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	<title>炎症相关性青光眼 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“炎症相关性青光眼系继发性青光眼，往往联合闭角型与开角型两种成分。 ==炎症相关性青光眼的病因== (一)发病原因  引...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-05T07:17:44Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E7%82%8E%E7%97%87%E7%9B%B8%E5%85%B3%E6%80%A7%E9%9D%92%E5%85%89%E7%9C%BC&quot; title=&quot;炎症相关性青光眼&quot;&gt;炎症相关性青光眼&lt;/a&gt;系&lt;a href=&quot;/%E7%BB%A7%E5%8F%91%E6%80%A7%E9%9D%92%E5%85%89%E7%9C%BC&quot; title=&quot;继发性青光眼&quot;&gt;继发性青光眼&lt;/a&gt;，往往联合闭角型与开角型两种成分。 ==炎症相关性青光眼的病因== (一)发病原因  引...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[炎症相关性青光眼]]系[[继发性青光眼]]，往往联合闭角型与开角型两种成分。&lt;br /&gt;
==炎症相关性青光眼的病因==&lt;br /&gt;
(一)发病原因&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
引起[[青光眼]]的眼部[[炎症]]包括[[单纯疱疹]]性[[角膜炎]]、[[带状疱疹性角膜炎]]及[[葡萄膜炎]]、[[巩膜炎]]及浅层巩膜炎、葡萄膜炎等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)发病机制&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在此探讨一下葡萄膜炎引起青光眼的发病机制，其他炎症导致的青光眼具有与之相似之处。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[葡萄膜]]组织的炎症可改变[[房水]][[引流]]动力学，其机制包括炎症碎屑阻塞[[小梁网]]、周边虹膜前粘连或[[瞳孔阻滞]]以及[[类固醇]]性青光眼。临床病程可为急性、慢性或复发性，甚至在炎症稳定期均可发生[[继发性青光眼]]，而[[症状]]可轻可重。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在临床实践中，葡萄膜炎时[[眼压]]可能正常、降低或升高。因炎症不但可改变房水排出阻力，而且可改变房水生成率。当葡萄膜炎房水分泌减少时，常伴有房水引流阻力增加趋势，有时此作用可向相反方向发展，表现为外流阻力增加而眼压可正常或降低。如炎症的特征或强度改变，房水生成率恢复正常而排出阻力依然很高时，眼压必然会升高;与此相反，即如果房水排出阻力正常而[[眼内炎]]症降低了房水生成率，则表现为眼压降低。葡萄膜炎继发性青光眼可表现为开角型及[[闭角型青光眼]]，其[[眼压升高]]机制如下：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[开角型青光眼]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)小梁网炎症及炎性物质阻塞小梁网：[[急性炎症]]期的小梁网[[炎症反应]]及其功能减低，导致小梁网组织[[肿胀]]和[[内皮细胞]]功能减退，炎性碎屑堆积于小梁网或其他房水引流通道内，包括纤维素、[[白细胞]]及[[巨噬细胞]]，这些有形成分有的黏在一起，有的被[[蛋白酶]]分解后，[[积聚]]在小梁网或邻近[[Schlemm管]]，阻塞房水引流通道引起眼压升高。有些[[虹膜睫状体炎]]局部的炎性细胞，在房角[[镜检]]查下见于小梁网表面的KP而改变房角结构;眼[[内急]]性炎症期还可释放[[化学]]介质，如前列腺素(prostaglandins)、[[细胞因子]](cytokines)及一氧化氮(nitric oxide)均导致血-房水屏障破坏，[[血管]]渗透性增加，房水内[[蛋白质]]含量增多，房水黏稠度增高，致使房水排出更加困难。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)小梁网炎后小梁功能减退：小梁网炎症过程中，小梁网直接受到损伤引起房水引流功能下降。小梁网炎出现在无[[睫状体]]炎的轻度[[前部葡萄膜炎]]时，因小梁[[细胞]]功能减退，小梁网区聚集组织碎屑，小梁网孔眼直径缩小而引起房水引流障碍。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)炎症后血管渗透性改变：因组织结构改变，如睫状[[上皮]]的血-房水屏障损伤而引起血管渗透性改变。在长年累月复发性[[慢性炎症]]的[[静止期]]，亦可显示房水闪辉，说明从眼内正常运转[[前列腺素]]及其炎性物质的机制已受到破坏。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.闭角型青光眼&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)周边虹膜前粘连所致的房角关闭：葡萄膜炎常伴有隐蔽而不可逆性小梁网改变，即炎性期肿胀的周边虹膜与小梁网相贴，炎性[[渗出]]物[[机化]]后引起永久性粘连，称周边虹膜前粘连。有时内皮细胞膜或[[纤维]][[血管膜]]可覆盖于小梁网表面，形成永久性阻塞。前粘连有不同的形态、广度和高度。葡萄膜炎所致的周边虹膜前粘连与[[原发性闭角型青光眼]]的[[虹膜膨隆]]所致的房角闭塞不同。前者的[[虹膜粘连]]多形成柱状，后者为[[虹膜]]全层受累，即虹膜全层被拉向[[房角前壁]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)[[虹膜后粘连]]所致的房角阻塞：急性、复发性虹膜睫状体炎尤以渗出型虹膜睫状体炎时，未及时使用[[睫状肌]][[麻痹]]剂及扩瞳剂治疗，[[虹膜炎]]症及房水中的蛋白质及纤维素性渗出物质可导致虹膜后粘连。完全虹膜后粘连常引起[[瞳孔膜闭]]或[[瞳孔闭锁]]，前后房间的房水通道阻滞。发生[[瞳孔缘]]处后粘连，后房中的房水不能经过[[瞳孔]]流入[[前房]]而潴积于后房，后房压力上升推虹膜向前，造成虹膜前膨隆，房角关闭，眼压升高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)睫状体前旋(forward rotation of ciliary body)：睫状体肿胀及向前旋，可引起无瞳孔阻滞的闭角型青光眼，出现在睫状体炎、睫状体肿胀以及环状[[脉络膜脱离]]时。&lt;br /&gt;
==炎症相关性青光眼的症状==&lt;br /&gt;
根据不同的原发[[疾病]]而具有不同的临床特征：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[急性虹膜睫状体炎]] 典型的急性虹膜睫状体炎表现为眼前节[[充血]]、[[前房]]中有[[细胞]]及闪辉，[[瞳孔缩小]]，有时出现KP及前[[玻璃体]]中的炎性细胞。虽然[[炎症]]可导致[[房水]][[引流]]阻力增加，由于房水生成也减少，多数患者[[眼压]]保持正常或降低。但临床上诊断急性虹膜睫状体炎合并或不合并[[青光眼]]时，最易发生的错误是与[[原发性急性闭角型青光眼]]及其[[后遗症]]相混淆。因[[急性闭角型青光眼]]发作后，眼压常降低或保持正常，与急性虹膜睫状体炎相似，眼前节部充血及房水内有隐蔽的闪辉与细胞。两者鉴别的特征之一是病史，急性闭角型青光眼发作后很少[[畏光]]及[[瞳孔]]小或稍大者，最重要的是[[裂隙灯检查]][[虹膜角膜角]]变窄以及房角[[镜检]]查房角变窄或关闭。急性虹膜睫状体炎在房角镜检查下，房角是开放的。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.复发性及[[慢性虹膜睫状体炎]] 有些复发性及慢性虹膜睫状体炎具有明显的特征及特殊命名，包括青光眼-[[睫状体]]炎[[综合征]]、[[虹膜异色]]综合征、[[中间葡萄膜炎]]等。同样，严重的[[葡萄膜炎]]及[[继发性青光眼]]有时合并[[关节炎]]，尤以在青年性[[类风湿性关节炎]]时以及某些[[交感性眼炎]]病例可出现严重青光眼。大多数复发性或慢性虹膜睫状体炎病例无特殊或明显的特点，而且致病原因通常不明。无特异性的慢性虹膜睫状体炎[[体征]]，如细胞、闪辉及KP等，时有时无，可持续很长时间，代表治疗不彻底。由于病程的慢性及眼压明显升高，青光眼在其中某些病例成为严重问题。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
另有些病例由于长期的前节部炎症，因房水生成率减退而长期保持眼压降低状态，但是当炎症消退，房水生成率恢复正常时眼压可恢复正常;但继发于[[小梁网]]炎症改变导致的房水引流障碍，眼压可升高。有些病例当炎症控制后，可出现用任何药物都不能控制的[[眼压升高]]。此时，需强迫我们在减少抗炎治疗与容许轻度炎症存在之间作判断与选择，或者在施行具有高危险度的青光眼手术间作选择。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
对于残留青光眼的处理与[[原发性青光眼]]相同，可用β受体阻滞药及[[碳酸酐酶]]抑制药治疗。虽然缩瞳少有作用，但当炎症完全静止时可试用缩瞳剂。如果需行抗青光眼[[滤过性手术]]，术前、术中及术后均需全身使用[[激素]]或[[免疫抑制药]]治疗，以免引起活动性炎症复发，可促使手术成功。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
原发疾病的诊断，同时伴有眼压的升高，可以确诊。&lt;br /&gt;
==炎症相关性青光眼的诊断==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===炎症相关性青光眼的检查化验===&lt;br /&gt;
原发[[疾病]]如[[葡萄膜]]病的[[实验室检查]]。 在视功能尚可、屈光间质尚透明的情况下可进行[[视野]]、眼底、[[眼压]]、房角等[[青光眼]]相关检查。&lt;br /&gt;
==炎症相关性青光眼的并发症==&lt;br /&gt;
包括原发[[疾病]]引起的[[并发症]]以及[[眼压升高]]所引起的并发症。&lt;br /&gt;
==炎症相关性青光眼的预防和治疗方法==&lt;br /&gt;
注重原发病的治疗，尤其是[[葡萄膜]][[疾病]]。&lt;br /&gt;
===炎症相关性青光眼的西医治疗===&lt;br /&gt;
(一)治疗&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.药物治疗&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)扩瞳药：治疗不论是否同时合并[[青光眼]]的[[急性虹膜睫状体炎]]，局部应滴用扩瞳-[[睫状肌]][[麻痹]]药，以预防或拉开[[虹膜后粘连]]，避免[[瞳孔缩小]]引起的[[闭锁]]。可增加[[葡萄膜]]-[[巩膜]]外[[引流]]，促使血-[[房水]]屏障稳定，有助于降低[[眼压]]以及减少[[血浆]]成分渗漏至房水。同时亦可减轻睫状肌[[痉挛]]，减少患者的[[疼痛]]及不适[[症状]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)[[皮质类固醇]]类药物：[[炎症]]引起房水引流阻力增加，局部短期内使用[[激素]]可改善房水引流。如炎症合并青光眼持续数周后，青光眼多为需要解决的问题。应首先考虑是否为激素引起的青光眼，典型的激素性青光眼发生在用药后7～10天，但也有更早发生的病例。如果考虑到有可能发生，应将激素减量或改用较少引起青光眼的激素，如0.1%或0.02%[[氟米龙]](Fluorometholone)。采用激素治疗[[葡萄膜炎]]降低眼压时，应考虑房水分泌与房水引流两方面的作用，激素可抑制[[睫状体]]炎症，使睫状体分泌房水功能恢复正常;如果炎症破坏了房水引流通道，房水分泌功能正常后，可能会出现不是因继发于激素所致的引流道阻塞，而引起[[眼压升高]]。但若因[[小梁网]]炎症引起的眼压升高，经激素治疗后房水引流功能得到改善，眼压可恢复正常，因此，眼压代表房水生成与流出间的平衡，亦间接反映葡萄膜炎症的状态。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)非甾体抗炎治疗：全身使用[[非甾体抗炎药]]物(如双氯酚酸、[[吲哚美辛]]等)在行葡萄膜炎[[并发性白内障]]手术后，可能减轻[[炎症反应]]。这些药物仅可用于轻度炎症，但与激素同时使用不是适应证。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(4)[[免疫抑制药]]：由于激素的[[副作用]]限制了在葡萄膜炎的应用，对某些严重的可威胁[[视力]]且合并了全身病的葡萄膜炎患者，可考虑使用免疫抑制药，但在使用前应仔细考虑其副作用及权衡其利弊。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.抗青光眼药物治疗 继发于[[慢性虹膜睫状体炎]]的眼压升高需用房水生成[[抑制剂]]治疗，包括局部应用β受体阻滞药、α2[[受体]]激动药和(或)全身或局部的[[碳酸酐酶]]抑制药。一般禁用缩瞳药，因可引起疼痛、眼前节炎症加重以及增加后粘连，造成完全性[[瞳孔阻滞]]([[虹膜]][[膨胀]])。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.手术治疗 药物治疗后眼压不能控制合并青光眼的慢性虹膜睫状体炎，应针对房水引流受阻的机制进行手术治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)[[激光治疗]]：瞳孔阻滞(如虹膜膨胀)病例可行[[激光]][[虹膜切除术]]，但若在[[急性炎症]]时，由于[[纤维蛋白]]及炎性细胞存在，往往激光虹膜切除孔易被堵塞，而需行虹膜切除手术。对继发于炎症所致的青光眼，术前应作[[虹膜角膜角]][[镜检]]查以了解虹膜周边前粘连的情况，如已存在广泛虹膜周边前粘连，不宜采用激光虹膜切除术，因术后可激发炎症而加剧眼压显著升高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
经巩膜激光睫状体光凝术可用于进行性[[继发性青光眼]][[视神经损伤]]及视功能差的患者，但术后可加重[[眼内炎]]症而使葡萄膜炎加剧，或导致[[眼球萎缩]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)常规手术：葡萄膜炎继发性青光眼行[[滤过性手术]]易于失败，术前控制炎症的重要性有时不能过分强调，因为青光眼性视神经损伤对患者视力威胁很大，故不可能在术前完全控制炎症才行手术。但必须注意术前及术后需加大抗炎治疗，手术操作中亦需局部应用[[抗代谢药物]]，如5-氟[[尿苷]]、[[丝裂霉素C]]，对治疗高风险度的患者以促进手术成功。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
房水引流物[[植入]]术治疗炎症继发性青光眼成功率，较小梁[[切除术]]优越，近年来虽有些报道，但还需继续积累临床资料。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)睫状体破坏性手术：睫状体冷凝术、经巩膜激光睫状体光凝术及[[超声波]]睫状体破坏术，均可用于治疗炎症所致的难治性青光眼，破坏睫状体[[上皮]]分泌房水功能，降低眼压，但术后可发生眼球萎缩。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)预后&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
迅速控制炎症，眼压可望恢复。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[眼科疾病]]&lt;br /&gt;
&amp;lt;seo title=&amp;quot;炎症相关性青光眼,炎症相关性青光眼症状_什么是炎症相关性青光眼_炎症相关性青光眼的治疗方法_炎症相关性青光眼怎么办_医学百科&amp;quot; metak=&amp;quot;炎症相关性青光眼,炎症相关性青光眼治疗方法,炎症相关性青光眼的原因,炎症相关性青光眼吃什么好,炎症相关性青光眼症状,炎症相关性青光眼诊断&amp;quot; metad=&amp;quot;医学百科炎症相关性青光眼条目介绍什么是炎症相关性青光眼，炎症相关性青光眼有什么症状，炎症相关性青光眼吃什么好，如何治疗炎症相关性青光眼等。炎症相关性青光眼系继发性青光眼，往往联合闭角型与开角...&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
[[分类:眼科疾病]]&lt;br /&gt;
{{导航板-眼和眼疾病}}&lt;br /&gt;
[[分类:眼]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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