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'''流感病毒肺炎'''发病开始常有一般的[[流感]][[症状]]，如起病急骤，[[咳嗽]]、[[咽痛]]，伴有[[发热]]、[[头痛]]、[[肌痛]]、不适，症状持续进展，出现[[高热不退]]、[[气急]]、[[发绀]]、阵咳、[[咯血]]。痰量常很少，但可带血。继发[[细菌感染]]常发生于发病2周内，表现为高热或症状一度减轻后又复加重。痰转为脓性，出现[[细菌性肺炎]]的症状、[[体征]]。病原多为[[肺炎]]链球菌、[[金黄色葡萄球菌]]、[[流感嗜血杆菌]]等。[[流感病毒肺炎]]常见于慢性心、肺[[疾病]]者、慢性[[代谢性疾病]]以及[[慢性肾病]]者，导致基础疾病的恶化。[[胸部X线检查]]病初可见沿[[肺门]]向周边走向的[[炎症]][[浸润]]，以后出现散在性片状、絮状影，常分布于多个[[肺野]]，晚期则呈融合改变，多集中于肺野的内中带，类似[[肺水肿]]。流感病毒肺炎诊断依赖于流感流行期间发病和典型的[[临床表现]]，痰液[[等分]]泌物以及肺组织中分离到[[流感病毒]]，并需排除[[细菌]]性和其他[[病原体]][[感染]]如[[流脑]]、[[军团病]]、[[支原体肺炎]]等。继发细菌性肺炎诊断可由痰、肺组织、[[胸腔积液]]、血等[[标本]]的[[细菌培养]]证实。
==病因及发病机制==
(一)发病原因
[[流感病毒]](influenza virus)属正粘[[病毒科]]，系[[RNA]][[病毒]]，呈球形或细长形，直径为80～120nm。其内部的致密核心系由8个片段组成的[[单链]]RNA和[[蛋白质组]]成的[[核蛋白]]，其外膜表面有[[血凝素]]和[[神经氨酸酶]]构成的[[糖蛋白]]突起。血凝素是流感病毒主要[[表面抗原]]，针对血凝素的[[抗体]]能中和病毒，在抗流感病毒[[免疫]]中起主要作用。抗神经氨酸酶的抗体可限制流感病毒的释放，减少[[感染]]的发生。根据核蛋白的特异性流感病毒通常分甲、乙、丙3型。甲型病毒易发生[[基因]]片段重排致[[抗原更换]](shift)，很容易发生定期的抗原[[变异]]，产生新的[[亚种]]和[[变种]]，引起[[世界性大流行]];乙型病毒多仅发生基因片段[[点突变]]，引起[[抗原漂移]](drift)，因[[抗原性变异]]较小，只形成变种，故常造成局部暴发和小流行;丙型无抗原变异，仅以散在形式出现。19世纪中曾有5次世界性[[流感]][[大流行]]，1918年的流行造成了2000万人的死亡。我国20世纪50年代至80年代前曾发生甲型流感病毒引起的中等及中等以上的流行十余次，80年代中流感[[疫情]]以散发及小暴发为主，无明显的流行，90年代以来，我国北方曾出现数次乙型流感的暴发。

(二)发病机制
人群对流感病毒普遍易感，感染后免疫亦维持不长。含有流感病毒的飞沫吸入下[[呼吸道]]后，病毒神经氨酸酶可破坏[[神经氨酸]]，糖蛋白[[受体]]暴露，并与病毒血凝素结合，病毒吸附于呼吸道[[纤毛上皮]]细胞内进行复制，每4～6小时一代，大量呼吸道[[黏膜上皮细胞]]受染，引起[[黏膜]]上皮退行性改变，包括[[颗粒形成]]、空泡形成、[[细胞肿胀]]、[[核固缩]]等。[[细胞]]最终[[坏死]]、崩解、脱落。病变向下蔓延，引起[[支气管]]壁弥漫性[[淋巴细胞]][[浸润]]、[[充血]]、[[水肿]]，肺间质水肿，[[肺泡]]内充满[[红细胞]]、[[单核细胞]]、[[巨噬细胞]]和纤维素组成的水肿液。Ⅰ型和Ⅱ型细胞脱落，透明膜形成，呈现浆液性[[出血]]性[[支气管肺炎]]改变。肺脏充血、水肿。并发[[细菌感染]]时，可出现[[肺叶]]的实变、[[脓肿]]及[[间质性肺炎]]等。流感病毒刺激机体可产生[[体液抗体]]、局部抗体以及细胞介导的[[免疫反应]]。抗感染保护作用主要与[[血清]]抗血凝素抗体有关，但[[IgA]]分泌型抗体亦起相当重要作用。细胞介导的免疫包括[[T淋巴细胞]][[增殖]]、T淋巴细胞[[细胞毒]]反应、[[NK细胞]]活性，以及[[干扰素]]产生，在[[疾病]]的早期即可测到。[[细胞介导免疫反应]]在疾病[[康复]]中起作用。
==流行病学==
[[流行性感冒]]几乎都发生在冬季，流行突然发生，2-3周达到高峰，一般持续2-3个月，流行情况常迅速消失。与普通感冒不同，流行性感冒流行期间[[肺炎]]、[[心力衰竭]]、原发性肺病恶化的病例增多，病死率也明显升高。[[流感病毒]]主要通过[[咳嗽]]和[[喷嚏]]所形成的[[气溶胶]]传播，也可通过手或手与物接触的方式传播。
==临床表现==
[[流感病毒肺炎]]多见于年幼者、孕妇以及65岁以上老人。尤易发生于[[左心房]]压力增高如[[二尖瓣狭窄]]者，但亦可发生于正常人，为直接而严重的肺部[[病毒感染]]。发病开始常有一般的[[流感]][[症状]]，如起病急骤，[[咳嗽]]、[[咽痛]]，伴有[[发热]]、[[头痛]]、[[肌痛]]、不适，症状持续进展，出现[[高热不退]]、[[气急]]、[[发绀]]、阵咳、[[咯血]]。痰量常很少，但可带血。继发[[细菌感染]]常发生于发病2周内，表现为高热或症状一度减轻后又复加重。痰转为脓性，出现[[细菌性肺炎]]的症状、[[体征]]。病原多为[[肺炎]]链球菌、[[金黄色葡萄球菌]]、[[流感嗜血杆菌]]等。常见于慢性心、肺[[疾病]]者、慢性[[代谢性疾病]]以及[[慢性肾病]]者，导致基础疾病的恶化。[[体格检查]]时双肺[[呼吸音低]]，在病变相应部位可闻及[[干湿]]性[[啰音]]，但无实变体征。

==诊断==
流感病毒肺炎诊断依赖于流感流行期间发病和典型的[[临床表现]]，痰液等分泌物以及肺组织中分离到[[流感病毒]]，并排除[[细菌]]性和其他[[病原体]][[感染]]如[[流脑]]、[[军团病]]、[[支原体肺炎]]等，则可以确诊。流感病毒可用组织细胞培养或[[卵黄囊]]培养，从[[呼吸道分泌物]]和肺组织中分离到，常需48～72h。用[[免疫荧光技术]]及[[酶联免疫]]吸附技术可自早期[[组织培养]]或[[鼻咽]]部洗液的脱落[[细胞]]中检出[[病毒]][[抗原]]，快速且敏感度高，有早期诊断价值。其他检测方法包括[[血凝抑制试验]]、[[补体结合试验]]，用当前国内代表毒株或当地新分离的[[病毒株]]检测[[急性期]]和[[恢复期血清]][[抗体]]，升高4倍以上有诊断价值。继发细菌性肺炎诊断可由痰、肺组织、[[胸腔积液]]、血等[[标本]]的[[细菌培养]]证实。

其他的[[实验室检查]]无助于特异性诊断，血[[白细胞计数]]变化大，早期常低，以后可正常或轻度增多。在显著的[[病毒]]或[[细菌感染]]时，可发生严重的[[白细胞减少]]。当白细胞计数超过15×109/L(15000/μl)时，常提示存在继发细菌感染。

[[胸部X线检查]]病初可见沿[[肺门]]向周边走向的[[炎症]][[浸润]]，以后出现散在性片状、絮状影，常分布于多个[[肺野]]，晚期则呈融合改变，多集中于肺野的内中带，类似[[肺水肿]]。
==鉴别诊断==
与[[支原体肺炎]]和[[细菌性肺炎]]相鉴别。
==并发症==
#细菌性肺炎：病程中继发了细菌性肺部感染。表现为流感肺炎起病2天后，症状有所改善，但随后症状加重，出现[[细菌性肺炎]]的症状和体征。痰中不容易分理出流感病毒。常见的致病菌有[[肺炎链球菌]]、[[金黄色葡萄球菌]]和流感杆菌等。
#横纹肌溶解：[[横纹肌溶解]]症通常发生于肌肉严重受创之后，尤其是肌肉压砸伤之后，如九一一大地震后就有大量病患因为被石块压砸而产生横纹肌溶解症，进而造成[[急性肾衰竭]]。其他容易造成横纹肌溶解症的情形包括：运动过度、高压电电击、全身性痉挛、酗酒或服用过量[[安眠药]]导致长期维持某一睡姿而造成局部肌肉压迫、某些降血脂药物等等。另外有些较少见的情形，例如大量蜂螫、[[毒蛇咬伤]]、服用[[摇头丸]]、甚至近来令人谈之色变的[[SARS]](严重急性呼吸道症候群)都会引起横纹肌溶解症。肌肉主要分大类，有骨骼肌、心肌、及平滑肌，而横纹肌指的是骨骼肌和心肌，特别是[[骨骼肌]]。
#脑炎：[[脑炎]](encephalitis)，具有广泛炎症的脑病。病因很多，可由[[病毒]]、[[细菌]]、[[霉菌]]、[[螺旋体]]、[[立克次氏体]]、[[寄生虫]]等感染引起，有的可能是变态反应性疾病，如[[急性播散性脑脊髓炎]]。通常所谓的脑炎多指[[病毒性脑炎]]和属于急性播散脑脊髓炎的感染后脑脊髓炎。
#急性脊髓炎：[[急性脊髓炎]](acute myelitis)是指[[脊髓]]的一种非特异性炎性病变，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。部分病人起病后，[[瘫痪]]和感觉障碍的水平均不断上升，最终甚至波及上颈髓而引起[[四肢瘫痪]]和[[呼吸肌麻痹]]，并可伴[[高热]]，危及病人生命安全，称为上升性脊髓炎。
#[[吉兰巴雷综合征]]：病因虽然未完全明了，但近年的相关研究取得了很大的进展，多数学者强调本病是一种急性[[免疫性疾病]]，多种因素均能诱发本病，但以[[空肠弯曲菌]]等前驱感染为主要诱因，巨细胞病毒占第二，其他还有[[EB病毒]]、[[带状疱疹病毒]]、AIDS和其他病毒以及肺炎支原体感染等，致病机理与巨细胞病毒相似。是目前我国合多数国家小儿最常见的急性周围神经病，该病以肢体对称性[[迟缓性瘫痪]]为主要临床特征。病程自限，大多数在数周内完全恢复，但严重的可死于呼吸肌麻痹。

==治疗==
[[流感病毒肺炎]]的治疗主要是维持肺部的氧合功能，及时提供[[呼吸]]和血流动力学支持。抗病毒药如[[金刚烷胺]]、[[金刚乙胺]]仅用于甲型[[流感病毒]]的早期预防及治疗，因此类药物仅阻止流感病毒进入[[细胞]]，对已[[入胞]]的[[病毒]]则无效，故需早期应用才能减轻[[症状]]，缩短病程。有关金刚烷胺在流感病毒肺炎治疗中可否改善生存、缩短病程尚无肯定意见，但临床医学家仍建议使用。金刚烷胺每天100～200mg，分两次服用，疗程5～7天，由于其经[[肾排泄]]，并有可能引起兴奋、[[眩晕]]、[[共济失调]]等，故[[肾功能不全]]、[[中枢神经系统]][[疾病]]及65岁以上者慎用。

口服利巴韦林对流感病毒无效，雾化吸入有效。

[[神经氨酸酶抑制剂]]是比较理想的[[抗流感病毒药物]]。[[奥司他韦]]（神经氨酸酶抑制剂其中一种药物）能特异性抑制甲型和乙型流感病毒的神经氨酸酶活性，抑制流感病毒的复制（甲型流感病毒有两种蛋白，[[血凝素]]和[[神经氨酸酶]]，前者类似钥匙，能够打开人体细胞的大门，病毒进入细胞之外，后者则可帮助病毒复制、播散，所以神经氨酸酶抑制剂就可以抑制病毒的复制和播散）减轻病情，缩短病程。该药具有高度特异性，对其他病毒、细菌和人类的神经氨酸酶没有抑制作用。可用于流感的治疗和预防。起病后越早服用效果越好。流感流行期间应服用6周。

合并有[[细菌性感染]]时宜及早使用合适[[抗菌药物]]。对高温、[[中毒症状]]较重者需给予[[输液]]及物理降温，其他治疗包括卧床休息、多饮水、防治继发[[细菌感染]]及[[止咳化痰]]等对症治疗。

==预后==

除了5个月的[[新生儿]]外，各年龄、性别和职业均易感染。原有慢性心肺疾患和高龄者视为[[高危人群]]。
==护理==
患者应[[隔离]]，防治[[交叉感染]]。应用[[减毒活疫苗]]及[[灭活疫苗]]有一定预防作用，因每次[[流感]]流行的毒株常有[[变异]]，[[疫苗]]毒株最好尽可能与流行期的毒株接近。[[金刚烷胺]]、[[金刚乙胺]]预防A型流感有一定效果，早期应用可减少[[流感病毒肺炎]]的发生，对B型流感则无效，因此流行早期需确定[[流行株]]型别。也可试用[[中草药]]预防。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
*[[病毒性肺炎]]
*[[细菌性肺炎]]
*[[支原体肺炎]]
*[[衣原体肺炎]]
*[[军团菌肺炎]]
*[[非典型肺炎]]
*[[重症急性呼吸综合征]]
*[[金刚烷胺]]
*[[奥司他韦]]
*[[神经氨酸酶抑制剂]]
*[[抗流感病毒药物]]
==参考文献==
*《协和呼吸病学》第2版.蔡柏蔷、李龙芸主编
*《呼吸内科学》钟南山主编
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