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2021-07-21T18:58:49Z

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[[肠梗阻]]主要[[病理]]生理变化有肠[[膨胀]]和[[肠坏死]]，体液丧失和[[电解质紊乱]]，[[感染]]和[[毒素]]吸收三大方面。

'''（一）肠腔膨胀、积气[[积液]]'''：肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，[[腹部]]膨胀。

肠管内的气体70％是咽下的，30％是由[[血液]]弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如[[胆汁]]、[[胰液]]、胃液、肠液等。肠梗阻时，一方面因肠壁[[静脉]]受压，消化液吸收减少，另一方面肠内压增高可以刺激肠粘膜，促使腺体分泌更多的消化液，此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上[[缺氧]]使[[毛细血管]]通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔。进而[[腹胀]]使腹压上升，膈肌升高，[[腹式呼吸]]减弱，影响[[下腔静脉]]回流，导致[[呼吸]]、循环[[功能障碍]]。

'''（二）体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡。'''

[[胃肠道]]的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。[[急性肠梗阻]]病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而[[潴留]]在肠腔内，等于丢失体外。另处，肠管过度膨胀，影响肠壁[[静脉回流]]，使肠壁[[水肿]]和[[血浆]]向肠壁、肠腔和腹腔[[渗出]]。如有[[肠绞窄]]存在，更丢失大量液体。这些变化可以造成严重的缺水，并导致[[血容量]]减少和血液浓缩，以及[[酸碱平衡失调]]。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为[[十二指肠]]第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生[[碱中毒]]。一般[[小肠梗阻]]，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在[[低血容量]]和缺氧情况下酸性[[代谢物]]剧增，加之缺水，[[少尿]]所造成的肾排H<sup>＋</sup>和再吸收NaHCO<sub>3</sub>受阻，可引起严重的[[代谢性酸中毒]]。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起[[肌肉]][[无力]]和[[心律失常]]。特别是当[[酸中毒]]纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现[[低钾血症]]。

'''（三）感染和[[毒血症]]：'''梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显著增多，[[腐败作用]]加强，生成许多[[毒性]]产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和[[细菌]]可通过肠壁到腹腔内，引起[[腹膜炎]]，又可通过[[腹膜]]吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性[[休克]]。总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主；[[绞窄性肠梗阻]]和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、[[细菌感染]]、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、[[穿孔]]，发生腹膜炎时，全身[[中毒]]尤为严重。最后可因急性肾功能及循环、呼吸功能[[衰竭]]而死亡。见（图2-55）

{{图片|gl4xr0ts.jpg|肠梗阻局部和全身变化示意图}}

图2-55 肠梗阻局部和全身变化示意图
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普通外科/肠梗阻病理生理 - 版本历史

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