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2014-02-06T00:05:13Z

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'''（一）[[放射复合伤]]（radiation combined injuries）时放射损伤常起主导作用'''

1．伤情轻重常主要取决于[[辐射]]剂量

放烧冲[[复合伤]]时，其死亡率和活存时间虽然也受[[烧伤]]和[[冲击伤]]伤情程度的影响，但主要取决于核辐射的剂量。随受照射剂量增大，伤情严重，[[死亡率]]升高，活存时间缩短。

2．病程经过具有[[放射病]]特征

以放射损伤为主的放烧冲复合伤，其[[临床经过]]及转归以放射损伤起主导作用，具有明显的放射病特征。一般说来，具有初期（[[休克]]期）、假愈期（假缓期）、[[极期]]和恢复期的病程阶段性；有造血功能障碍、[[感染]]、[[出血]]等特殊病变和临床[[症状]]。

'''（二）放射损伤与烧伤、冲击伤的复合效应'''

1．基本病程和整体的复合效应

广岛和长崎原子弹受害者中，放烧复合伤伤员较单纯放射病和单纯烧伤者死亡率高。

放射复合伤时，假愈期比受同等剂量照射的单纯放射病缩短，极期提早出现，而恢复期并不提前。因此，病程中的极期延长。放射损伤的各种主要症状如出血、[[发热]]等，在放射复合伤时比单纯放射病时发生早、较严重，持续时间也较长（图9-2）。

{{图片|glwcudu1.jpg|重度放烧冲复合伤和单纯放射病临床变化的比较（示意图）}}

图9-2　重度放烧冲复合伤和单纯放射病临床变化的比较（示意图）

2．主要[[病理]]环节的复合效应

（1）休克的发生率增加

在单纯放射损伤时，早期休克是比较少见的。只有在受到很大剂量照射后，由于[[中枢神经系统]]和[[心血管系统]]的功能严重障碍，方可出现休克。而在放射复合伤时，休克发生率增加，程度加重。根据日本广岛、长崎伤员的调查资料，复合伤休克发生率为20％左右。严重的休克常是放射复合伤早期死亡的重要原因之一。放射复合伤时容易发生休克的可能因素有以下几方面：

①受到致死剂量以上[[射线]]作用后，机体内出现一系列容易引起休克的改变，如中枢神经系统功能失调、[[血管]]反应性的改变、[[毛细血管]]的渗透性增加等等。再复合其它损伤后，由于二者的相互加重，使休克易于发生。

②烧伤、冲击伤时的疼痛、[[失血]]、失液等能引起中枢神经系统功能失调、[[血液]]浓缩、[[循环障碍]]、组织乏氧以及[[电解质平衡]]失调，成为导致休克的重要因素。严重烧伤时，组织蛋[[白质]]凝固产生的毒性物质能作用于[[心血管]]，使[[血压]]下降，也是促使休克发生的因素。

③复合伤时感染加重，特别在极期常发生[[败血症]]，[[细菌毒素]]可引起[[中毒性休克]]。

（2）感染发生率高，出现早、程度重

感染在单纯放射病、烧伤和冲击伤中都比较突出，但复合伤时感染发生更早、更多、更重。复合伤时发热和感染灶开始时间均早于放射病。在极重度复合伤中，常见休克刚过，感染接踵而来，甚至休克期和[[感染期]]重迭，发生早期败血症。在伤后2～3天内死亡者，[[心脏]]和[[脾脏]]等组织内均能培养出[[细菌]]。从感染在死亡原因中地位看，[[骨髓]]型放射病约有75％的动物主要死于感染，而相应剂量的放射复合伤，则约有90％主要死于感染。需强调指出，在实战条件下，放射复合伤并发[[厌氧菌]]感染机会增多，伤情明显加重，预后严重。

复合伤时感染加重的原因是：机体[[代谢]]紊乱，休克更为严重，全身[[抵抗力]]降低；单核吞噬系统吞噬功能抑制，[[白细胞]]数减少和功能降低，[[血清]][[杀菌]]力下降、特异性和[[非特异性免疫]]功能减弱，从而使机体抗感染的[[细胞]]历素和体液因素都受以更大的削弱。此外，[[烧伤创面]]、[[创伤]][[伤口]]破坏了机体局部的屏障作用，[[坏死]]组织也成为利于细菌孽生繁殖的场所。细菌也可通过烧伤痂皮内的[[毛囊]]腔隙进入痂下，发生早期痂下感染。痂皮软化溶解后，则更利于细菌的滋长和直接蔓延。

（3）出血明显

放射复合伤时，[[血小板]]数下降比单纯放射病更快，也更低。在血小板数下降的同时，可见[[毛细管]]脆性增加和[[凝血障碍]]逐渐明显。胃肠出血严重，胃肠粘膜常发生斑片状出血。肠道有[[钩虫]]感染处出血更为严重。[[渗出]]的血液积留在肠壁，并从大便排出，形成血便，从而加重[[贫血]]的发生。出血处粘膜常陷于坏死，在此基础上更易发生肠道[[感染]]。复合伤时，临床出血症候群一般也比单纯放射病提早出现，且更为严重。

复合伤的出血，早期主要是创伤、烧伤所致的血管通透性增高引起的创伤性出血；极期则主要是放射损伤所致的血小板显著减少而引起的广泛性出血。出血后不仅使全身丧失[[血量]]，而且使创伤、烧伤局部血液供应减少甚至断绝，使组织离散。组织中的[[凝血]]还可为细菌滋生提供条件。

3．重要脏器的复合效应

（1）胃肠系统损伤明显

放射复合伤时，由于[[小肠]]粘膜[[上皮]]，尤其是隐窝的[[干细胞]]库对射线十分敏感，故很容易受到破坏。大剂量照射后，小肠隐窝[[核分裂]]相消失，出现核坏死。未坏死的[[细胞核]]边缘不清晰，[[核膜]]缺损，核扭曲。[[染色质]]间颗粒减少消失。[[绒毛]]各段[[上皮细胞]]坏死脱落。伤后2天，绒毛枯瘦，上皮细胞变矮、增宽。隐窝进行性破坏、崩解。隐窝和绒毛下部主要由[[畸形]]细胞构成。畸形细胞的异常核分裂，有的发生[[增殖]]死亡。肠上皮坏死细胞清除迟缓。小肠<sup>3</sup>H-TdR掺入率降低，小肠肠壁血循环障碍，肠壁各层[[淤血]][[水肿]]明显。有时由于肠[[蠕动]]增强等原因，可以并发[[肠套叠]]。肠套叠多发生于[[回肠]]，一旦发生，将造成急性梗阻。在临床上常表现出[[胃肠道功能紊乱]]。[[食欲减退]]、[[厌食]]、拒食、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]等[[消化道]]症状出现早、且严重。腹泻常为[[水样便]]或[[血水样便]]。

（2）造血器官损伤加重

放射复合伤[[造血系统]]的变化以放射损伤的变化规律为主导。重度以上复合伤时，白细胞数伤后很快出现迅速下降，比单纯放射病提早达最低值，最低值水平低、持续久。[[红细胞]]初期升高，尔后进行性降低，贫血程度较单伤重，恢复较慢。

放射复合伤后，骨髓造血组织损伤明显加重，造血细胞减少，造血组织几乎全为[[脂肪细胞]]所代替。骨髓发生空虚的时间较相应剂量的单纯放射病提前；放射复合伤时，粒系造血抑制主要是中幼[[粒细胞]]以前的具有分裂能力的粒系幼稚细胞受到抑制，并且较单纯照射更为严重。放射复合伤贫血是大细胞低色素性的。此时骨髓幼稚红细胞受到明显抑制，红系[[造血祖细胞]]受抑制出现早、恢复迟。放射复合伤贫血的原因，除红系统造血抑制外，体内内环境可加速红细胞破坏，使红细胞的半生存期缩短。

放射复合伤时，除造血[[实质细胞]]受累外，造血[[微环境]]也受到明显影响。伤后骨髓细胞贴壁率降低和骨髓[[基质]]祖细胞减少均较单伤明显。放射复合伤伤后2天，造血组织及外周血中的[[核酸]]含量，无论是[[DNA]]或[[RNA]]，都有随照射剂增加而显著降低的趋势。DNA较RNA减少更为明显。

4．对[[创伤愈合]]的影响

放射复合伤时，烧伤和创伤局部改变的特点是：

（1）[[炎症反应]]减弱，局部白细胞[[浸润]]减少，外观表现[[创面]]渗出减少、干燥、色暗、[[伤口收缩]]不良，坏死组织脱落迟缓。

（2）易并发感染，出血、组织坏死更加严重，甚至发生创面溃烂，坏死组织中可有大量[[细菌繁殖]]。

（3）烧伤、创伤和[[骨折]]的愈合时间推迟，[[肉芽组织]]形成不良，脆弱、苍白、易出血。骨折时[[骨痂]]形成慢，容易发生[[假关节]]。

以上变化是全身防御机能低下的局部反映。

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==参看==
*[[放射复合伤]]

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