

测定黄斑功能常选用的[[视觉]]电生理检查包括明视[[视网膜电图]]、暗视红光和明视红光视网膜电图、闪烁光视网膜电图、局部视网膜电图(local macular electroretinogram)、多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram，mERG)、视觉[[诱发电位]]等。其中mERG检查具有客观、准确、定位、定量的特点，能够更加精确、敏感、快速地测定后极部视网膜23°范围内的视功能。特发性黄斑裂孔对全视网膜电活动影响不大，早期的视觉电生理检查一般无明显异常，晚期可出现不同程度的波幅降低。而多焦ERG的改变较为明显，表现为黄斑区[[细胞]]功能普遍降低，中心凹反应明显下降或消失，作为评价视功能的客观和较敏感的指标，对分析病情进展和手术效果有重要意义。
===特发性黄斑裂孔的鉴别诊断===
1.[[黄斑]]全层裂孔黄区裂孔边缘锐利，[[裂隙灯]]下前置镜下光切线中断或错位，嘱患者注视光线可察觉光线中断现象，孔周有晕轮或局限性[[视网膜脱离]]，孔底可有黄白色小点，典型患者可见一半透明的盖膜，与局部增厚的[[玻璃体]]后[[皮质]]界面粘连。OCT图像中表现为黄斑区[[视网膜]]神经上皮光带全层缺损(有盖或无盖)。

2.黄斑板层裂孔裂孔边缘清晰，在裂隙灯下前置镜下光切线变细，但未见中断或错位现象，患者不觉光线有中断现象，孔周也没有晕轮，仅有明亮反光。OCT图像中表现为黄斑区视网膜神经上皮光带部分缺损。

3.黄斑假孔视网膜前膜形成可使视网膜增厚，并向中心堆积，在检眼镜或眼底彩照下颇像[[黄斑裂孔]]，但在OCT图像上表现为中心凹呈陡峭的形态，[[视网膜神经上皮层]]光带完整。

4.黄斑囊样[[变性]] 当小的囊腔破裂形成大的囊腔时，检眼镜下可有类似黄斑裂孔的改变，但OCT图像可清晰显示完整的视网膜组织及囊腔形成。
==特发性黄斑裂孔的并发症==
[[黄斑裂孔]]周围的囊样[[水肿]]、[[视网膜]]前膜形成，但发生[[视网膜脱离]]的机会很少。
==特发性黄斑裂孔的西医治疗==
(一)治疗

1995年，Gass根据一些[[病理]]组织检查和[[玻璃体切割术]]后视力得到良好恢复的现象指出，[[黄斑裂孔]]的发生是从中心凹[[视网膜]]最薄弱的区域开始裂开，在[[玻璃体]][[皮质]]牵引作用下离心性收缩的结果，而大部分病例均无视网膜组织的缺失，即Ⅱ期[[黄斑]]孔被牵引离心性收缩扩大，一般在400～600µm基本稳定。如早期成功地解除玻璃体牵引，[[光感受器]]组织重新向心性聚缩，视功能便会有较大程度的恢复和提高。但是也有学者提出不同的看法。1997年Ezra在对18例裂孔前区盖膜样物质的病理[[组织学]]检查中，发现7例有光[[感受器]]组织成分，说明在玻璃体突然的牵拉过程中可能有将视网膜组织撕脱下来的情况。此外在裂孔边缘，往往有神经[[上皮]]的浅层脱离和[[水肿]]，进而发生[[变性]][[坏死]]。因此手术治疗的目的不仅在于解除玻璃体牵引，防止裂孔进一步扩大，还可以促进裂孔边缘[[解剖]]复位，保存和恢复[[视锥细胞]]的功能。

手术目的及时机：[[特发性黄斑裂孔]]一旦发生，对视力损害严重，随着发病年限的延长，裂孔会发展扩大，而且10%～20%为双眼患病，因此目前多主张及时进行手术干预。IMH手术疗效在手术解剖成功率不断提高的情况下，视功能恢复效果由于裂孔分期和裂孔发生后持续时间的不同而有显著差别。从理论上讲，越早手术效果越好，但手术的选择取决于以下几个方面：①手术医生的技术水平;②手术设备;③患者[[症状]]、[[视力]]下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他[[疾病]]、对侧眼情况等及患者对本病的认识程度。过去，由于对本病的认识不足及手术仪器设备的限制，多数采用保守治疗，手术治疗只在视力很差的患者(视力低于0.1)进行。近5年来，随着玻璃体手术技术的逐步提高，仪器设备的不断更新，对该病发生机制的认识提高，其手术适应证也不断扩大。目前特发性黄斑裂孔的手术治疗并无统一标准，一般Ⅱ～Ⅳ期孔患者均为手术对象。部分学者甚至提出对Ⅰ期裂孔进行玻璃体手术，及早解除玻璃体的牵拉，以预防黄斑裂孔的发生，即所谓的黄斑裂孔前期手术。但在此期手术风险大，必须与患者充分沟通，慎重选择。

(二)预后

手术治疗特发性黄斑裂孔的预后一般较好。影响预后的因素包括术前已经存在的[[黄斑部]]不可逆损害、明显的视力下降和(或)[[视物变形]]等症状的出现及持续时间、是否存在[[黄斑囊样水肿]]、裂孔大小、有无[[晶状体损伤]]、手术过程中有无[[视网膜损伤]]、病程长短以及有无术后[[并发症]]等。
==参看==
*[[眼科疾病]]
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