112.247.67.26：以“{{头部模板-炎症}} Crohn病(Crohn disease，CD)和溃疡性结肠病(ulcerative colitis，UC)统称为炎性肠病(IBD)，是特发性、慢性炎症性...”为内容创建页面

2014-02-05T06:26:13Z

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Crohn病(Crohn disease，CD)和溃疡性结[[肠病]](ulcerative colitis，UC)统称为炎性肠病(IBD)，是特发性、[[慢性炎症]]性肠病，是一类有别于病因明确的[[炎症]]性肠病，可伴有周围[[关节炎]]和[[脊柱]]病变。
==炎性肠病性关节炎相关巩膜炎的病因==
(一)发病原因

缺乏确切的病因，是造成认识IBD发病机制上的差距。目前一致认为两病的发病涉及[[免疫]]异常，属于[[自身免疫性疾病]]，或变态反应及[[遗传因素]]有关。[[感染]]、[[神经]]精神因素等在发病中的地位尚难肯定。

(二)发病机制

公认的观点是IBD存在着“免疫负调节(down regulation)”障碍，通过影响[[胃肠道]]区分外来的和[[自身抗原]]的能力，和(或)影响胃肠道[[黏膜]][[免疫反应]]障碍致病。研究证实，病人[[血清]]中存在抗[[结肠]][[抗体]]，对自体和同种结肠[[上皮细胞]]出现反应。约半数患者血清中存在着抗大肠抗体或[[循环免疫复合物]](CIC)，当患者[[耐受性降低]]时，引起结肠[[黏膜损害]]。病人循环的[[淋巴细胞]]对自体或同种[[胎儿]]结肠[[上皮]]有[[细胞毒]]作用，激活[[K细胞]]释放[[淋巴因子]]，起到杀伤作用。两病多有肠外损害，如[[关节炎]]、[[葡萄膜炎]]，用[[糖皮质激素]]可缓解病情。这些都说明IBD的发生可和[[自身免疫]]反应有关。

在IBD活动期，病变肠黏膜组织中[[嗜酸性细胞]]增多，[[肥大细胞]]颗粒及[[组胺]]升高，同时激活[[内皮细胞]]的[[激肽释放酶]]-[[激肽]]系统，发生[[微循环]]改变，引起[[血管]]通透性增加，肠壁[[充血]][[水肿]]，[[平滑肌痉挛]]，黏膜发生[[糜烂]]与[[溃疡]]等而发病。

IBD的[[临床表现]]与[[病理]]变化和肠[[感染性疾病]]相似，但至今仍未找出致病的[[病原体]]。有人提出神经精神因素是IBD的病因或诱发因素，但临床资料说明IBD有精神异常或[[创伤]]史者，并不比一般人群多见。
==炎性肠病性关节炎相关巩膜炎的症状==
1.眼部表现据报道，炎性肠病出现眼病表现的发生率为1.9%～11.8%。最常见的眼部表现是[[巩膜外层炎]]、[[前葡萄膜炎]]、[[角膜炎]]和[[巩膜炎]]。伴有[[关节炎]]和其他肠外病变如[[贫血]]、[[皮肤]]损伤、肝疾病、[[口腔溃疡]]的CD或UC更易于罹患眼病。如在CD患者，伴有[[结肠炎]]或回结[[肠炎]]的患者比仅有[[小肠病]]变的患者更易于发生眼病。眼病可在[[肠病]]之前发生，但多数是在结肠炎恶化时出现。有效的肠病治疗可改善眼和全身病变的预后，因此，有眼征和[[胃肠道症状]]的患者必须确定出[[胃肠道]][[疾病]]的性质，[[眼科]]医生可能是第1个诊断出IBD的。

(1)巩膜炎：据报道IBD的巩膜炎发生率为2.06%～9.67%，有肠外病变的患者比无肠外病变的患者发生巩膜炎更多见。巩膜炎可发生在肠病之前，但常见在肠病发生几年后，尤其是肠病的活动期发生。IBD性巩膜炎易复发，可发生包括[[坏死]]性[[前巩膜炎]]在内的各种类型的巩膜炎。根据临床观察发现，巩膜炎和巩膜外层炎的发生与UC无关联，因此是否出现这些眼病是区分CD和UC的鉴别点。

(2)巩膜外层炎：IBD发生巩膜外层炎常见。UC出现巩膜外层炎是一个将诊断改为CD的极好证据，因为多年临床观察发现，巩膜外层炎仅和CD有关。虽然巩膜外层炎可发生在肠病之前，但在肠病几年后发生更为多见，特别在[[肠道]]疾病恶化期间发生。IBD有关节炎和其他肠外表现者发生巩膜外层炎更常见。

(3)前葡萄膜炎：通常前葡萄膜炎是复发性和非肉芽肿性的，伴有白色细粒状的KP，中度[[前房]][[细胞]][[渗出]]，可在肠病的任何时期出现。与关节炎特别是[[脊柱炎]]的出现密切相关。在前[[葡萄膜炎]]的各种鉴别诊断中，必须考虑到IBD。IBD性角膜炎尤其是在CD患者容易发生。其特征为因[[急性炎症]]出现[[角膜]]边缘部[[上皮]]下小圆形灰色[[浸润]]，或[[瘢痕]]引起角膜边缘上皮下[[结节]]性斑翳。

2.非眼部表现以胃肠道和[[关节病]]变最常见。CD患者的胃肠道症状有因[[痉挛]]、[[便秘]]、部分或完全性[[肠梗阻]]引起的脐周、腹右下1/4[[绞痛]]，并伴有[[腹泻]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[发热]]、[[食欲不振]]和[[体重减轻]]。若[[溃疡病]]变[[穿孔]]至肠外组织或器官，可形成瘘管。UC患者为下腹或腹左下1/4痉挛性[[疼痛]]，较轻，有疼痛-便意-便后缓解的规律。因[[炎症]]刺激使肠蠕动增加及肠腔水、钠[[吸收障碍]]，可产生[[脱水]]和电解质失衡的复发性黏液脓血性腹泻。

两病的周围关节炎在肠道疾病发作6个月至几年后，偶尔也可在结肠炎之前发生或同时发生。一般急性发作，常为不对称形式，侵及1个或几个[[大关节]]，最常受累的是膝、踝等负重[[关节]]，表现[[肿胀]]、[[红斑]]、[[滑膜]]液分析呈炎症性，通常可在几周内痊愈，不留[[后遗症]]。其他可能侵及的关节有末端指间、肘、肩和[[腕关节]]。关节炎常出现在肠道炎症严重、范围广泛的患者。针对肠道炎症的治疗，一般对关节炎也有效，随着肠道病变的功能恢复而减轻。关节炎出现在侵及[[结肠]]的UC患者比孤立的[[直肠病]]变多见，CD侵及结肠比单纯小肠病变者更多见。这种关节炎不破坏关节，[[类风湿因子]]([[RF]])阴性。

[[皮肤黏膜]]病变包括见于CD的口腔溃疡，IBD的炎性皮肤疾患，如[[坏疽性脓皮病]]和[[结节性红斑]]，与结肠病变的活动性有关，有时[[皮肤病]]变可在结肠炎[[症状]]之前出现。结节性红斑表现为疼痛、皮肤敏感的红斑样或紫色结节，最常见于腿部，病变呈多发性，可发生于任何肢体。轻微的[[创伤]]可诱发本病。坏疽性脓皮病比较严重，可出现坏死性溃疡，有时其病程与肠道炎症不相一致。典型病变发生于[[下肢]]，但也可见于身体任何部位，偶见于手术切口。

病人其他的全身性表现，包括[[失血]]或失[[蛋白]]引起的贫血、肝、胆[[并发症]](如[[胆盐]]吸收不良的[[胆结石]]、[[继发性]][[营养不良]]、[[糖皮质激素]]治疗或从[[深静脉]]高[[营养液]]补充过多的碳水化合物所致的[[肝脏脂肪变]]性、[[胆管炎]]和[[肝功能异常]])、[[血栓性静脉炎]]等。[[生殖]]泌尿系异常如[[肾结石]]是IBD的常见表现，因[[脂肪泻]]使草酸盐和草酸钙结合引起。CD形成的瘘管常有[[膀胱瘘]]，炎症性包块[[机械性压迫]]导致[[输尿管]]阻塞等。IBD患者还可发生[[骨质疏松]]和[[骨软化]]等[[代谢性骨病]]。

IBD没有一个能以病征就可以确诊的临床内镜和[[组织学]]特征，因此，医生必须全面考虑临床资料和病情演变。

CD的诊断可根据临床症状和[[体征]]，结合[[X线]]变化特征，如[[肠狭窄]]节段刺激征和急速跳跃区的出现等。[[结肠镜]]有助于对结肠受累的病变的诊断，组织活检可显示穿壁性炎症和[[肉芽肿]]形成。排除[[感染]]、[[寄生虫]]、[[赘生物]]等病因，出现结肠炎表现的患者可诊断为UC。目前IBD的疾病[[分类学]]依靠临床描述、内[[镜检]]查和组织学标准。
==炎性肠病性关节炎相关巩膜炎的诊断==

===炎性肠病性关节炎相关巩膜炎的检查化验===
1.IBD可有[[贫血]]、[[白细胞]]升高、[[ESR]]增快，[[RF]]和[[抗核抗体]]([[ANA]])阴性。

2.[[病理学]]检查对本病出现的[[皮肤]]及[[黏膜]]病变不宜活检，否则可造成局部皮肤或黏膜的破损和[[溃疡]]形成。以上病变多由[[小血管]]炎引起。

1.[[放射学]]检查受累的[[关节]]仅显示轻度的破坏征象，如[[囊肿]]样变化、[[关节腔]]变窄和骨侵蚀。肠[[X线]]的特征性变化有[[结肠袋]]消失、受累肠段黏膜呈毛刷状或小[[锯齿缘]]、大溃疡和假[[息肉]]。

2.临床[[消化]]内[[镜检]]查可以明确[[消化道]]黏膜病变情况，估计病情。[[直肠镜检查]]发现黏膜[[水肿]]、变脆、溃疡并附有黏液脓性分泌物。
==炎性肠病性关节炎相关巩膜炎的并发症==
少见的有[[结膜炎]]、[[黄斑水肿]]、[[浆液性视网膜脱离]]、[[脉络膜]][[浸润]]、[[眼眶假瘤]]、[[眼外肌麻痹]]、[[球后视神经炎]]、[[视盘炎]]、[[眼眶蜂窝织炎]]和[[眼外肌]]炎等。
==炎性肠病性关节炎相关巩膜炎的西医治疗==
(一)治疗

IBD性弥漫性或[[结节]]性[[前巩膜炎]]可应用[[糖皮质激素]]，同时利于UC和CD的病情缓解，但不可用于维持治疗，因为该类药物不能防止[[肠病]]的复发。一般用[[泼尼松]]40～60mg分次口服，待病情缓解后递减药量，维持半年以上。病情严重者可用[[氢化可的松]](hydrocortisone)200～300mg或[[地塞米松]](dexamethasone)10mg每天[[静脉滴注]]，病情缓解后改为泼尼松口服。病变以左半结肠为主者可保留[[灌肠]]。出现[[坏死]]性前巩膜炎或慢性反复发作的肠病患者，应加用[[免疫抑制剂]]，选用[[硫唑嘌呤]](azathioprine)，2mg/(kg.d)，分次口服，疗程1年，可使病情改善[[和缓]]解。若无效，可给予[[环磷酰胺]](CTX)，1～2mg/(kg.d)，但要注意药物的[[毒副作用]]。通常在维持使用糖皮质激素的基础上，用免疫抑制剂联合治疗，可减少2药的剂量和[[副作用]]。有前[[葡萄膜炎]]者应充分散瞳。

对IBD的治疗取决于[[肠道]]受累的范围和程度，必须适当考虑整个临床情况和[[疾病]]的慢性特征进行治疗。两病在治疗的许多方面有重叠，但一个基本的差别是UC可通过去除[[结肠]]或所有的结肠[[黏膜]]而得到愈合。而CD无法通过手术治愈，在手术切除受累的肠段之后，仍有不可预知的复发倾向。

[[水杨酸]][[柳氮磺胺吡啶]](salicylazosulfapyridine，SASP)为首选药物。本药在肠内经[[细菌]]分解为5-[[氨基水杨酸]](5-ASA)与[[磺胺吡啶]]，可消除肠道的[[炎症]]。发作期4～6g/d，分4次口服;病情缓解后改为2g/d，分次口服，维持1～2年。由于5-ASA是SASP的活性部分，5-ASA缓释剂能使药物在肠道内缓慢释放，保持肠内有效浓度，效果较好。病变限于[[直肠]]、[[乙状结肠]]者，可用5-ASA 1～2g灌肠，1次/d或5-ASA，肛栓500mg，2～3次/d。SASP的副作用有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[皮疹]]、[[白细胞减少]]、[[溶血]]反应、[[叶酸缺乏]]及[[过敏反应]]等。IBD患者应用NSAID必须小心，因为在治疗[[关节炎]]的同时，会加剧肠道炎症。

类似于[[强直性脊柱炎]]的[[骶髂关节炎]]通常在肠病之前发生，一般独立发展，其病程与是否进行[[直肠结]]肠切除无相关性。治疗IBD并不能阻止[[关节]]进行性[[钙化]]和融合的发生，因此，需要单独的治疗([[理疗]]和抗炎药物)。

直肠结[[肠切除术]]可缓解许多UC患者的关节炎，但仅对少量的CD关节炎有效。若并发[[癌变]]、完全性[[肠梗阻]]、[[肠穿孔]]、瘘管与[[脓肿]]形成、顽固性全结[[肠炎]]，[[内科]]治疗无效者应行手术治疗。一般治疗包括禁食、经静脉高营养治疗、纠正水电解质平衡紊乱等，[[贫血]]者应[[输血]]，[[低蛋白血症]]者补充[[蛋白质]]及注意休息。

(二)预后

需要长期的药物控制，预后不良。
==参看==
*[[消化内科疾病]]
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炎性肠病性关节炎相关巩膜炎 - 版本历史

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