112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} （一）中毒机理光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增...”为内容创建页面

2014-02-06T00:03:00Z

以“{{Hierarchy header}} （一）中毒机理光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增...”为内容创建页面

新页面

{{Hierarchy header}}
（一）[[中毒]]机理

[[光气]]吸入中毒后的主要病变是[[中毒性肺水肿]]。[[肺水肿]]是肺[[毛细血管]]渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因，学说颇多，诸如[[酰化作用]]、直接作用、[[盐酸]]作用、[[神经]][[反射作用]]、[[肺血流]]动力学改变等等，各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程。

目前一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用（acylation）有密切关系。光气为[[酰卤]]类化合物，活性基团是羰基（O＝C），化学性质非常活泼，它与肺组织蛋白中的氨基、[[巯基]]、[[羟基]]等重要功能基团发生[[酰化]]反应，引起肺酶系统的广泛抑制，从而影响[[细胞]]正常[[代谢]]及其功能，使[[肺气]]－血屏障受损，导致肺毛细血管通透性增高，引起肺水肿。此外，[[光气中毒]]时，[[肺泡表面活性物质]]受损也是重要因素之一。正常时，在[[肺泡]]表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型[[上皮细胞]]分泌出来的表面活性物质，该物质有降低肺泡内液体[[表面张力]]的作用，使肺泡在[[呼气]]时不致萎陷，并保持肺泡内的干燥。[[二棕榈酰磷脂酰胆碱]]（dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC）是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需要[[脂酰]][[辅酶A]]酯酰[[转移酶]]的参与。光气中毒后，该[[酶活性]]下降，因而DPPC在肺泡壁的含量减少，使肺泡表面活性物质功能下降，从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷，肺泡压明显降低，与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高，液体由[[血管]]内大量外渗，导致肺水肿的产生。

（二）[[病理]]变化

光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。

吸入中毒时，先出现短暂的[[呼吸]]变慢，继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于[[肺泡呼吸]]表面积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内[[气体交换]]。加上[[水肿]]液充塞[[呼吸道]]，[[支气管痉挛]]及其粘膜[[肿胀]]所引起的[[支气管狭窄]]，造成[[肺通气]]障碍，结果出现呼吸性血[[缺氧]]，导致血[[氧含量]]降低，CO<sub>2</sub>含量增多，[[皮肤粘膜]]呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化，如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、[[血压]]微升等。

肿水肿晚期，由于①肺泡内含有大量液体，[[肺内压]]力增加，使右心负荷增加；②[[血浆]]大量渗入肺内使血循环内[[血容量]]减少、[[血液]]浓缩、粘稠度增加。[[外周阻力]]增加，使左心负荷加重；③长时期严重的血缺氧使[[肌营养不良]]，因此可出现心收缩力减弱、[[心律失常]]、循环减慢、血压逐渐降低等[[心功能]][[衰竭]]表现。后者又可加重组织缺氧，体内氧化不全产物增加，发生[[酸中毒]]和[[电解质紊乱]]。血内CO<sub>2</sub>含量逐渐降低，[[内脏]][[毛细血管扩张]]，外周毛细血管收缩，皮肤粘膜转为苍白，血压急剧下降，出现急性循环衰竭，进入休克状态。此期因肺水肿合并[[循环衰竭]]，机体失去[[代偿]]能力。

随着肺水肿的发展，血浆从肺毛细血管大量外渗，造成血浆容量降低，血液浓缩，出现[[血浆蛋白]]减少，红、[[白细胞]]数及[[血红蛋白]]增加，血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相一致。由于血液粘稠、血流缓慢，加上组织的破坏，使[[血液凝固]]性增加。由此，可形成[[血栓]]和[[栓塞]]。

[[中枢神经系统]]对缺氧很敏感。缺氧初期[[大脑皮质]]兴奋，出现[[烦躁不安]]、[[头痛]]、[[头晕]]等；缺氧严重时，逐渐转入抑制，表情淡漠，[[乏力]]等。缺氧进一步发展，大脑皮层抑制加深，并向[[皮层]]下扩散，呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制，呼吸、心跳减弱，以至出现中枢[[麻痹]]，导致呼吸、心跳停止而死亡。

病理解剖可见[[皮肤苍白]]、[[胸廓]]扩大、[[肋间隙]]消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物排出，挤压[[胸腔]]时流出更多。肺部因肺水肿、[[肺气肿]]、[[肺充血]]、[[肺不张]]及轻度[[出血]]等各种病变弥漫相间而呈现“大理石样”。
{{Hierarchy footer}}
{{核武器与化学武器损伤图书专题}}

核与化学损伤/窒息性毒剂毒理作用 - 版本历史

112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} （一）中毒机理 光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增...”为内容创建页面

112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} （一）中毒机理光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增...”为内容创建页面