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2014-02-06T03:52:07Z

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[[溃疡性结肠炎]]是慢性非特异性溃疡性结肠炎的简称，为一种原因未明的[[直肠]]和[[结肠]]慢性炎性[[疾病]]。主要[[临床表现]]一是[[腹泻]]、粘液脓[[血便]]、[[腹痛]]和[[里急后重]]。病情轻重不等，多反复发作或长期迁延呈慢性经过。

本病可发生于任何年龄,以20－50岁为多见。男女[[发病率]]无明显差别。本病在欧美较常见，但我国的发病率较低，且病情一般较轻。

【病因及发病机理】

病因尚未完全阐明。目前认为本病的发病可能与下列因素有关：

一、[[自身免疫]]　现多认为本病是一种[[自身免疫性疾病]]，因本病多并发[[结节性红斑]]、[[关节炎]]、眼色素层炎、[[虹膜炎]]等自身免疫性肠外表现，[[肾上腺皮质激素]]治疗能使病情获得缓解，在部分病人[[血清]]中可检测到抗结肠[[上皮细胞]][[抗体]]，故认为本病发生和自身免疫反应可能有关。经研究还发现病人血清中存在抗大[[肠杆菌]]抗体O14，由于这种抗体和人的结肠上皮细胞[[抗原]]起[[交叉免疫]]反应，因此认为这种抗肠菌抗体的[[耐受性降低]]时，可引起结肠粘膜损伤。此外，病变的结肠组织中有[[淋巴细胞]][[浸润]]，经[[组织培养]]显示病人的淋巴细胞对[[胎儿]]结肠上皮细胞有[[细胞毒]]作用，因此认为发病也可能和[[细胞免疫]]异常有关。

二、[[变态反应]]　有资料说明在溃疡性结肠炎活动期，肠壁的[[肥大细胞]]增多，该[[细胞]]受到刺激后释放出大量[[组胺]]，导致肠壁[[充血]]、[[水肿]]、[[平滑肌]][[痉挛]]，粘膜[[糜烂]]与[[溃疡]]，此与急性起病或骤然复发有关，属[[速发型超敏反应]]，这种肠壁的[[过敏反应]]可能是本病的局部表现，并不能确定是基本病因。

三、遗传　本病在血缘家族的发病率较高，约5-15％患者的亲属中有本病，并在种族间的发病率亦有明显差异，提示[[遗传因素]]在发病中占有一定地位。

四、[[感染]]　本病的[[病理]]变化及临床表现和结肠[[感染性疾病]]如[[细菌性痢疾]]等相似。因此长期来曾考虑感染是本病的病因，但至今未能找出致病的[[细菌]]、[[病毒]]或[[真菌]]。目前一般认为感染是继发或为本病的诱发因素。

五、[[神经]]精神因素　有人提出精神抑郁与[[焦虑状态]]对本病的发生与复发过程可能有关，但近年来临床资料说明本病有精神异常或[[精神创伤]]史者，并不比一般人群多见。

总之本病的发生可能为[[免疫]]、遗传等因素与外源性刺激相互作用的结果。

【病理】

病变最先累及直肠与[[乙状结肠]]，也可扩展到[[降结肠]]、[[横结肠]]、少数可累及全结肠，偶可涉及[[回肠]]未段。病变特点具有弥漫性、连续性。粘膜广泛充血、水肿、糜烂及[[出血]]，[[镜检]]可见粘膜及[[粘膜下层]]有淋巴细胞、[[浆细胞]]、嗜酸及[[中性粒细胞]]浸润。肠腺底部隐窝处形成微小[[脓肿]]，这些隐窝脓肿可相互融合破溃，出现广泛的、不规则的浅表小溃疡，周围[[粘膜出血]]及[[炎症]]漫延。随着病情的发展，上述溃疡可沿结肠纵轴发展融合而成不规则的大片溃疡，但由于结肠病变一般限于粘膜与粘膜下层很少深达[[肌层]]，所以并发溃疡[[穿孔]]，瘘管形成或结肠周围脓肿者不多见，少数重症或暴肆型者病变累及全结肠，并可发生中[[毒性]]巨结肠。若溃疡扩大深达肌层及[[浆膜层]]，可发生溃疡穿孔，[[腹膜炎]]、结肠或[[直肠周围脓肿]]、瘘管形成等。

本病病变反复发作，导致[[肉芽组织]][[增生]]，粘膜可形成[[息肉]]状突起，称假性息肉，也可由于溃疡愈合后形成[[瘢痕]]，[[纤维]]组织增生，致肠壁增厚，结肠变形缩短，肠腔狭窄。少数病例可以[[癌变]]。

【临床表现】

起病多数缓慢，少数急性起病。病程呈慢性经过，数年至十余年，常有反复发作或持续加重，偶有急性暴发性过程。精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。

一、[[消化系统]]表现

（一）腹泻　系因炎症刺激使肠[[蠕动]]增加及肠腔内水、钠[[吸收障碍]]所致。腹泻的程度轻重不一，轻者每日－4次，或腹泻与[[便秘]]交替出现；重者每日[[排便]]次数可多至30余次粪质多呈糊状及稀水状，混有粘液、脓血、病变累及直肠则有里急后重。

（二）腹痛　轻型及病变缓解期可无腹痛，或呈轻度至中度隐痛，少数[[绞痛]]，多局限左下腹及下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性，有疼痛一便意一便后缓解的规律，常伴有[[腹胀]]。

（三）其他[[症状]]　严重病例可有[[食欲不振]]、[[恶心]]及[[呕吐]]。

（四）[[体征]]　轻型患者左下腹有轻[[压痛]]，部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、[[腹肌]]紧张、[[腹部]]压痛及[[反跳痛]]。

二、全身表现　[[急性期]]或[[急性发作期]]常有低度或中度[[发热]]，重者可有[[高热]]及[[心动过速]]，病程发展中可出现[[消瘦]]、衰弱、[[贫血]]、水与[[电解质平衡]]失调及[[营养不良]]等表现。

三、肠外表现　常有结节性红斑、关节炎、眼色素[[葡萄膜炎]]、[[口腔粘膜溃疡]]、[[慢性活动性肝炎]]、[[溶血性贫血]]等免疫状态异常之改变。

四、[[临床类型]]　按本病起病缓急与病情轻重，一般可分三种类型。

（一）轻型　临床最多见。起病缓慢，症状轻微，除有腹泻与便秘交替、粘液血便外，无[[全身症状]]，病变局限在直肠及乙状结肠。

<div> （二）重型　较少见。急性起病，症状重，有全身症状及[[肠道]]外表现，结肠病变呈进行性加重，累及全结肠，[[并发症]]也较多见。 </div><div> （三）暴发型　最少见。起病急骤，无任何前驱症状，突然高热、恶心、呕吐、严重腹泻、腹痛、腹胀、可有大量[[便血]]，短期内陷于[[衰竭]]状态。腹部体征明显，若病变累及全结肠易发生[[中毒性巨结肠]]，可出现急性结[[肠穿孔]]。</div><div> 治疗</div><div> 起病多数缓慢，少数急性起病。病程呈慢性经过，数年至十余年，常有反复发作或持续加重，偶有急性暴发性过程。精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。 </div><div> </div>

<div> 【并发症】</div><div> 　　一、中毒性巨结肠　溃疡性结肠炎病变广泛严重，并累及肌层及肠肌[[神经丛]]时，可发生中毒性巨结肠。国外报告见于15％的病人，国内少见。常见诱因为大量应用[[抗胆碱能药]]物、[[麻醉药]]及[[低血钾]]等。临床表现为病情急剧恶化。[[毒血症]]明显，结肠腔扩大，引起急性结[[肠扩张]]，出现鼓肠、腹部压痛、[[肠鸣音]]消失。此并发症预后很差。易引起急性肠穿孔、[[急性弥漫性腹膜炎]]等。</div><div> 　　二、[[结肠癌]]变　国外报告本病约5-10％发生癌变，国内发生率较低。癌变主要发生在重型病例，其病变累及全结肠和病程漫长的患者。</div>

三、结肠大出血　发生率约3％，多见于严重型及暴发型。

四、其他　结肠假性息肉，结肠狭窄，[[肛门]]周围瘘管和脓肿等。

【实验室及其他检查】

一、[[血液]]检查　可有轻、中度贫血，重症患者[[白细胞计数]]增高及[[红细胞]]沉降率加速。严重者[[血清白蛋白]]及钠、钾、氯降低。缓解期如有血清a2[[球蛋白增加]]，r[[球蛋白]]降低常是病情复发的先兆。

二、[[粪便检查]]　活动期有粘液脓血便，反复检查包括常规、培养、孵化等均无特异[[病原体]]发现，如[[阿米巴]]包囊、[[血吸虫]]卵等。

三、[[免疫学]]检查　IgG、IgM可稍有增加，抗结肠粘膜抗体阳性，T淋巴细胞与B淋巴细胞比率降低，[[血清总补体]]活性（[[CH50]]）增高。

四、[[纤维结肠镜检查]]　是最有价值的诊断方法，通过结肠粘膜活检，可明确病变的性质。镜检可见病变外粘膜呈弥漫性充血、水肿、粘膜粗糙或呈细颗粒状，粘膜脆弱，易出血，有粘液、血液、脓性分泌物附着，并有多发性糜烂、浅小溃疡，重症者溃疡较大并可融合成片，边缘不规则。缓解期粘膜粗厚，肠腔狭窄，可见假性息肉。对重型者行[[结肠镜检查]]时应慎防[[结肠穿孔]]。

五、钡剂[[灌肠]][[X线]]检查　为重要的诊断方法。本病急性期因肠粘膜充血，水肿可见皱襞粗大紊乱；有溃疡和分泌物覆盖时，肠壁的边缘可呈[[毛刺]]状或锯齿状，后期肠壁纤维组织增生，[[结肠袋]]消失，肠壁变硬，肠腔缩短、变窄，可呈铅管状。如有假息肉形成，可呈园形或卵园形的[[充盈缺损]]。暴发型者一般不宜做X检查，以免加重病情，或诱发中毒性巨结肠。

【诊断及鉴别诊断】

根据慢性腹痛，腹泻、粘液脓血便。反复粪便检查无病原体，应考虑此病，进一步应作X线钡剂灌肠和[[结肠镜]]检以助确诊。本病需与以下疾病相鉴别。

一、慢性菌痢　常有急性菌痢病史，粪便及结肠镜检查取粘液脓性分泌物培养[[痢疾杆菌]]的阳性率较高，[[抗菌药物]]治疗有效。

二、[[阿米巴痢疾]]　粪便检查可找到阿米巴[[滋养体]]或包囊。结肠镜检查溃疡较深，边缘潜行，溃疡间结肠粘膜正常，于溃疡处取活检或取[[渗出]][[物镜]]检，可发现阿米巴的包囊或滋养体。抗阿米巴治疗有效。

三、[[直肠结]][[肠癌]]　发生于直肠之癌肿，行肛指检查可触及包块，纤维结肠镜取活检X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。

四、溃疡性结肠炎和[[克隆病]]的鉴别　见克隆病。

五、[[血吸虫病]]　有[[疫水]][[接触史]]，肝肿大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性，结肠镜检查可见肠粘膜有黄色颗粒状[[结节]]，肠粘膜活检可发现血吸虫卵。

六、[[肠激惹综合征]]　为结肠功能紊乱所致。粪便可有大量粘液但无脓血，常伴有[[神经官能症]]，X线钡剂灌肠及结肠镜检查无器质性病变。

【治疗】

近年来主要采用[[内科]]综合治疗，控制急性发作，减少复发，防止并发症。

一、一般治疗　急性发作期，特别是重型和暴发型者应住院治疗，及时纠正水与电解质平衡紊乱，若有显著营养不良[[低蛋白血症]]者可输全血或血清白蛋白。重者应禁食，给静脉内高营养治疗，待病情好转后酌情给予流质饮食或易[[消化]]、少纤维、富营养饮食。腹痛明显者可给小剂量的[[解痉]]剂如[[阿托品]]、[[普鲁本辛]]等，但应防止诱发中毒性巨结肠。

二、水扬酸偶氮[[磺胺类药物]]　一般用水扬酸偶氮[[磺胺吡啶]]（简称SASP）作为首选药物，适用于轻型或重型经[[肾上腺]][[糖皮质激素]]治疗已有缓解者，疗效较好。本药在结肠[[内经]]肠菌分解为5-氨基水扬酸（简称5-ASA）与磺胺吡啶，前者是主要的成效成分，能消除炎症。用药方法在发作期每日－6g，分4次口服，待病情缓解后改为每日g，分次口服，维持1－2年。也有主张上述维持量用2周，停药1周，如此交替用1－2年，可防止复发。服药期间须观察[[磺胺]]的[[副作用]]如恶心、呕吐、[[皮疹]]、[[白细胞减少]]及[[溶血]]反应等。

三、肾上腺糖皮质激素　适用于暴发型或重型患者，可控制炎症，抑制自体免疫过程，减轻[[中毒症状]]，有较好疗效。常用氢化考地松200－300mg，或[[地塞米松]]10mg每日[[静脉滴注]]，疗程7－10天，症状缓解后改用[[强的松龙]]，每日－60mg，分4次口服，病情控制后，递减药量，停药后可给水杨酸偶氮磺胺吡啶，发免复发。

四、[[硫唑嘌呤]]　为[[免疫抑制剂]]，适用于慢性反复发作者，或用磺胺及[[激素]]治疗无效者。用药每公斤体重每日mg，分次口服，疗程1年。副作用主要是[[骨髓抑制]]和并发感染。

五、[[抗生素]]　对暴发型及重型者为控制[[继发感染]]，可用[[庆大霉素]]、[[氨苄青霉素]]、[[灭滴灵]]等治疗。

六、灌肠治疗　适用于轻型而病变局限于直肠，左侧结肠的患者。常用[[氢化可的松]]100mg溶于0.25％[[普鲁卡因溶液]]100毫升，或[[林格氏液]]100毫升保留灌肠，每日一次，疗程1－2个月。亦可用[[琥珀酸钠]]氢化考地松100毫克，地塞米松5mg，加[[生理盐水]]100毫升保留灌肠。或加用SASP1－2g灌肠，但SASP灌肠液药性不稳定，须用前新鲜配制。此外，尚有用[[中药]]灌肠取得疗效的报导。

七、手术治疗　并发癌变、肠穿孔、脓肿与瘘管、中毒性巨结肠经内科治疗无效者均是手术的适应证。一般行[[全结肠切除术]]或[[回肠造瘘术]]。

【预后】

病程一般呈慢性迁延过程。有反复急性发作者预后较差、轻型及长期缓解者预后良好；暴发型、有并发症或年龄在60岁以上者，预后很差。
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*[[溃疡性结肠炎]]
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消化病学/溃疡性结肠炎 - 版本历史

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