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	<title>气管隆突以上的损伤 - 版本历史</title>
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	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.109.102：以“中度吸入性损伤指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损伤。 ==气管隆突以上的损伤的原因== 吸入性损伤的原因主...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-26T06:58:44Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“中度&lt;a href=&quot;/%E5%90%B8%E5%85%A5%E6%80%A7%E6%8D%9F%E4%BC%A4&quot; title=&quot;吸入性损伤&quot;&gt;吸入性损伤&lt;/a&gt;指&lt;a href=&quot;/index.php?title=%E6%B0%94%E7%AE%A1%E9%9A%86%E7%AA%81&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;气管隆突（页面不存在）&quot;&gt;气管隆突&lt;/a&gt;以上，包括&lt;a href=&quot;/%E5%92%BD%E5%96%89&quot; title=&quot;咽喉&quot;&gt;咽喉&lt;/a&gt;和气管的损伤。 ==气管隆突以上的损伤的原因== &lt;a href=&quot;/%E5%90%B8%E5%85%A5%E6%80%A7%E6%8D%9F%E4%BC%A4&quot; title=&quot;吸入性损伤&quot;&gt;吸入性损伤&lt;/a&gt;的原因主...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;中度[[吸入性损伤]]指[[气管隆突]]以上，包括[[咽喉]]和气管的损伤。&lt;br /&gt;
==气管隆突以上的损伤的原因==&lt;br /&gt;
[[吸入性损伤]]的原因主要是热力作用，但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等，同样损伤[[呼吸道]]及[[肺泡]]。因此，吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
吸入性损伤与致伤的环境有关。其往往发生于不通风或密闭的环境，尤其是爆炸燃烧时，此环境内，热焰浓度大、温度高，不易迅速扩散，患者不能立即离开火我;加之在密闭空间，燃烧不完全，产生大量[[一氧化碳]]及其他有毒气体，使患者[[中毒]]而[[昏迷]]，重则[[窒息]]死亡。合并爆炸燃烧时，高温、[[高压]]、高流速的气流和浓厚的有毒气体，可引起呼吸道深部及肺实质的损伤。另外，患者站立或奔走呼喊，致热焰吸入，也是致伤原因之一。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
吸入性损伤的致伤机理有以下几方面：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、热力对呼吸道的直接损伤&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
热力包括干热和[[湿热]]两种。火焰和热空气属于干热，热蒸气属于湿热。当呼入热空气时，[[声带]]可反射性关闭，同时干热空气的传热能力较差，[[上呼吸道]]具有水热交换功能，可吸收大量热量使其冷却;干热空气到达[[支气管]]分叉的[[隆突]]部时，温度可下降至原来的1/5～1/10。故干热往往造成上呼吸道损伤。湿热空气比干热空气的热容量约大2000倍，[[传导]]能力较干空气约大4000倍，且散热慢，因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外，亦可致支气管和肺实质损伤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、有害物质对呼吸道的损伤&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
吸入烟雾中除颗粒外，还有大量的有害物质，包括一氧化碳、[[二氧化氮]]、[[二氧化硫]]、过氧化氮、[[盐酸]]、氰氢酸、醛、酮等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气体可刺激喉及[[支气管痉挛]]，并对呼吸道具有[[化学]]性损伤。水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱，可致化学性[[烧伤]]。氮化物在呼吸道粘膜上可与水、盐起反应，生成[[硝酸]]和亚硝酸盐，前者直接腐蚀呼吸道，后者吸收后与[[血红蛋白]]结合，形成[[高铁血红蛋白]]，造成组织[[缺氧]]。氰氢酸能使[[细胞色素氧化酶]]失去递氧作用，[[抑制细胞]][[内呼吸]]。醛类可降低[[纤毛]]活动，减低肺泡[[巨噬细胞]]活力，损伤[[毛细血管]]而致[[肺水肿]]。聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿，10ppm在几分钟内即引起死亡。[[氰化氢]]与一氧化碳的[[毒性]]呈相加作用，温度升高至1000℃时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢，在[[血清]]中氰化物浓度达100μmol/L时，即可使人死亡。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
烟雾中一氧化碳被人吸入后，将导致人员[[一氧化碳中毒]]，重者可当场死亡。当吸入含5%一氧化碳的空气时，即可引起中毒。其毒性作用是：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
⑴一氧化碳与血红蛋白相结合，形成[[碳氧血红蛋白]]、碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600，而一氧化碳与血戏[[蛋白]]的亲和力比氧大200～300倍。故造成[[血液]]带氧[[功能障碍]]，造成全身组织缺氧。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
⑵降低[[细胞]]酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的[[受体]]，直接抑制细胞[[呼吸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
⑶一氧化碳与[[肌红蛋白]]结合，减少组织内氧的输送。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
另外，[[火灾]]时，同时产生高浓度的[[二氧化碳]]、二氧化碳可加重一氧化碳的[[中毒症状]]，并加重组织缺氧。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[病理]]改变&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
吸入性损伤的病理、[[生理]]变化&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
吸入性损伤，由于热力及化学毒物的刺激、损伤，造成呼吸道[[粘膜充血]]、[[水肿]]，分泌物增多，水支气管可发生[[痉挛]]，使气道阻力增加，引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入，首先使肺表现活性物质[[失活]]。肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力，使肺泡处于一定程度的扩张状态，防止肺泡[[萎缩]]塌陷的功能。Niman发现狗吸入烟雾后肺最小[[表面张力]]显著增加，从平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性损伤早期，可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性[[肺不张]]，其原因主要是表面活性物质的失活。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
吸入性损伤病人[[死亡率]]较高，多数并发肺水肿和急性呼吸功能[[衰竭]]。因此，肺水肿是吸入性损伤的主要病理改变。吸入性损伤造成[[肺损伤]]，一般认为是自基介导组织损伤，首先是由[[氧自由基]]引发的。肺损伤后，出现[[血管]]通透性的改变和肺水肿，肺[[微血管]]受损大量液体进入肺间质，同时[[支气管静脉]]受损也很严重，从上述两途径来的液体聚集在间质中，形成肺间质水肿。当间质液进一步增多，液压增高或其它因素的参与，便可导致肺泡壁屏障作用被破坏，间质液体进入肺泡形成肺泡内水肿。吸入性损伤后[[血浆蛋白]]分解并经血管壁[[外漏]]造成[[血浆]][[胶体渗透压]]减低，间质[[渗透压]]升高也可促进肺水肿。肺表面活性物质失活，肺泡萎缩，肺泡内压消失，亦可致液体向肺间质及肺泡内转移造成肺水肿及肺间质水肿。在[[复苏]][[抗体]][[休克]]治疗时体液可聚积于间质内而加重间质水肿。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
吸入性损伤后，[[气管]][[粘膜细胞]][[变性]][[坏死]]，纤毛消失，天色防御屏障作用丧失，[[气道]]排痰和清除[[细菌]]、异物的能力减弱，肺内巨噬细胞/[[单核细胞]]系统的[[免疫功能]]降低，易引起[[肺部感染]]。由于[[呼吸道阻塞]]、肺水肿及肺部感染等，造成[[呼吸困难]]，呼吸阻力增加，[[气体交换]]量明显下降，[[动脉血]][[氧分压]]下降、[[二氧化碳分压]]增高，最后可导致急性呼吸功能不全。&lt;br /&gt;
==气管隆突以上的损伤的诊断==&lt;br /&gt;
中度[[吸入性损伤]]指[[气管隆突]]以上，包括[[咽喉]]和气管的损伤。[[临床表现]]为刺激怀[[咳嗽]]、[[声音嘶哑]]、[[呼吸困难]]、[[痰中]]可衾 碳粒及脱落之气管粘膜，[[喉头水肿]]导致[[气道]]梗阻，出现吸气性[[喘鸣]]。肺部[[听诊]][[呼吸音减弱]]或粗糙，偶可闻及[[哮鸣音]]及[[干罗音]]。患者常并发[[气管炎]]和[[吸入性肺炎]]。&lt;br /&gt;
==气管隆突以上的损伤的鉴别诊断==&lt;br /&gt;
[[气管隆突以上的损伤]]的鉴别诊断：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、轻度[[吸入性损伤]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
指[[声门]]以上，包括鼻、咽和声门的损伤。[[临床表现]][[鼻咽]]部[[疼痛]]、[[咳嗽]]、[[唾液]]增多，有[[吞咽困难]];局部[[粘膜充血]]、[[肿胀]]或形成[[水泡]]，或粘膜[[糜烂]]、[[坏死]]。病人无声[[音嘶]]哑及[[呼吸困难]]，肺部[[听诊]]无异常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、重度吸入性损伤&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
指[[支气管]]以下部位，包括支气管及肌实质的损伤。临床表现为伤后立即或几小时内出现严重呼吸困难，切开[[气管]]扣不能缓解;进行性[[缺氧]]，[[口唇发绀]]，[[心率增快]]、躁动、[[谵妄]]或[[昏迷]];咳嗽多痰，可早期出现[[肺水肿]]，[[咳血]]性泡沫样痰;坏死内膜脱落，可致[[肺不张]]或[[窒息]]。肺部听诊[[呼吸音低]]、粗糙，可闻及[[哮鸣音]]，之后出现干、湿[[罗音]]。严重的肺实质损伤病人，伤后几小时内可因[[肺泡]]广泛损害和严重[[支气管痉挛]]导致急性呼吸功能[[衰竭]]而死亡。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
中度吸入性损伤指[[气管隆突]]以上，包括[[咽喉]]和气管的损伤。临床表现为刺激怀咳嗽、[[声音嘶哑]]、呼吸困难、[[痰中]]可衾 碳粒及脱落之气管粘膜，[[喉头水肿]]导致[[气道]]梗阻，出现吸气性[[喘鸣]]。肺部听诊[[呼吸音减弱]]或粗糙，偶可闻及哮鸣音及[[干罗音]]。患者常并发[[气管炎]]和[[吸入性肺炎]]。&lt;br /&gt;
==气管隆突以上的损伤的治疗和预防方法==&lt;br /&gt;
防治[[感染]] [[吸入性损伤]]后，由于[[气道]]及肺部受损，[[纤毛]]功能破坏、气道分泌物及异物不能及时排出、局部及全身[[抵抗力]]下降等，常致气道及[[肺部感染]]。一旦感染，若治疗不及时，可并发急性呼吸功能[[衰竭]]，并成为[[全身感染]]的重要病灶，诱发[[败血症]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
彻底清除气道内异物和脱落的[[坏死]][[粘膜组织]]，[[引流]]通畅，是防治感染的基本措施，其次是严格的[[无菌操作技术]]和[[消毒]][[隔离]]，严格控制[[创面]]-肺-创面[[细菌]][[交叉感染]];定期作气道分泌物[[涂片]]和培养，选用敏感[[抗生素]]。另外，应加强全身[[支持疗法]]，以提高机体免疫功能，对防治感染有理要意义。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[化学液体吸入]]&lt;br /&gt;
*[[小儿气管、支气管异物]]&lt;br /&gt;
*[[支气管扩张]]&lt;br /&gt;
*[[吸入性损伤]]&lt;br /&gt;
*[[气管支气管异物]]&lt;br /&gt;
*[[颈部症状]]&lt;br /&gt;
&amp;lt;seo title=&amp;quot;气管隆突以上的损伤,气管隆突以上的损伤的治疗_气管隆突以上的损伤的原因,气管隆突以上的损伤怎么办_症状百科&amp;quot; metak=&amp;quot;气管隆突以上的损伤,气管隆突以上的损伤治疗,气管隆突以上的损伤原因,气管隆突以上的损伤症状&amp;quot; metad=&amp;quot;医学百科气管隆突以上的损伤症状条目页面。介绍气管隆突以上的损伤是怎么回事，气管隆突以上的损伤的原因，气管隆突以上的损伤怎么办，如何治疗等。中度吸入性损伤指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损伤。...&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
[[分类:颈部症状]]&lt;/div&gt;</summary>
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