112.247.109.102：以“淋巴瘤是与淋巴组织的免疫应答反应中增殖分化异常产生的各种免疫细胞有关，是免疫系统的恶性肿瘤...”为内容创建页面

2014-01-27T05:29:41Z

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[[淋巴瘤]]是与[[淋巴组织]]的[[免疫应答]]反应中[[增殖]][[分化]]异常产生的各种[[免疫细胞]]有关，是[[免疫系统]]的[[恶性肿瘤]]。可分为[[霍奇金病]]和[[非霍奇金淋巴瘤]]。共同的[[临床表现]]是无痛性[[淋巴结肿大]]、[[肝脾肿大]]、[[发热]]、[[贫血]]和[[恶病质]]等。虽然淋巴组织主要集中于[[淋巴结]]、[[脾脏]]、[[骨髓]]、[[扁桃体]]等[[器官组织]]，但其分布广泛，遍及全身，因此淋巴瘤除主要起源于淋巴组织集中的器官外，也可起源于身体的任何部位。临床可表现为[[肾病综合征]]。
==淋巴瘤引起的肾损害的病因==
(一)发病原因

[[淋巴瘤]]病因尚不清楚。在其病因研究中，[[病毒学]]说一直颇受重视，早期研究发现淋巴瘤可能与[[EB病毒]]有关。20世纪70年代后期发现某些[[反转录病毒]]可能是淋巴瘤的病因，如人类[[T细胞]][[白血病]]/淋巴瘤[[病毒]](HTLV-Ⅰ)被证明是这类T细胞淋巴瘤的病因，另一反转录病毒HTLV-Ⅱ近来被认为与T细胞[[皮肤淋巴瘤]]-[[蕈样肉芽肿]]病的发病有关。近年来研究发现[[宿主]]的[[免疫功能]]紊乱可能与淋巴瘤的发病也有关。[[肾损害]]的原因与淋巴瘤细胞肾[[浸润]],[[免疫]]及[[代谢]]等有关。

(二)发病机制

淋巴瘤的[[肾脏]]病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的[[恶性淋巴瘤]];继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的[[肾脏损害]];[[肿瘤]]溶解[[综合征]]并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个面：

1.[[免疫性]] 淋巴瘤患者多有[[免疫缺陷]]，肾脏病与免疫有关。HD并发[[肾病综合征]]的可能机制有：

(1)[[淋巴细胞]]产生某种[[毒性]]物质，使[[肾小球]]基底膜通透性增加。

(2)与[[体液免疫]]有关，有肾病综合征的[[霍奇金病]]患者中，肾内发现HD[[肿瘤相关抗原]]，肾组织找到HD肿瘤致病病毒微粒，[[血液循环]]中检出混合型[[冷球蛋白]]。

(3)与淋巴瘤患者的[[T淋巴细胞]]功能缺陷有关。

2.浸润性淋巴瘤患者尸解中1/3浸润肾脏，以[[淋巴肉瘤]]和[[网状细胞肉瘤]]更多见。Richmond等报告淋巴瘤肾浸润者52%有[[氮质血症]]。

恶性淋巴瘤可引起后腹膜[[淋巴结肿大]]，压迫[[输尿管]]造成[[梗阻性肾病]]，或压迫[[下腔静脉]](或[[肾静脉]])损伤肾脏。

3.代谢性或治疗性淋巴瘤引起的[[高钙血症]]和[[高尿酸血症]]可累及肾脏。患者伴发异常[[蛋白血症]]可损害肾脏。淋巴瘤患者3%～8%并发[[淀粉样变性]]，产生肾病综合征。后腹膜淋巴瘤[[放疗]]、[[甲氨蝶呤]]或[[亚硝基脲]]类化疗均可损害肾脏如[[尿酸]][[肾病]]或[[放射性肾炎]]等。
==淋巴瘤引起的肾损害的症状==
[[淋巴瘤]][[临床表现]]为无痛性[[淋巴结肿大]]、[[肝脾肿大]]、[[发热]]、[[贫血]]和[[恶病质]]等。男性多于女性，各年龄组均可发病，以20～40岁为最多。

1.肾外表现

(1)[[全身症状]]：全身症状大多在[[疾病]]晚期才出现。最常见的[[症状]]有疲倦、[[乏力]]、发热、[[多汗]]、[[体重减轻]]。HD患者还常见皮肤[[瘙痒]]，全身瘙痒可以是HD病人的唯一全身症状。

(2)淋巴结肿大：[[浅表淋巴结肿大]]是最常见的早期症状。一般无[[压痛]]，坚实，分散，不对称，可活动，大小不等，大多进行性逐渐增大。晚期几个肿大的[[淋巴结]]可以互相融合成为较大肿块并固定。NHL病人[[颈淋巴结肿大]]最多见，其次是[[腹股沟]]、[[腋窝]]等处的淋巴结。

(3)结外器官累及症状：对HD病人，出现结外器官累及症状常常提示疾病发展至晚期的表现，如[[消化系统]]、肺、心、骨、[[皮肤]]和[[神经系统]]等。而对于NHL，20%～30%患者主要表现首先出现结外器官受累症状，其中大细胞型淋巴瘤累及结外器官最多见。

(4)肝脾肿大：NHL较HD病人常见肝脾肿大。NHL累及[[肝脏]]时，脾几乎必肿大。

2.[[肾脏]]表现淋巴瘤[[肾脏受累]]，生前仅少数人出现症状，有报告423例淋巴瘤，[[临床诊断]]率仅0.5%。常见的临床表现有：

(1)[[肾病综合征]]：[[尿蛋白]]&gt;3.5g/24h，[[血浆]]白蛋白&lt;30g/L，见于疾病的早期。有时肾病综合征为淋巴瘤的首发表现，以后出现淋巴结肿大。肾病综合征大多数在病程中出现，且随淋巴瘤的恶化或缓解相应加剧或好转。[[B超]]示双肾增大。

(2)[[肾炎]][[综合征]]：典型者表现[[蛋白尿]]、[[血尿]](可呈肉眼血尿)、[[高血压]]、[[水肿]]等，可有[[管型尿]]，[[肾区钝痛]]，偶可于[[肾区]]触及肿块。

(3)[[肾功能不全]]：淋巴瘤细胞广泛[[浸润]]双侧肾脏，产生高血压、[[少尿]]和血[[肌酐]]升高等肾功能不全症状。可因[[尿酸]][[梗阻性肾病]]引起[[急性肾功能衰竭]]。[[恶性淋巴瘤]]可因后腹膜增大的淋巴结压迫尿路引起梗阻性肾病，严重者出现[[急性肾衰]]。

(4)淋巴瘤肿大的淋巴结压迫[[肾静脉]]，造成单侧或双侧[[肾静脉血栓形成]]。

目前[[淋巴瘤引起的肾损害]]在国内已逐渐受到关注，已有越来越多恶性淋巴瘤并发[[肾损害]]的报道。

淋巴瘤的诊断主要依赖于淋巴结活检针吸[[涂片]]、淋巴结印片及[[病理]]切片。淋巴瘤时肾病综合征的特点：

1.肾病综合征多在淋巴瘤病程中出现，但也可发生在淋巴瘤之前或在淋巴瘤后数月至数年。

2.肾病综合征能随淋巴瘤恶化或缓解而相应地加重或减轻。

为提高淋巴瘤肾浸润的诊断率，对淋巴瘤患者应密切观察，发现下列异常者可考虑肾脏浸润：

(1)B超、[[静脉肾盂造影]]、[[CT]]或[[磁共振]]显像表明双肾增大或变形。

(2)[[尿常规异常]](蛋白尿或血尿)。

(3)不能用其他原因解释的高血压或肾功能不全。
==淋巴瘤引起的肾损害的诊断==

===淋巴瘤引起的肾损害的检查化验===
[[尿常规异常]]可见[[蛋白尿]]、[[血尿]];[[少尿]]和血[[肌酐]]升高等[[肾功能不全]][[症状]]。[[尿蛋白]]&gt;3.5g/24h，[[血浆]]白蛋白&lt;30g/L。

1.[[骨髓]]活检大多无特异性发现。晚期病例骨髓活检有可能找到R-S[[细胞]]。

2.[[淋巴结]]活检首先要选择适当的淋巴结作活检。最好挑选颈后、[[锁骨]]上或[[滑车]]上疑有病变的肿大淋巴结，尽量避免[[腹股沟]]、股和颈深部淋巴结。要切割一个或最好几个完整的淋巴结。切割时要注意尽量避免挤压、牵扯等损伤;这种损伤给[[组织学]]诊断可造成困难。淋巴结表面的[[包膜]]应当完整。淋巴结割下后，用锋利的[[刀片]]将淋巴结纵面从外周向内剖开，在洁净的玻片上做几张印片;然后将淋巴结即刻置于固定液中。[[淋巴组织]][[病理]]按其[[病理学]]特点可分为HD和NHL。

(1)[[霍奇金病]]：其淋巴结组织病理可分为4型：

①[[淋巴细胞]]为主型。

②[[结节]]硬化型。

③混合细胞型。

④[[淋巴细胞减少]]型。

各种类型中以结节硬化型及混合细胞型最常见。各型间可以互变，仅结节硬化型较为固定。

(2)[[非霍奇金淋巴瘤]]：1982年国际分类如下：

①低度恶性：包括小淋巴细胞型、[[滤泡]]性小[[裂细胞]]为主型及滤泡性小裂与大细胞混合型。

②中度恶性：包括滤泡性大细胞型，弥漫性小裂细胞型，弥漫性大、[[小细胞]]混合型及弥漫性大细胞型。

③高度恶性：包括[[免疫母细胞]]型、[[淋巴母细胞]]型(曲折核或非曲折核)及小无裂细胞型(Burkitt或非Burkitt淋巴瘤)。

④杂类(低度至高度恶性)：包括[[毛细胞]]型、[[皮肤]]T细胞型、组织细胞型、骨髓外[[浆细胞瘤]]、不能分型及其他。

3.[[肾脏]]病理检查病变肾脏重量增加，肉眼见[[多发性结节]]，少数外观正常。肾脏活检[[显微镜]]下瘤细胞于肾间质呈弥漫性[[浸润]]，引起[[肾实质]][[变性]]、[[坏死]]和[[萎缩]]。霍奇金病并发[[肾小球]][[疾病]]时，其病理类型多见微小病变，但也有[[局灶性肾炎]]、[[膜性肾病]]、膜[[增殖]]性[[肾炎]]及抗肾抗体型肾炎的报告。霍奇金病患者肾内可有[[淀粉]]样物质沉积。

[[免疫荧光检查]]于部分并发肾小球疾病病例可见肾小球[[毛细血管]]壁上[[IgG]]和C3呈颗粒状或块状沉积。

电镜下于微小病变[[肾病]]可见足突融合。

4.[[B超]]、[[静脉肾盂造影]]、[[CT]]或[[磁共振]]显像表明双肾增大或变形。
===淋巴瘤引起的肾损害的鉴别诊断===
[[淋巴瘤]]引起[[肾损害]]应与其他[[淋巴增生]]性恶性病变、[[白血病]]及其他伴有[[淋巴结肿大]]的[[慢性炎症]]性[[疾病]]、[[结缔组织病]]和实体肿瘤引起的肾损害相鉴别。
==淋巴瘤引起的肾损害的并发症==
主要[[并发症]]可因[[尿酸]][[梗阻性肾病]]引起[[急性肾功能衰竭]]。也可因[[腹膜]]后增大的[[淋巴结]]压迫尿路引起梗阻性肾病，另有肿大的淋巴结压迫[[肾静脉]]，造成单侧或双侧[[肾静脉血栓形成]]等。
==淋巴瘤引起的肾损害的预防和治疗方法==
[[淋巴瘤]]的预防同其他[[恶性肿瘤]]一样分级预防。

1.一级预防为病因预防其目标是防止[[癌症]]的发生。其任务包括研究各种癌症病因和危险因素，针对[[化学]]、[[物理]]、[[生物]]等具体致癌、促癌因素和体内外致病条件，采取预防措施，并针对健康机体，采取加强环境保护、适宜饮食、适宜体育，以增进身心健康。

(1)避免吸烟：吸烟已经较明确的为人们所熟知的致癌因素，与 30% 的癌症有关。烟[[焦油]]中含有多种致癌物质和促癌物质，吸烟主要引起肺、咽、喉及[[食管]]部癌肿，在许多其他部位也可使其发生[[肿瘤]]的危险性增高。

(2)调整饮食结构：合理的膳食对大部分癌都有预防作用，特别是植物类型的食品中，存在各种各样的防癌成分，这些成分几乎对所有[[癌变]]的预防均有效果。调查表明[[结肠癌]]、[[乳腺癌]]、[[食管癌]]、[[胃癌]]及[[肺癌]]是最有可能通过改变饮食习惯而加以预防的。

(3)预防因职业和[[环境污染]]、药物等的原因导致的不同部位的肿瘤：如肺癌(石棉)、[[膀胱]]部([[苯胺]]染料)、[[白血病]](苯)等均与以上因素有关。有些[[感染性疾病]]与某些癌症也有很密切的联系：如[[乙肝病毒]]与[[肝癌]]，[[人乳头瘤病毒]]与[[宫颈癌]]。在一些国家，[[血吸虫]][[寄生]][[感染]]显著增加[[膀胱癌]]的危险性。暴露于一些离子[[射线]]和大量的[[紫外线]]，尤其是来自太阳的紫外线，也可以导致[[皮肤癌]]。常用的有致癌性的药物包括[[雌激素]]和[[雄激素]]、[[抗雌激素]]药他莫西芬等，[[绝经]]后妇女广泛应用的雌激素与宫内膜癌及乳腺癌有关。

2.二级预防或临床前预防其目标是防止初发[[疾病]]的发展。包括针对癌症的早期发现、早期诊断、早期治疗，以阻止或减缓疾病的发展，尽早逆转到0期。

3.三级预防为临床(期)预防或[[康复]]性预防其目标是防止病情恶化和发生[[残疾]]。任务是采取多学科综合诊断(MDD)和治疗(MDT)，正确选择合理以及最佳诊疗方案尽早扑灭癌症，尽力促进恢复功能和康复，延年益寿，提高生活质量，甚至重返社会。
===淋巴瘤引起的肾损害的西医治疗===
(一)治疗

1.[[淋巴瘤]]的治疗可采用[[放射治疗]]和[[化学治疗]] [[化疗]]目前多采用[[氮芥]]、[[长春新碱]]、[[丙卡巴肼]]([[甲基苄肼]])、[[泼尼松]]联合治疗，早期治疗淋巴瘤缓解者，[[肾脏损害]]多减轻。

在[[恶性淋巴瘤]]患者进行联合化疗时，尤其是在[[肿瘤]]负荷量较大患者，应注意充分水化和别嘌醇的预防性治疗，并密切监测[[肾功能]]。

2.淋巴瘤并发[[肾损害]]的治疗除外针对淋巴瘤本身的有效治疗，其他基本同治疗[[原发性]][[肾脏]]病。[[肾病综合征]]可用[[激素]]和[[免疫抑制剂]]。[[淀粉样变性]][[肾病]]不用[[糖皮质激素]]，因可能使肾脏病恶化，可试用长春新碱或[[二甲基亚砜]]治疗。[[肾功能衰竭]]者可[[透析]]治疗。

(二)预后

[[淋巴瘤引起的肾损害]]预后很大程度决定于淋巴瘤本身恶性程度、对治疗的反应以及肾病综合征对激素和免疫抑制剂的治疗反应性等因素。
==参看==
*[[肿瘤科疾病]]
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淋巴瘤引起的肾损害 - 版本历史

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