112.247.67.26：以“目前正常眼压性青光眼是指具有与其他青光眼相似的视盘损害、视网膜神经纤维层缺损及相应的视野损害，...”为内容创建页面

2014-02-05T07:18:11Z

以“目前正常眼压性青光眼是指具有与其他青光眼相似的视盘损害、视网膜神经纤维层缺损及相应的视野损害，...”为内容创建页面

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目前[[正常眼压性青光眼]]是指具有与其他[[青光眼]]相似的[[视盘]]损害、[[视网膜]]神经[[纤维]]层缺损及相应的[[视野]]损害，未用任何降[[眼压]]药物的情况下，24小时眼压均不超过21mmHg，房角结构正常并完全开放，且无其他可能引起上述病变的眼部及全身疾患的青光眼。
==正常眼压性青光眼的病因==
(一)发病原因

与[[遗传因素]]、[[血管]]疾患以及局部解剖因素等有关。

(二)发病机制

正常群体中[[眼压]]的[[统计学]]显示眼压水平并非[[标准正态分布]]，而呈轻微左偏态，年龄大于40岁的人群中尤其如此。眼压正常与否不再单纯依据一般群体统计学正常范围的含义，需要重视“个体耐受眼压”。因此，对于任一患者，正常眼压规定为不超过正常群体眼压统计学的上限界值，具有很强的人为性。进而，同时考虑到正常范围的跨度为10～21mmHg(上限是下限的2倍)，采用其上限衡量所有患者的眼压正常与否，显然是有失于偏颇的。

[[正常眼压性青光眼]]使“[[眼压升高]]与[[视神经]]损害间因果关系”的传统理论受到挑战，从而被视为血管或[[缺血]]学说的支持者，但缺血学说自身在[[病理生理学]]上对视[[神经]]的特征性损害也不能给出合理的解释，或许血管性病变的作用仅仅在于降低了视神经对压力性损害的抵抗能力。近年的基础研究表明，视神经损害的[[病理]]改变实质上为[[视网膜]][[节细胞]][[凋亡]]。而临床研究表明，正常眼压性青光眼中视神经损害也是眼压依赖性的。分析迄今的多种研究成果认为：[[视盘]][[筛板]]的[[组织学]]差异及其发育性缺陷和退行性改变及其与眼压间关系的失衡可能是正常眼压性青光眼视神经损害发生的起始因素。即：筛板上下两区域结构薄弱以致不能承受正常水平的眼压，导致此处发生[[轴浆]]传输阻滞，进而引起脑源性[[神经营养因子]]剥夺，结果启动上下弓形区内节细胞的凋亡。在眼底的[[解剖]]形态学上呈现为上下弓形区内[[神经纤维层]]缺损以及视盘上下盘沿的缩窄和[[视杯]]纵向的扩大加深，而在功能上呈现为相应部位和形态的[[视野缺损]]。

关于正常眼压性青光眼的致病[[基因]]，2002年发现了[[视神经病变]]诱导[[蛋白]]基因(optineurin，OPTN)，[[基因位点]]为10p13。此外1998年发现的GLCIE，属于眼压正常的[[原发性开角型青光眼]]，基因位点为10p14～p15。
==正常眼压性青光眼的症状==
除没有[[眼压升高]]外，[[正常眼压性青光眼]]的[[临床表现]]在各方面相似于HPG。

1.病史正常眼压[[青光眼]]的发病隐蔽，早期绝大多数无明显自觉[[症状]]，如眼酸、[[眼胀]]、[[眼痛]]、用眼容易[[疲劳]]等，患者常常由于其他原因就诊。晚期当[[视野]]严重缺损时，患者可[[主诉]][[视力]]下降或[[视力障碍]]。由于这些患者[[眼压]]正常，而且在不伴有其他眼病时，中心视力常较好，因此若不能对[[视盘]]、[[视杯]]、[[视网膜]]神经[[纤维]]层及视野进行详细检查及密切随访观察则极易漏诊。不少患者是因其他眼病就医而进行常规[[眼底检查]]时或例行健康体检时被发现的。

部分NPG患者有[[近视]]性[[屈光不正]]、[[低血压]]及其他全身性血管疾患，如：偏头疼、[[糖尿病]]等。少数患者有血流动力学危象，如[[休克]]、[[心肌梗死]]、大出血等造成的急性低血压史，但是也有许多患者无上述病史。NPG患者的家族史研究较困难，但仍有许多研究报告了NPG患者具有较强的家族[[遗传]]倾向。常有同一家族多例NPG和HPG患者，提示二者间存在某种尚不明了的关系。

2.[[体征]] 参照HPG，主要集中在下列4个面：

(1)眼压：正常眼压性青光眼的眼压虽然处于正常范围，但具体水平不一。临床上不同患者中眼压水平既有接近正常范围上界者，也有接近下界者，平均处于16mmHg附近，恰是正常群体眼压范围的均值。国外文献报道大多数患者的眼压接近上界。从[[生理学]]上看，眼压是否正常，除绝对值外，还体现在昼夜曲线的波动幅度和双眼对称性等方面，但迄今主要着重其最高值。关于眼压峰值，多数认为出现于夜间，原因在于[[睡眠状态]]的体位致使[[巩膜]]上[[静脉]]压升高。至于后2项指标，从有限的临床资料上看，患者昼夜眼压的分布双眼对称，波动形态呈单峰式曲线，最高值与最低值相差约4mmHg。正常眼压性青光眼中眼压的各种表现与一般人群正常眼压的[[生理]]状态完全一致，在[[疾病]]过程中保持正常和稳定。

(2)[[眼底改变]]：眼底改变作为结构性改变，包括视盘改变和RNFL改变2个面。正常眼压性青光眼相对于HPG，眼底改变有无异同，各家研究结果不一。正常眼压性青光眼中视盘损害更多地表现为盘沿缩窄和切迹以及旁视盘[[脉络膜]]视网膜[[萎缩]](PPCA)和盘沿[[出血]]。从临床上看，盘沿出血在正常眼压性青光眼视盘损害中相对常见、有时是最早可见的一个体征，可以反复出现，多见于视盘的颞下或颞上盘沿区域，呈条片或火焰状，骑跨于盘缘上，出血及其反复提示[[视神经]]组织损害的发生或进展。某些研究根据视盘表现将正常眼压性青光眼分为2种情况：

①老年硬化型：主要见于伴有[[血管]]疾病的老年患者，盘沿呈苍白浅斜坡状。

②局灶[[缺血]]型：盘沿有局灶性深切迹、位于上极或下极。

(3)视野损害：视野损害属于功能性损害，正常眼压性青光眼与HPG间视野损害在部位和形态上有无不同，迄今也无一致意见。正常眼压性青光眼相对于HPG，早期[[视野缺损]]多呈局灶性，程度更致密、边界更陡峭、部位更靠近甚至侵入中心固[[视区]]。

(4)[[虹膜角膜角]]：对于正常眼压性青光眼，虹膜角膜角无疑是开放的。从[[房水]]循环的[[病理生理学]]上分析，如果虹膜角膜角关闭作为原因预先存在，则不可能还有作为结果的“眼压正常”。应注意虹膜角膜角开放在[[解剖]]上存在既可以“宽”，也可以“窄”的2种情况。

具有后天获得性的类似于POAG的视盘改变、视网膜神经纤维层损害及视野损害，治疗前24h眼压测量均≤21mmHg(2.79kPa)，房角开放，排除了造成视神经损害、视野缺损和暂时性眼压降低的其他眼部或全身原因即可确立诊断。

美国、日本等8国的NPG诊断标准：①Goldmann[[压平眼压计]]测量24h眼压≤22mmHg，无眼压超过24mmHg的记录;②房角[[镜检]]查双房角呈宽角;③停用一切降眼压或全身药物1个月后，至少两次24h眼压测定，眼压峰值≤22mmHg，各次平均值&lt;20mmHg，且下午5∶00至早上7∶00至少有4次测量;④典型的青光眼性视盘改变;⑤典型的[[青光眼性视野缺损]];⑥无引起视盘和视野改变的其他眼病;⑦[[X线]]、[[CT]]、[[MRI]]等显示颅内和眶内无异常;⑧排除[[神经系统疾病]]、无低血压症。

英国Moorfields[[眼科]][[医院]]青光眼组的诊断标准如下：①未经治疗的24h平均眼压≤21mmHg，且无1次眼压&gt;24mmHg;②房角开放;③无造成青光眼性[[视神经病变]]的[[继发性]]原因，如既往[[外伤]]性眼压升高、长期应用[[皮质]]激素、[[葡萄膜炎]]等病史;④有典型视盘损害([[青光眼杯]]形成及盘沿缺失);⑤与青光眼性视杯相一致的视野缺损;⑥青光眼性损害呈进行性。
==正常眼压性青光眼的诊断==

===正常眼压性青光眼的检查化验===
[[免疫学]]异常：NPG患者的[[免疫]]相关[[疾病]]发生率较高，如：[[甲状腺功能低下]]、[[关节炎]]或[[雷诺病]]等。有人发现NPG患者异常[[补体]]因子较高。但也有一些学者的研究未能证实自家[[免疫性]]疾病与[[青光眼]]有关。

1.眼底荧光血管造影眼底荧光血管造影([[FFA]])显示大部分NPG患者都有[[视杯]]的[[充盈缺损]]，并且多呈节段性弱荧光，说明存在[[视盘]][[缺血]]。阶段性荧光充盈缺损的部位常出现相应的盘沿切迹及[[视网膜]]神经[[纤维]]层缺损的部位，且视盘的充盈缺损出现在[[视野]]损害之前。

2.眼血流检查早期有学者报告NPG患者的[[眼动脉]]压、眼动脉[[舒张压]]低于可疑青光眼患者。也有报道说NPG的[[舒张]]期[[灌注压]]可能偏低。后来认为NPG患者的眼动脉压和灌注压与正常人并无明显差别，且灌注压易受[[血压]]影响，而根据眼动脉搏动振幅和[[动脉血]]流测出的睫状[[脉络膜]]血管的阻力更能反映[[血液]]供应的情况。有研究表明NPG患者的眼[[脉搏]]振幅低于正常眼，其睫状脉络膜血管网阻力高于正常人2～3倍，由于阻力增加而使血流减少。也有学者报告NPG患者的眼脉搏振幅与正常人没有不同。目前关于NPG患者的眼血流情况尚无较一致的意见，各家报道结果也不很一致。但多数研究认为NPG患者的眼血流量可能较正常人减少。

3.激发试验 NPG患者的激发试验有[[皮质]]激素升压试验和饮水试验及冷刺激激发[[视野检查]]。冷刺激激发试验为比较患者正常情况下的视野与一只手或脚放入4℃冷水中10min后的视野，平均缺损下降10%为阳性。约25%的NPG患者有阳性反应。因为此试验可检测[[血管]]的[[紧张性]]，因此可能有助于判别NPG患者使用[[血管扩张]]药是否有效。

4.其他眼部特点 NPG患者的[[近视]]特别是[[高度近视]]的[[患病率]]高于正常人及[[原发性开角型青光眼]]患者，且[[眼球]]后段较正常人大。较长的眼轴易使眼球壁硬度偏低，且倾向于有较大的杯盘比值，对青光眼损害的[[易感性]]也较大。高度近视患者由于眼球扩大，视盘被不规则地牵拉、延伸，导致视盘形态异常，扩大并发生倾斜。牵拉作用降低了[[筛板]]对眼压损伤的耐受[[阈值]]，使介于或接近[[生理]]值的[[眼压]]足以引发视盘及视网膜神经纤维损害。

5.全身情况

(1)血压：NPG患者的[[视神经]]损害是否与血压异常有关，目前尚无定论。NPG患者中[[低血压]]特别是低舒张压或正常血压的人较其他类型的青光眼患者多见。NPG患者中有急性低血压病史或血流动力学危象的发生率比NPG对照组高。

(2)血管疾患：人们普遍认为NPG与血管疾患有关。NPG患者的[[心脑血管疾病]]发生率明显高于正常人。颈动脉疾患(狭窄或[[钙化]])与NPG关系密切，通过测量颈动脉与眼动脉血流证实眼血流下降与视神经损害有关。但两者间的关系尚未十分明了。

(3)血液流变学：有研究表明NPG患者的全血黏稠度、[[血浆]]黏度及[[血细胞比容]]高于正常人。[[凝血]]及纤溶系统异常的发生率也较高，血液呈[[高凝状态]]。
===正常眼压性青光眼的鉴别诊断===
1.[[原发性开角型青光眼]] 原发性开角型青光眼存在下列情况时易误诊为NPG。昼夜[[眼压]]波动较大，由于未测24h眼压而未发现眼压高峰;有些患者有偶尔的[[眼压升高]]，而单次的日曲线检查未能测得;[[近视眼]]的POAG患者由于[[巩膜]]硬度低而用Schiötz[[眼压计]]测量眼压偏低;服用β受体阻滞药或[[强心苷类]]药物使眼压降低。因此应强调应在停用一切有可疑降眼压的局部或全身用药的情况下，反复进行眼压测量及日曲线检查，并尽可能用[[压平眼压计]]测量眼压，证实眼压确实在正常范围内方可诊断NPG。

2.其他类型的[[青光眼]] 如[[慢性闭角型青光眼]]的早期、[[青光眼睫状体炎综合征]]、[[激素]]性青光眼、色素播散[[综合征]]、[[眼外伤]]及[[葡萄膜炎]]引起的青光眼均有可能存在一过性眼压升高，造成青光眼性[[视神经]]及[[视盘]]损害，而后眼压又恢复正常，易误诊为NPG，需要详细询问病史，进行仔细的眼部检查，包括房角检查加以鉴别。如以色素播散综合征为例，典型的色素播散综合征年轻患者的[[角膜]]内皮可见色素性Krukenberg纺锤和[[小梁网]]浓密色素，眼压升高，易与NPG区别。但有些老年的[[色素性青光眼]]患者由于停止释放色素，小梁网功能及眼压恢复正常，角膜及小梁色素减少，但视盘及[[视野]]损害仍然存在，易误诊为NPG。需通过详细询问病史，仔细检查及随访观察加以鉴别。

有学者提出“耗竭型青光眼(burned-out glaucoma)”的概念，并认为是NPG鉴别诊断的重要考虑因素。这种青光眼通常只见于老年人，有青光眼性视盘损害和[[视野缺损]]，眼压正常，[[房水]]流畅系数很低。这些患者以前曾有过眼压升高，但后期由于[[睫状体]][[萎缩]]和低分泌表现为眼压正常。但临床上POAG患者后期不治疗眼压保持正常的病例并不多见，因而有学者对这种青光眼的存在持怀疑态度。但无论如何在NPG的诊断中，追问患者既往的[[高眼压]]史是非常重要的。

3.[[缺血性视神经病变]] 本病多发生[[视盘萎缩]]或部分萎缩，一般不发生凹陷增大，但也有一些患者在视神经急性[[缺血]]性损害之后也出现了类似于青光眼性的[[视杯]]扩大，尤其是[[巨细胞动脉炎]]的患者较多见。需要与NPG患者相鉴别。但缺血性视神经病变的患者有以下特点：①起病较急，呈急性或[[亚急性]]经过，常有[[视力]]突然下降的病史，可伴有头疼或眼疼等不适。②视盘萎缩以受累区域颜色苍白为著，苍白范围明显大于凹陷范围。③视野缺损常累及固视点，表现为不以水平中线或垂直中线为界限的与生理[[盲点]]相连的弧型缺损，呈水平半盲或象限盲。④[[FFA]]早期表现为[[小血管]]扩张，异常荧光渗漏，使视盘边界呈模糊的强荧光。到晚期可表现为迟缓充盈及弱荧光。⑤常伴有巨细胞动脉炎、[[梅毒]]型[[动脉炎]]、[[胶原病]]及[[糖尿病]]、[[高血压]][[动脉硬化]]等。因此，仔细询问病史并结合[[眼底检查]]及荧光[[血管造影]]，必要时动态观察其视盘变化多可除外。

4.[[视交叉]]和视神经压迫性病变视神经和视交叉的压迫性病变引起的视盘萎缩一般不同于青光眼性视杯扩大，但也有少数非青光眼性[[视神经萎缩]]患者的视杯很大，容易误诊为NPG。在非选择性视神经萎缩患者中有6%的人被误诊为青光眼。有些颅内病变还可造成与青光眼相似的视野缺损。因此，在诊断NPG患者时应排除[[颅内压]]迫性病变的可能。

5.[[近视]] 近视眼尤其是[[高度近视]]眼的[[视盘凹陷]]常常比一般人大，容易误认为青光眼性视盘凹陷，并且部分患者因[[脉络膜]]视网膜[[变性]]萎缩可有视野缺损而更易误诊。同时有些高度近视的患者由于视盘有斜度，视杯呈斜坡状，因此合并青光眼有视杯扩大时不易辨认而易漏诊。应仔细检查视盘凹陷的形态及[[视网膜]][[脉络膜萎缩]]的部位并与视野缺损对照比较，评估视野缺损的诊断价值，必要时可做FFA协助诊断。因近视眼的视盘凹陷不会有NPG患者的视盘绝对性[[充盈缺损]]，若一时无法除外，可密切随诊观察视盘和视野的动态变化，一般近视眼的视盘凹陷不会进行性扩大。

6.其他一些其他全身疾患或情况也易误诊为NPG，如视神经束膜炎、[[蛛网膜炎]]、非特异性巨细胞动脉炎、颈动脉[[钙化]]斑压迫[[神经]]及[[酒精中毒]]引起的视盘萎缩和凹陷增大均需注意排除。

7.[[空蝶鞍]]综合征是由于鞍隔不完全或缺损而引起的[[蛛网膜]]伸入[[蝶鞍]]，[[垂体]][[解剖]]性缺陷的一类[[疾病]]。表现为[[内分泌]]紊乱、头疼及视野缺损。[[X线]]可见[[蝶鞍扩大]]。部分患者的[[眼底改变]]及视野缺损与青光眼患者相似。因眼压正常，常易误诊为NPG。本病眼底视野损害不进展，无须治疗。可经X线、[[CT]]和[[MRI]]等检查确诊。
==正常眼压性青光眼的并发症==
[[视盘]][[出血]]、[[视网膜]]神经[[纤维]]层缺损等。
==正常眼压性青光眼的西医治疗==
(一)治疗

1.降低[[眼压]] [[青光眼]]治疗的根本目的在于阻止病变进展以保护视功能，治疗手段从理论上包括眼压降低和[[视神经]]保护两条途径。目前，“视神经保护”还处于概念阶段，某些药物尽管声称具有“视神经保护”的作用，但尚无随机对照临床资料的证实，所以在临床上，降低眼压依然是迄今青光眼治疗的基本目标。而所谓“目标眼压”(靶眼压、耐受眼压、个体眼压)正是将降低眼压与保护视神经结合在一起的一个概念，具体是指通过治疗获得一个稳定的眼压范围的上界水平，在此上限水平以下的眼压范围内，视神经损害的进展能够最大程度地延缓甚至停止。[[正常眼压性青光眼]]对此也不例外。

正常眼压性青光眼患者相对于HPG，需要的目标眼压更低，因此降压难度更大，但大多数作者主张给予治疗，借助药物、[[激光]]或手术以进一步降低眼压。眼压降低幅度应达到其基线水平的至少30%，对于严重的晚期患者，应争取降低的眼压靠近10mmHg甚至更低。治疗措施的选择以及降压幅度的要求取决于目标眼压。目标眼压因不同患者而不同，即使同一患者，也因不同病程而不同。但实际上，目前还没有准确预测和具体测量的可行方法。确定目标眼压一般应考虑下列几个因素：视神经损害的程度、眼压高度、损害进展的速率、其他危险因素([[近视眼]]、[[糖尿病]]、家族史、[[高血压]]、[[低血压]]、[[偏头痛]]、周围血管性[[疾病]]如雷诺病、[[缺血]]性[[血管]]疾病等)、患者预期寿命(或预期[[视力]]年数)。目标眼压也不是一经确定即一成不变的，其是否足够和有效应通过视神经损害的现状与以前(包括基线)资料的随访比较做定期评估。

正常眼压性青光眼不予治疗的自然病程对不同患者是不同的，有些病情进展不可阻止，而另外有些却为相对良性的过程。如果某一患者视神经损害程度较轻、眼压曲线中峰值位于正常范围平均值以下而且波动幅度较小、没有相关的危险因素、尤其随访中视神经损害进展速率较慢、患者年龄较大，同时考虑到药物的有效性、安全性、可[[耐受性]]、费用和对患者生活质量的可能影响等问题，可暂予观察而不予治疗。否则应采取积极措施，治疗以药物为首选。目前，局部降眼压药已多达六大类，即β受体阻滞药、[[前列腺素]]类衍生药、[[肾上腺素]]能[[激动药]]、[[碳酸酐酶]]抑制药、缩瞳药和[[复方制剂]]，每一大类又包括多个不同的品种：

(1)β受体阻滞药：分为非选择性β受体阻滞药和选择性β1[[受体]]阻滞药两种。前者的降压幅度为20%～35%(4～6mmHg)，后者为15%～25%(3～4mmHg)。需要注意的是各种β受体阻滞药对深色[[虹膜]]的患眼降压效果较差，此外对夜间降压的维持效果也较差。

(2)前列腺素类衍生药：共有4种，现在常用的一种是[[拉坦前列素]]([[适利达]])，降压幅度高达35%以上，尤其是对深色虹膜的患眼降压效果较好，此外对夜间降压的维持效果也较好。值得提及的是[[贝美前列素]](Bimatoprost，Lumigan)降压机制兼及[[小梁网]]和[[葡萄膜]]-[[巩膜]]2条通路，降压作用优于拉坦前列素。

(3)肾上腺素能激动药：包括非选择性和选择性激动药2种，国内几年以前曾有非选择性的[[地匹福林]](肾上腺素[[前体]]药)和相对选择性的α2激动药——[[对氨基]][[可乐定]]，目前临床上使用的是高度选择性的α2激动药——[[溴莫尼定]]([[阿法根]])，降压幅度为20%～27%。

(4)局部碳酸酐酶抑制药：共有多佐胺和[[布林佐胺]]2种，现在国内应用的是布林佐胺([[派立明]])，降压幅度为19%～23%。

(5)缩瞳药：也有多种，目前临床上常用的是不同浓度的[[毛果芸香碱]]，降压幅度可达20%～30%。

(6)复方制剂：目前已有[[噻吗洛尔]]/多佐胺、噻吗洛尔/拉坦前列素、毛果芸香碱/噻吗洛尔。该[[剂型]]药物不仅具有相互加强的疗效，而且可以提高患者的[[顺应性]]。

正常眼压性青光眼由于眼压本已“正常”，对降眼压药的反应较差，以致不少临床医生认为药物治疗对阻止病情进展没有多大帮助，现在尚不清楚其原因在于过去使用的药物在效果上不如现在、或疾病本身即是如此。正常眼压性青光眼协作研究(The Collaborative Normal Tension Glaucoma Study)的结果清楚表明降低眼压至少对部分患者是有益的。但单独局部使用一种药物通常不足以达到满意的降压效果，此时应依据药理作用机制加用其他药物，或采取激光以至手术。

氩激光小梁成形术的效果尚不肯定或效果有限，但对于不愿意接受手术或对手术有高危因素的患者，不妨一试。而近年进入临床应用的选择性激光小梁成形术(SLT)尚未见有治疗正常眼压性青光眼的文献报道。

[[滤过性手术]]在正常眼压性青光眼患者中需要达到很大的降压幅度，而手术指征也仅限于[[视野]]和眼底损害不断进展的病例，许多临床医生认为眼压应降到正常低界甚至亚正常的水平(6～10mmHg)，最好的办法是采用全厚巩膜穿透的滤过手术或联合5-[[FU]]或MMC等辅助药物带有保护性巩膜瓣的[[小梁切除术]](guarded trabeculectomy)，似可获得更低的术后眼压，但[[并发症]]的发生率亦随之增加，因此应慎重权衡利弊。

2.其他辅助治疗对于正常眼压性青光眼尤其中晚期患者，在眼压降到可以接受的水平的情况下，应注意相关危险因素的[[内科]]治疗，同时考虑给予[[营养神经]]和改善血流的药物。

钙通道阻滞药([[尼莫地平]]等)可以改善视神经的功能和血流，已有研究表明全身钙通道阻滞药治疗后患者[[对比敏感度]]改善或视野损害进展得到缓解。但也有研究未能证实上述作用，况且全身应用钙通道阻滞药对患者[[血压]]有[[副作用]]，且发生率较高。有鉴于此，钙通道阻滞药应留待虽经局部药物和手术但患者病情依然恶化的时候再予使用。另外选择性β1阻滞药——[[贝特舒]]不仅对降低眼压有一定作用，而且能够改善视神经血流，进而保护视野，相对于全身钙通道阻滞药治疗有更大的安全性，必要时可以选用。

(二)预后

积极控制眼底，疗效及预后佳。
==参看==
*[[眼科疾病]]
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