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2014-02-05T21:45:24Z

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[[急性胰腺炎]]是一种常见的[[疾病]]，乃[[胰酶]][[消化]]自身[[胰腺]]及其周围组织所引起的[[化学]]性[[炎症]]，临床[[症状]]轻重不一，轻者有胰腺[[水肿]]，表现为[[腹痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]等。重者胰腺发生[[坏死]]或[[出血]]，可出现[[休克]]和[[腹膜炎]]，病情凶险，[[死亡率]]高。本病好发年龄为20－50岁，女性较男性多见。

【病因及发病机理】

急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。目前认为中心环节是胰腺[[消化酶]]经一系列激活过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺[[细胞]]和间质水肿，[[脂肪坏死]]及出血。正常胰腺能分泌十几种酶，其中以[[胰淀粉酶]]、[[蛋白酶]]、[[脂肪酶]]、[[弹性硬蛋白酶]]等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于[[腺泡]]细胞内，外裹一层[[磷脂]]膜与[[胞浆]]隔绝。同时，胰腺还以产生[[胰蛋白酶]]抑制物质，如α1－[[抗胰蛋白酶]]，抗[[糜烂]]蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。这些均可避免胰腺被自身消化。

当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出[[溶酶体]][[水解酶]]，此酶在细胞内与[[酶原]]颗粒接触后激活胰酶，首先[[胰蛋白酶原]]被激活，形成胰蛋白酶，进一步激活[[磷脂酶]]A、弹性硬蛋白酶和胰[[血管舒缓素]]。磷脂酶A使[[卵磷脂]]变成具有[[细胞毒性]]的[[溶血]]卵磷脂，引起[[胰腺坏死]]；弹性硬蛋白酶可使[[血管]]壁弹力[[纤维]]溶解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死；胰血管舒缓素可使血中[[激肽原]]转变为[[激肽]][[和缓]]激肽，使[[血管扩张]]，并增加血管通透性、[[液化]]作用。消化酶与坏死[[组织液]]又可通过血循环及[[淋巴管]]途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种[[并发症]]和致死原因。

本病的病因与下列因素有关。

一、胆道疾病　为我国最常见的病因占50－80％，据统计约三分之二人群中[[胆总管]]和[[胰管]]共同汇合于乏特氏[[壶腹]]，汇合后进入[[十二指肠]]，[[胆管炎]]症、[[结石]]、[[寄生虫]]、水肿、[[痉挛]]等病变使壶腹部发生梗阻，加之[[胆囊]]收缩，[[胆管]]内压力升高，[[胆汁]]通过共同通道[[反流]]入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起[[胰腺炎]]。此外[[胆石]]、[[胆道感染]]等疾病尚可造成Oddi[[括约肌]]功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。

二、胰管梗塞　因[[蛔虫]]、结石、水肿、[[肿瘤]]或痉挛等原因可使胰管阻塞，[[胰液]][[排泄]]受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。

三、十二指肠乳头邻近部病变　如[[十二指肠憩室]]炎、球部[[溃疡]]并发炎症、[[肠系膜上动脉综合征]]等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

四、酗酒和暴饮暴食　是西方国家的主要病因。[[乙醇]]可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋[[迷走神经]]，使[[胃泌素]]，[[胰泌素]]和胆囊收缩分泌，这三种[[激素]]均促使胰腺[[外分泌]]旺盛，由于胰管[[引流]]不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。

五、手术与损伤　胃、胆道等腹腔手术，[[腹部]][[钝伤]]挤压胰实质，或逆行[[胰胆管造影]][[注射造影剂]]过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。

六、其他　[[高钙血症]]与[[甲状旁腺机能亢进]]可诱发急性胰腺炎。其原因可能为[[血清钙]]升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石，[[甲状旁腺激素]]直接影响胰腺或钙的[[代谢]]，可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药物中如[[肾上腺]][[糖皮质激素]]、[[噻嗪类]]等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些[[传染性疾病]]如[[流行性腮腺炎]]、[[病毒性肝炎]]等可伴有胰腺炎。其他尚有[[遗传因素]]或原因未明的特发性胰腺炎。

【[[病理]]】

按病变不同性质，本病可分为急性水肿型胰腺炎及[[急性出血坏死型胰腺炎]]两型。急性水肿型可发展为急性出血坏死型，但最重者可不经水肿阶段，在发病开始即发生出血及坏死。

一、急性水肿型　亦称间质型。此型较多见，占90％以上。病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。胰腺肿大变硬，[[组织学]]检查间质中有[[充血]]、水肿和炎细胞[[浸润]]，可发生轻微的局部脂肪坏死，但无出血。

二、急性出血坏死型　此型少见。胰腺肿大变硬，腺泡及[[脂肪组织]]坏死以及血管坏死出血是本型的主要特点。肉眼可见胰腺内有灰白色或[[黄色斑]]块的脂肪组织坏死病变，出血严重者，则胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血。脂肪坏死可累及[[肠系膜]]、[[大网膜]]后组织等。组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性[[小叶]]周围分布，坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见[[静脉炎]]、[[淋巴管炎]]和[[血栓形成]]。此外尚可有[[胰腺脓肿]]、[[假性囊肿]]等。

【[[临床表现]]】

由于病理变化的性质和程度不同，故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重，常伴有休克及多种并发症。

一、症状

（一）腹痛　为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后1－2小时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或[[绞痛]]，常位于[[上腹]]或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。

（二）[[发热]]　大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3-5天内可自退;出血坏死型呈[[高热]]或持续不退，多表示胰腺或腹腔有[[继发感染]]。

（三）恶心、呕吐与[[腹胀]]　起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有腹胀。出血坏死型伴[[麻痹性肠梗阻]]则腹胀显著。

（四）[[黄疸]]　较少见，于发病后第2－3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系[[胰头]]部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发[[胆管结石]]或[[感染]]所致。

（五）休克　仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成[[低血容量]]外，血管通透性增加，周围血管扩张，大量的渗血、出血可使循环[[血容量]]更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制[[心肌]]的[[多肽]]亦与休克有关。

二、[[体征]]　急性水肿型患者体征较轻，可有腹胀及上腹部[[压痛]]，无[[腹肌]]紧张及[[反跳痛]]，压痛往往与腹痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著，出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有[[肌紧张]]及反跳痛；并发[[肠麻痹]]时则明显腹胀，[[肠鸣音]]减少而弱。胰液渗入腹腔或经[[腹膜]]后途径进入[[胸导管]]时，可出现胸腹水，呈血性或紫褐色，[[淀粉酶]]浓度显著增高。严重病例[[渗出]]物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁[[腹皮]]肤呈灰[[紫斑]]（Grey—Turner征）或脐[[周皮]]肤青紫（Cullen 征）。患者如有低血钙，可引起手足[[抽搐]]。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致，此外胰腺炎可使[[胰高糖素]]释放，刺激[[甲状腺]]分泌[[降钙素]]也有关。

三、[[临床经过]]　取决于病变程度及并发症的有无。水肿型一般一周左右症状可消失，病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。出血坏死型病情重，常需2-3周症状始消退，部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤，突然进入休克而[[猝死]]。

【并发症】

主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。

一、局部并发症　①胰腺脓肿一般在起病后2-3周，因胰腺及胰周组织坏死继发[[细菌感染]]而形成[[脓肿]]，此时患者高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。②假性囊肿多在病后3-4周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无[[上皮]]覆盖。囊壁破裂或有[[裂隙]]。是产生[[胰源性腹水]]的主要原因。③[[门脉高压]]少数可因胰腺[[纤维化]]或假性囊肿挤压[[脾静脉]]形成[[血栓]]，而出现节段性[[门静脉高压]]等症状。

二、全身并发症　急性出血坏死型除胰组织局部出血、坏死外，还可造成多脏器[[功能障碍]]，如[[成人呼吸窘迫综合征]]（[[ARDS]]）、肾功[[衰竭]]、[[心律紊乱]]或[[心力衰竭]]、[[败血症]]、[[肺炎]]、[[糖尿病]]、[[血栓性静脉炎]]及[[弥漫性血管内凝血]]等，死亡率极高。

【实验室及其他检查】

一、血象　多有[[白细胞增多]]，重症患者因[[血液]]浓缩[[红细胞]]压积可达50％以上。

二、[[淀粉酶测定]]　血淀粉酶一般在发病后八小时开始升高，48－72小时后下降，3-5天内恢复正常。正常[[血清淀粉酶]]为40－180苏氏单位。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。其他疾病如[[急性胆囊炎]]、[[胆石症]]、[[胃穿孔]]、[[肠梗阻]]等血淀粉酶也可升高，但一般不超过500单位。血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，急性水肿型可以明显升高，而出血坏死型可正常或降低。尿淀粉酶在发病后8-12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1－2周，因此适用于就诊较晚的病例。正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300单位／小时有诊断价值。胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。

三、淀粉酶[[肌酐清除率]]比值（CAm/CCr）　急性胰腺炎时[[肾脏]]对血清淀粉酶清除率增高而对肌酐清除率无改变。CAm/CCr的正常值不超过5％，急性胰腺炎可增高达3倍，其他原因所致的高血清淀粉酶[[血症]]则正常或减低，巨淀粉酶血症则低于正常。但糖尿病及[[肾功能不全]]时也可升高。

CAm/CCr％＝尿淀粉酶（苏氏）／血淀粉酶(苏氏)×[[血清]][[肌酐]]／尿肌酐×100

四、[[血清脂肪酶测定]]　此酶较尿淀粉酶升高更晚，常在起病后48－72小时开始增高，可持续1－2周。对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。正常值为0.2—0.7单位％，急性胰腺炎时常超过1.5单位％。

五、血清[[正铁]]血[[白蛋白]]　急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解[[血红蛋白]]产生[[正铁血红素]]，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性。本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性，于4-6天达高峰,曾被用以鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎，但特异性不强，且[[假阳性]]多，故仅有参考价值。

六、[[生化]]检查及其他　[[血糖]]升高，多为暂时性，其发生与[[胰岛]]细胞破坏，[[胰岛素]]释放减少，[[胰高血糖素]]增加及[[肾上腺皮质]]的[[应激反应]]有关。[[血清胆红素]]、[[谷草转氨酶]]可一过性升高。出血坏死型血钙降低，低于1.75mmol/L提示预后不良，15－20％的病例血清甘油三酯增高。如患者发生低氧血症。即[[动脉血]][[氧分压]]少于7.98kpa(60mmHg)，则需注意并发成人呼吸窘迫综合征。[[心电图]]检查可见ST波的异常改变。

七、[[X线]]腹部平片　B超与[[CT]]扫描 X线平片检查可观察有无肠麻卑，并有助于排除其他[[急腹症]]。B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助。

【诊断】

病前有饱餐等诱因，并有[[急性腹痛]]、发热等临床症状，上腹有压痛、黄疸等体征，血清或尿淀粉酶显著升高及CAm/CCr比值增高，则可诊断急性水肿型胰腺炎，若病情急剧恶化，腹痛剧烈，发热不退，淀粉酶持续不降，有休克、[[腹水]]、低血钙者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。

【鉴别诊断】

一、急性胆道疾患　胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，[[血尿]]淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。

二、[[急性胃肠炎]]　发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及[[腹泻]]等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。

三、[[消化性溃疡穿孔]]　有长期[[溃疡病]]史，突然发病，腹痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样[[强直]]，肝浊音界消失，X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高。

四、[[急性心肌梗塞]]　可突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴别。

五、[[急性肠梗阻]]　特别是高位[[绞窄性肠梗阻]]，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示典型[[机械性肠梗阻]]，且血清淀粉酶正常或轻度升高。

六、其他　需注意与肠系膜血管[[栓塞]]，[[脾破裂]]、[[异位妊娠]]破裂及糖尿病等相鉴别。

【治疗】

一、[[内科]]治疗

（一）抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。

1．禁食及[[胃肠减压]]　食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故疼痛明显的患者一般需禁食1－3天，病情重者除延长禁食时间外，还须胃肠减压。

2．应用抑制胰腺分泌的药物

（1）[[抗胆碱能药]]物　①[[阿托品]]0.5mg，[[肌肉注射]]，每6小时一次。②[[安胃灵]]2mg ，肌肉注射，每6小时一次。③[[普鲁本辛]]15-45mg , 口服或[[肌注]]，每日3次。④[[乙酰唑胺]]0.25-0.5g，口服，每日－3次，此药乃[[碳酸酐酶抑制剂]]，使[[碳酸氢钠]]合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。

（2）H2[[受体]][[拮抗剂]]　抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。[[甲氰咪胍]]0.4g或[[雷尼替丁]]0.15g[[静脉点滴]]，每日－2次。

（3）[[胰蛋白酶抑制剂]]　仅适用于出血坏死型胰腺炎的早期。如Iniprol2-4万单位[[静脉滴注]]每日－2次。[[抑肽酶]](Trasylol)10万单位静脉滴注每日－2次。第一天10-30万单位，以后逐渐减量，连用1－2周，可在午前后各给半量，重病人须连用2周。

（二）[[解痉]]止痛

1．[[杜冷丁]]　50－100mg肌注，为防止Oddi括约肌痉挛可与阿托品合用，多用于疼痛剧烈者，必要时可每6－8小时应用一次。

2．[[硝酸甘油片]]　0.6mg 舌下含化，有缓解胆管和括约肌痉挛的作用。

3．[[异丙嗪]]　25－50mg肌注，可加强[[镇静剂]]效果。

4．1％[[普鲁卡因]]　30－50ml加入[[生理盐水]]或[[葡萄糖]]水500ml液中，静脉滴注，对顽固腹痛可有显著效果。

（三）[[抗生素]]　急性水肿型胰腺炎虽为化学性炎症，但早期给予[[广谱]]抗生素，可防止继发感染，缩短病程，减少并发症。常用[[青霉素]]、[[庆大霉素]]、[[氨苄青霉素]]与[[氯霉素]]等。出血坏死型应加大剂量。

（四）抗休克及纠正水电解质平衡失调　应积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效血循环量。持续胃肠减压时，尚需补足引流的液量，对休克患者可酌情予以输全血、或[[血浆代用品]]，必要时加用升压药物。

（五）其他　有血糖升高者可给予小剂量胰岛素治疗，在急性坏死型胰腺炎伴休克或成人呼吸窘迫综合征者，可酌情短期使用[[肾上腺皮质激素]]，如[[氢化可的松]]200－300gmg或[[地塞米松]]10-20mg加入葡萄糖液内滴注。并发腹膜炎时多主张采用[[腹膜透析]]治疗，可以彻底清除炎性渗液及坏死组织，使死亡率明显下降。

二、[[中医]][[中药]]治疗　可采用[[清胰汤]]加减。清胰汤主要成份为：[[柴胡]]、[[黄连]]、[[黄芩]]、[[木香]]、[[白芍]]、[[大黄粉]]（后下）、[[芒硝]]。

三、[[外科]]治疗　急性胰腺炎内科治疗无效并出现以下情况者可考虑手术治疗。

（一）诊断不能肯定，且不能排除其他急腹症者；

（二）伴有[[胆道梗阻]]，需要手术解除梗阻者；

（三）并发胰腺脓肿或[[胰腺假性囊肿]]者；

（四）腹膜炎经腹膜透析或抗生素治疗无好转者。

【预后】

水肿型胰腺炎预后良好，但若病因不去除常可复发，或发展为[[慢性胰腺炎]]，坏死胰腺炎有并发症者，预后险恶，死亡率可达60－70％以上。

【预防】

积极治疗胆道疾病，戒烟及避免暴饮暴食。
==参看==
*[[急性胰腺炎]]
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