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2014-02-05T07:24:56Z

以“铁是最常见的眼内异物,在晶体内的异物可形成局限性白内障,如果铁异物很小,可在晶体内存在多年而无明显的反应,...”为内容创建页面

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铁是最常见的[[眼内异物]],在[[晶体]]内的异物可形成局限性[[白内障]],如果铁异物很小,可在晶体内存在多年而无明显的反应,铁在眼内能氧化,并逐渐在眼内扩散,形成[[眼球]][[铁锈]]沉着症,包括[[角膜]],[[虹膜]],[[晶状体]],[[视网膜]]的铁锈沉着,最终导致[[失明]],眼球的铁锈沉着与眼内异物的大小和位置有关,较大的和眼后部铁异物容易向眼后节游移。

初期晶体前囊下有细小棕黄色小点,后期在前囊下有棕色的铁锈斑,初期必须扩大[[瞳孔]]后始可查见,晚期晶体[[纤维变性]],逐渐发展为[[全白内障]],最终晶体卷缩,或者由于[[悬韧带]][[变性]]造成[[晶体脱位]],铁锈沉着症之所以有白内障发生,是由于晶体[[上皮细胞]]吸收铁后变性,新的[[纤维]]生长受阻,此时即便摘除白内障,[[视力]]也不能很快恢复。

晶状体铁锈沉着症是[[外伤性白内障]]的一种临床[[症状]]。直接或间接性机械损伤作用于晶状体，可使其产生混浊性改变，称作外伤性白内障(traumatic cataract)。患者多见于儿童、青壮年男性和战士。常见的有三种类型，即[[钝挫伤]]、[[爆炸伤]]和[[眼球穿通伤]]所引起的白内障。由于致伤的因素和局部的表现不同，本病有多[[种名]]称。大多数病例可述及明显的[[外伤]]史，然而切不可忽视“否认外伤史”的外伤性白内障，尤其在婴幼儿。
==晶状体铁质沉着的原因==
(一)发病原因

常见的病因有眼球[[穿透伤]]、[[眼球]]顿挫伤以及[[电击伤]]等。

顿挫伤[[白内障]]：多由拳击或球类或其他物体撞击眼球所致，[[房水]][[传导]]使外力作用于缺乏弹性的[[晶状体]]，同时也在[[玻璃体]]表面产生反弹，故[[钝挫伤]]引起[[晶状体混浊]]具有多样性，即Vossius环状混浊、[[玫瑰花]]样混浊、绕[[核性白内障]]、点状白内障和[[全白内障]]。在钝挫伤白内障中，[[外伤]]使[[晶状体上皮]]功能受到破坏，从而导致浅层[[皮质]][[晶状体纤维]][[水肿]]、[[变性]]，最终产生局限且永久的薄层空泡区。随着时间的发展，新的正常的晶状体[[细胞]]形成，受伤的[[上皮]]层被压缩并包埋，从而进入深层皮质，最后形成混浊。

穿通伤白内障：眼球穿透伤同时使[[晶状体囊]]膜破裂，房水进入晶状体内，引起[[纤维]]水肿、变性和混浊。如[[穿孔]]极小可自行闭合，使晶状体出现局限性小混浊，不再发展。但晶状体囊膜破损后，多数人皮质迅速出现混浊，穿孔大的还可因[[晶状体皮质]]过度[[膨胀]]，引起[[继发性青光眼]]。

(二)发病机制

在对外伤性白内障的基础研究中，发现各种应急因素，如氧化性物质、[[紫外线]]、[[毒性]]物质等可以启动晶状体上皮细胞的[[凋亡]]，故认为晶状体上皮[[细胞凋亡]]是人与动物非[[先天性白内障]]的一种普遍的[[细胞学]]基础。国内已经建立了钝挫伤白内障[[大鼠]]模型，发现SD大鼠实验眼晶状体上皮细胞[[超微结构]]发生了明显变化：[[细胞核]]膜破损、内陷，[[染色质]]凝缩;[[线粒体]]结构破坏，呈空泡样改变，数量减少;[[内质网]]扩张，符合细胞凋亡的形态表现。由此可见，钝挫伤白内障的发生可能与晶状体上皮细胞凋亡有关。

有研究发现穿通伤后晶状体[[创伤]]的愈合过程中会启动细胞外[[基质]]的[[积聚]]，其主要成分包括[[硫酸软骨素]]、[[硫酸]][[肝素]]和[[胶原]]等。囊膜下细胞外基质的积聚不但会导致晶状体囊膜的皱褶，也加强了晶状体上皮细胞的黏附、[[增殖]]和移行，最终导致晶状体的混浊。在细胞外基质的聚集和降解中，基质金属[[蛋白酶]](MMPs)及其[[移植]]物TIMPs起着相当重要的作用，MMPs促进细胞外基质聚集，而TIMPs促进降解。在对家兔穿通伤白内障模型的研究中发现，损伤眼TIMP-1、2的活性在伤后第1天均显著增加，以后逐渐减少，而MMPs-2活性的改变与此对应，即在损伤后第1天受到抑制，此后逐渐恢复。故推测家兔眼内TIMP-1、2的含量的一过性增高改变了MMPs/TIMPs的平衡，可能具有[[拮抗]]MMPs对细胞外基质的降解，抑制损伤后[[眼内炎]]症发展的作用，其结果使组织损伤后的细胞外基质重塑及细胞增殖修复过程得以加强，从而促进[[伤口]]的愈合，但细胞外基质过度聚集和细胞过度增殖，就可能导致晶状体的混浊。
==晶状体铁质沉着的诊断==
1.[[外伤]]史本病眼部有外伤的痕迹。

2.[[视力减退]] 患者[[视物模糊]]，[[单眼]][[复视]]或多视，或[[视力]]迅速降至光感。

3.[[晶状体混浊]] 混浊为局限性或弥漫性。混浊主要发生于[[皮质]]，也可见于核部，发生于囊膜者较少见，这是因为囊膜较薄，富有弹性。受伤后囊膜破裂外卷或内褶。囊膜增厚或[[上皮]][[增殖]]处发生[[瘢痕]]，形成“囊膜混浊”。
==晶状体铁质沉着的鉴别诊断==
[[晶状体铁质沉着]]的鉴别诊断：

1.[[辐射性白内障]]

(1)患者有受[[辐射]]的历史。

(2)慢性[[X线]]等辐射损伤[[晶状体]]，混浊多从后极部开始，初期可有后囊下[[皮质]]小泡，后囊下雾状混浊及后囊下皮质点片状混浊3种表现，可单独发生，但多为混合型。

(3)后囊下皮质层出现空泡。空泡小而圆，或长期不变，或经干酪状变为小白点，不能自行吸收，且逐渐向前部及赤道部扩展。

(4)日久，后囊下皮质混浊多呈雾状与点片状混杂，整个呈薄圆片状，初期皆局限于后极附近2mm半径范围以内，距后囊近而距核后部远。

2.[[高度近视]]性后囊下皮质混浊常带棕色，且自核后起皮质全部混浊。

3.[[糖尿病]]引起的晶状体病变虽可位于后囊下皮质内，但小空泡较大，不圆，数量多，集成群，互相融合，可增大或缩小。辐射所致的小泡主要位于后极后囊下，不达正后极处。它的特点为小而圆，小泡形态稳定，长期不变。这些小泡与[[糖尿]]

4.体铜质沉着症：若含铜量多于85%，对眼组织有很明显的损害。纯铜可以引起眼的[[化脓]]性改变。在[[晶体]]内的铜异物造成的[[白内障]]，在前房内可引起[[虹膜睫状体炎]]，在后极部可对视[[神经]]、[[视网膜]]和[[脉络膜]]造成损害。铜离子沉着在眼内各组织即为铜锈症，沉积在[[角膜]][[后弹力层]]可有蓝绿色的环(Kayser-Fleisher环)。[[虹膜]]变淡绿色，[[玻璃体]]内有多色彩小体，视网膜有绿色素。晶体因铜沉积而发生葵花样白内障，在[[瞳孔]]区有彩虹样改变，晶体表面如天鹅绒样。晶体后囊如绿鲨草。葵花样白内障对视力的影响不很严重。如果发现晶体内有铜异物，必须尽快取出。因为即便有组织将异物包绕，也会引起眼组织的[[坏死]]，造成[[失明]]。这是与晶体内铁异物不同之处。

晶体铜质沉着症是[[外伤性白内障]]的一种临床[[症状]]。直接或间接性机械损伤作用于晶状体，可使其产生混浊性改变，称作外伤性白内障(traumatic cataract)。患者多见于儿童、青壮年男性和战士。常见的有三种类型，即[[钝挫伤]]、[[爆炸伤]]和[[眼球穿通伤]]所引起的白内障。由于致伤的因素和局部的表现不同，本病有多[[种名]]称。大多数病例可述及明显的[[外伤]]史，然而切不可忽视“否认外伤史”的外伤性白内障，尤其在婴幼儿。

1.外伤史本病眼部有外伤的痕迹。

2.[[视力减退]] 患者[[视物模糊]]，[[单眼]][[复视]]或多视，或[[视力]]迅速降至光感。

3.[[晶状体混浊]] 混浊为局限性或弥漫性。混浊主要发生于皮质，也可见于核部，发生于囊膜者较少见，这是因为囊膜较薄，富有弹性。受伤后囊膜破裂外卷或内褶。囊膜增厚或[[上皮]][[增殖]]处发生[[瘢痕]]，形成“囊膜混浊”。
==晶状体铁质沉着的治疗和预防方法==
[[外伤性白内障]]要从预防做起，要从儿童做起，应教育儿童不要持锐器打闹，不玩易使眼睛致伤的玩具，不要燃放烟花爆竹，避免眼睛发生[[外伤]]。一旦发生[[眼外伤]]，应及时带到[[医院]]就诊。成年人在工作和生活中随时注意保护眼睛，机械工人、治炼工人要注意安全操作，配戴防护眼镜，避免眼睛发生各种[[机械性损伤]]和[[放射性损伤]]。长期接触或从事[[微波]]工作的技术人员，应戴防微波眼镜。
==参看==
*[[晶状体相关葡萄膜炎]]
*[[继发于无晶状体眼和人工晶状体眼的青光眼]]
*[[晶状体蛋白过敏性青光眼]]
*[[晶状体溶解性青光眼]]
*[[晶状体脱位所致青光眼]]
*[[晶状体膨胀所致青光眼]]
*[[晶状体异位]]
*[[眼部症状]]
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[[分类:眼部症状]]

晶状体铁质沉着 - 版本历史

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