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2014-02-06T03:52:21Z

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[[消化系统]]有丰富的[[免疫]]组织，是重要的[[免疫器官]]。胃肠粘膜局部产生的SIgA、[[上皮]]层的IE[[细胞]]和M细胞[[固有层]]丰富的[[淋巴组织]]、大量[[浆细胞]]、T[[淋巴细胞]]、B淋巴细胞、[[肥大细胞]]和[[巨噬细胞]]等,组成了第一线粘膜免疫防卫系统。而[[肝脏]]的星状细胞和[[肝血窦]]内的[[吞噬细胞]]，以及[[脾脏]]产生的[[抗体]]和[[补体]]，组成了[[消化]]系的第二线免疫防卫系统。近年的研究表明[[胃肠道]]免疫的失调在一些胃肠[[疾病]]的发生和发展中起着重要的作用。

'''一、免疫不全'''

无论[[原发性]]或[[继发性]]免疫不全均常出现消化系统的病变，最常见者为粘膜[[萎缩]]和[[继发性感染]]，导致吸收不良和[[腹泻]]，甚至[[肿瘤]]。①肠粘膜[[微绒毛]]萎缩引起[[乳糜]]泻及[[吸收不良综合征]]。②易引起胃肠道和[[呼吸道感染]]，如[[白色念珠菌]]和梨形[[鞭毛虫]][[感染]]。③先天性选择性IgA缺乏的病人，胃肠粘膜缺乏成熟的SIgA，不能中和或抑制过敏原的吸收,易发生食物过敏和[[哮喘]]。④[[肠道]][[抗原]]吸收过多，易产生[[嗜异性抗原]]－抗体[[复合物]]，诱发[[红斑狼疮]]、[[干燥综合征]]、[[类风湿性关节炎]]及[[甲状腺炎]]等[[自身免疫性疾病]]。⑤致癌性病毒或致癌物质吸收增加诱发胃肠癌、[[淋巴瘤]]及[[肉瘤]]的发生。⑥α-[[重链病]]是异常的浆细胞对[[小肠]]粘膜固有层及[[肠系膜淋巴结]]的广泛[[浸润]]，引起肠粘膜[[绒毛]]萎缩导致吸收不良。⑦近年来发现的[[艾滋病]]（[[AIDS]]），因HTLV－Ⅲ[[病毒]]破坏辅助性T淋巴细胞，导致全身和胃肠粘膜的体液和[[细胞免疫]]功能丧失，引起感染而发生吸收不良和腹泻。

'''二、[[自身免疫]]反应'''

是机体免疫识别功能紊乱或嗜异性抗原使[[免疫系统]]对自身组织产生的异常反应，往往引起胃肠粘膜的破坏而致病。如①[[慢性萎缩性胃炎]]。A型[[萎缩性胃炎]]可出现[[壁细胞]]抗体（PCA）和[[内因子]]抗体（IFA），引起胃酸和维生素B12[[受体]]缺乏。B型萎缩性胃炎可出现[[胃泌素]]细胞抗体（GCA）和胃泌素受体抗体（GRA），引起G细胞导致胃粘膜萎缩。②[[炎症]]性[[肠病]]。[[溃疡性结肠炎]]患者可出现[[结肠]][[上皮细胞]]抗体，其抗原与[[大肠杆菌]]O14型的[[脂多糖]]有共[[抗原决定簇]]。因而引起结肠粘膜破坏。血中出现[[免疫复合物]]和补体减少，可导致[[皮肤]]及其它肠外脏器的病变。[[克隆病]]可有T细胞免疫功能低下，其[[肉芽肿]]样病变可能与迟发性[[变态反应]]有关。③[[原发性胆汁性肝硬化]]。常出现抗[[线粒体]]抗体（AMA－抗M2），阳性率可达90％以上。④[[慢性肝病]]的[[免疫反应]]。肝和脾脏是重要免疫器官，慢性肝病多与免疫反应密切相关。[[病毒性肝炎]]所致[[肝细胞]][[坏死]]，多由杀伤性T淋巴细胞与携带病毒的肝细胞发生免疫反应的结果。部分[[慢性活动性肝炎]]常出现[[高免疫球蛋白血症]]。并出现[[抗平滑肌抗体]]（ASMA）和抗线粒体抗体（AMA）等[[自身抗体]]，同时细胞免疫调节失调，如T[[抑制细胞]]不足，与病变持续不易控制有关。

'''三、消化系肿瘤免疫'''

消化系肿瘤的发生和发展，往往与全身和局部[[免疫监视]]功能失调有关、肿瘤本身及其分泌物具有[[抗原性]]，利用[[特异性抗体]]检测这些抗原的存在，如[[AFP]]、CEA、CA19－9等，为消化系肿瘤的诊断提供广阔前景。同时利用特异性抗体可以进行显象诊断和导向治疗。为提高机体抗肿瘤的[[免疫功能]]，用LAK细胞、[[转移因子]]、特异性转移因子[[白细胞介素]]Ⅱ、[[免疫核糖核酸]]、[[干扰素]]、[[胸腺肽]]等对肿瘤进行综合治疗，已取得某些临床疗效。
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消化病学/消化道免疫与胃肠疾病 - 版本历史

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