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2014-02-06T00:07:07Z

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''' 一、预防'''

在进入毒区前戴好防毒面具。防毒面具对氰类毒剂防护时间较短，一般为数十分钟。

''' 二、[[急救]]和治疗'''

（一）急救

1．急救要迅速、及时、准确。毒区内迅速戴好防毒面具，条件允许应及时离开染毒区。

2．立即吸入[[亚硝酸异戊酯]]。在毒区内，置防毒面具内吸入。毒区外，用[[纱布]]包好[[安瓿]]，捏破安瓿置[[鼻孔]]前吸入，每2分钟1支，一次吸30秒，依病情需要可反复吸3～5支，并密切注意[[血压]]变化，[[收缩压]]降低至10.7kPa时，立即停止吸入。有条件时，应立即[[肌肉注射]]10％4-[[二甲氨基]][[苯酚]]（4-DMAP）2ml，或[[静脉注射]]3％NaNO210ml和25％[[Na]]2S2O325～50ml。

3．[[呼吸]]微弱或停止时施行[[人工呼吸]]，给氧、心跳停止时，进行胸外心脏按压。

4．[[皮肤]]染毒迅速用清水冲洗。口服[[中毒]]，应用1∶5000[[高锰酸钾]]溶液或3％[[过氧化氢溶液]][[洗胃]]。

（二）治疗

1．抗毒药物：氢氰酸及其盐类中毒的救治药物种类较多，主要抗毒药分述如下：

（1）[[高铁血红蛋白]]形成剂：高铁血红蛋白形成剂能使[[红细胞]]中的[[血红蛋白]]（[[Hb]]）变成高铁血红蛋白（methemoglobin，MHb），后者能与氰离子迅速结合成氰化高铁血红蛋白络合物。[[血液]]中氰离子被结合后，破坏了组织和血液之间氰离子浓度的平衡，进而使结合在细胞色素[[氧化酶]]上的CN-发生[[解离]]，从而恢复[[细胞色素氧化酶]]的正常[[生理]]功能。因高铁血红蛋白与氰离子结合不甚牢固，氰离子还可逐渐解离进入组织，再次发挥其毒害作用。所以此类药物不能彻底[[解毒]]，是其缺点之一。以上过程参见图14-2。

血液中高铁血红蛋白含量与抗氰[[效价]]在一定范围内成正比关系。但如形成过多则会影响红细胞的携氧功能。因此，[[氰化物中毒]]时应用高铁血红蛋白形成剂的药物剂量形成的MHb以不超过30％左右为宜。同时，针对高铁血红蛋白形成剂解毒不彻底，临床上应密切观察病情，并考虑伍用其它抗毒药物。

常用药物：

①亚硝酸盐类药物：常用的有亚硝酸异戊酯和[[亚硝酸钠]]。前者为[[吸入剂]]型，显效快、使用方便，但影响吸入因素较多、剂量不易掌握、效果不稳定。亚硝酸钠形成高铁血红蛋白的能力不强、速度较慢，但维持时间较长，效果确实。缺点有：①仅供静脉注射用，不适于现场和大批伤员抢救；②有[[扩张血管]]和降压作用，对[[脑血管]]损伤和[[休克]]病人不宜使用，③静脉注射宜慢，切忌过快。

②4-二甲氨基苯酚（4-dimethylaminophenol，4-DMAP）是近年来新发现的高铁血红蛋白形成剂。形成高铁血红蛋白能力强、效果好、无扩张血管和降压等[[副作用]]、使用方便、[[肌肉]]或静脉注射均可。形成高铁血红蛋白半峰值（15％）期：静脉注射3.25mg/kg为1分钟；肌肉注射为5～10min；峰值时间均为30分钟，形成高铁血红蛋白的速度较亚硝酸钠快。同时具有降低血液[[乳酸]]浓度、改善血液pH以及兴奋[[心血管]]功能。抗氰效果优于亚硝酸钠。缺点：肌肉注射局部有胀痛、低热和[[疲乏]]，一天后即可消失。

③[[亚甲蓝]]（methylene blue）：此药是一种氧化原剂，对血红蛋折有双重作用：小剂量（1～2mg/kg）在体内先接受[[还原型辅酶]]Ⅰ的氢被还原成无色亚甲蓝后，可使高铁血红蛋白还原成血红蛋白，所以可用于治疗[[高铁血红蛋白血症]]；大剂量（10mg/kg）使体内[[辅酶Ⅰ]]耗尽后，又可将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，起到治疗氰化物中毒的作用。

亚甲蓝形成高铁血红蛋白的速度较快，消失也快，维持作用时间较短，抗氰作用不及亚硝酸钠。静脉注射亚甲蓝500mg（7～10mg/kg），5～30分钟形成高铁血红蛋白只有0.4％～8.3％。亚甲蓝的副作用一般较小，大剂量（15mg/kg）会引起[[恶心]]、[[腹痛]]、[[心前区痛]]、[[头痛]]、[[头晕]]、[[多汗]]等，甚至有[[溶血]]和中枢[[神经系统]]抑制。注入的亚甲蓝由[[胆汁]]和尿排出，因此可出现[[胃肠道]]和[[尿道]]的刺激[[症状]]。

④对－氨基苯[[丙酮]]（p-aminopropiophenone，PAPP）：形成高铁血红蛋白强、维持时间长，抗氰作用与亚硝酸钠相同，副作用小。但形成高铁血红蛋白的速度慢，不宜用于急救。可用作氰化物中毒的预防药。

（2）供硫药物：供硫药物的硫烷硫原子（sulfane sulfur）在[[硫氰酸生成酶]]的[[催化]]下，与氰离子结合转变为[[毒性]]甚微的[[硫氰酸盐]]从肾排出。

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近年来的研究证明，硫氰酸生成酶催化氰离子的解毒是一个复杂的过程。Westley等首先提出了硫烷硫[[代谢池]]（sulfane sulfur pool）的概念，认为氰化物的解毒是由多种硫烷硫化合物、多种转硫酶参与的复杂[[生化]]过程。生物体内含有多种硫烷硫化合物，如[[硫代硫酸钠]]（thiosulfate）、连多[[硫酸盐]]（polythionate）、硫代[[亚硫酸盐]]（thiosulfinate），过[[硫化物]]（persulfide）以及拐折的8环硫原子等，这些硫烷硫是从[[巯基]]丙酮酸（mercaptopyruvate）经过巯基[[丙酮酸盐]][[硫转移酶]]（mercaptopyruvate sulfurtransferase）的作用衍生而来，然后由硫氰酸生成酶催化作用转变为各种形式的硫烷硫、以[[血清白蛋白]]作为传递硫的硫烷载体，形成硫烷硫[[白蛋白]][[复合物]]与氰化物反应，使氰离子转变为毒性甚微的硫氰酸盐。

目前临床实际应用的供硫剂只有硫代硫酸钠，该药的优点是解毒彻底、毒性小，但用量大、作用慢、与其它抗毒剂伍用，可提高抗毒效果。

（3）钴[[化合物]]（cobalt compounds）：钴离子能与氰迅速形成稳定的金属复合物并从尿中排出。此类化合物有：[[羟钴胺]]（hydroxycobalamin）、[[组氨酸]]钴（cobalt histidine）、[[氯化钴]]（cobalt chloride）以及乙二氨四[[醋酸]]二钴（dicobalt ethylenediaminetetraacetic acid，Co2EDTA）等。其中Co2EDTA曾用于临床治疗氰化物中毒。但因钴对[[心脏]]等的毒性作用，使用时应该慎重。

硫代硫酸钠能显著增强钴化合物的抗氰作用，所以应用Co2EDTA时可伍用硫代硫酸钠，但应注意用钴制剂治疗时，加氧会给病人带来很大危险。另外，钴制剂的抗氰作用还取决于钴与氰离子的克分子比。Co2EDTA与氰离子[[拮抗剂]]量为0.8mg对0.1mg（或1.96μM对3.9μM），即钴与氰离子比为1∶2。

小剂量Co2EDTA能兴奋呼吸，大剂量抑制和[[麻痹]][[呼吸中枢]]。此外有扩张血管、损害心脏，心跳加快，血压下降和使血流缓慢等，严重时出现[[心力衰竭]]；胃肠道的作用有[[呕吐]]、腹痛、[[腹泻]]、以至[[便血]]或[[代谢性酸中毒]]、血液乳酸、丙酮酸、[[尿素氮]]和血钾增加，呈现[[细胞]]中毒性反应。Co2EDTA毒性作用，可用[[依地酸二钠]]钙消除之。

（4）醛、酮类化合物：氰化物与醛、酮化合物反应生成无毒的腈醇化合物。故[[葡萄糖]]有一定的抗毒作用，但作用较慢。通常配成亚甲蓝葡萄糖溶液（亚甲蓝1g，葡萄糖25g加水至100ml）静脉注射。

丙酮酸钠（sodium pyrurate）能对抗小白鼠氰化物的致死作用，单独使用抗毒效果差，如与亚硝酸钠伍用则可提高抗氰效果。

α-[[酮戊二酸]]（α-ketoglutaric acid）也具有抗氰作用，与亚硝酸钠、硫代硫酸钠伍用可提高小白鼠的抗氰能力，且有抗[[惊厥]]作用。

（5）氧（oxygen）：实验证明，氧能改善中毒反应，减轻脑组织损伤。单独使用或与Na2S2O3、NaNO2-Na2S2O3伍用均能改善脑和[[心脏功能]]。氧浓度增加，作用随之提高。增至4个大气压，效果不再提高。

2．抗毒治疗：尽快静脉注射3％亚硝酸钠溶液10ml，儿童按体表面积6～8ml/m2或按体重0.33ml/kg或10mg/kg，注射速度为2.5～5ml/min，接着用同一针头静脉注射25％硫代硫酸钠25～50ml，注射速度2.5～5ml/min，同时吸氧以提高治疗效果。为了防止亚硝酸钠引起血压下降，可预先[[皮下注射]][[麻黄碱]]。若给亚硝酸钠后收缩压降至10.7kPa，应暂停给药，头放低位，活动四肢。

对－二甲氨基苯酚（4-DMAP）作用迅速、副作用小，可按3.25mg/kg静脉注射或肌肉注射，以替代亚硝酸钠，但有效时间较短，必要时需重复给药，剂量减半。

严重中毒出现[[呼吸衰竭]]、脑血管损伤不能使用亚硝酸钠时，可给予Co2-EDTA，一般用量为5～10mg/kg（即成人首量300～500mg），以20％葡萄糖溶液配制成1.5％Co2-EDTA溶液，静脉注射20～40ml，接着静脉注射20％葡萄糖液50ml。观察几分钟内如未见好转，可再次注射300mg。为加强疗效，可伍用25％硫代硫酸钠50ml。应用Co2-EDTA出现恶心、呕吐、血压下降、心跳过速及稀便时，静脉注射依地酸二钠钙100mg可消除之。

3．对症处理：呼吸循环功能[[衰竭]]时，应用强心、升压、兴奋呼吸循环中枢等药物。如皮下注射25％[[苯甲酸钠]][[咖啡因]]1ml，静脉注射高渗葡萄糖液，吸氧及施行人工呼吸等。

重度中毒病人应注意对[[脑缺氧]]和[[脑水肿]]的防治，及时给予[[能量合剂]]和[[细胞色素C]]等（[[ATP]]20～40mg、[[辅酶A]]50IU、[[胰岛素]]8IU[[氯化钾]]1g、10％葡萄糖液500ml、[[维生素C]]1000mg、[[维生素B]]6100IU、[[地塞米松]]5mg及细胞色素C15～30mg，为一次[[静脉滴入]]量），以改善脑细胞和[[心肌]][[代谢]]、促进恢复。对[[抽搐]]、[[烦躁不安]]者可使用亚[[冬眠]][[疗法]]或抗惊厥药物。

病人在治疗过程中应注意安静保温。[[中毒症状]]完全消失后，仍应继续观察2～3天。

4．氯化氰中毒的急救和治疗：与氢氰酸中毒治疗相同，但应同时治疗眼和[[呼吸道]]损伤。对眼和呼吸道刺激症状的治疗见[[刺激剂]]中毒的处理；对[[肺水肿]]的治疗见[[窒息]]性毒剂中毒的救治措施。
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