https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E6%99%AE%E9%80%9A%E5%A4%96%E7%A7%91%2F%E6%80%A5%E6%80%A7%E8%83%B0%E8%85%BA%E7%82%8E%E7%97%85%E7%90%86 2026-04-25T05:34:55Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E6%99%AE%E9%80%9A%E5%A4%96%E7%A7%91/%E6%80%A5%E6%80%A7%E8%83%B0%E8%85%BA%E7%82%8E%E7%97%85%E7%90%86&diff=203503&oldid=prev 2014-03-02T17:13:45Z

<p>以“{{Hierarchy header}} 一般将<a href="/%E6%80%A5%E6%80%A7%E8%83%B0%E8%85%BA%E7%82%8E" title="急性胰腺炎">急性胰腺炎</a>分为急性水肿型（轻型）<a href="/%E8%83%B0%E8%85%BA%E7%82%8E" title="胰腺炎">胰腺炎</a>（占88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> 一般将[[急性胰腺炎]]分为急性水肿型（轻型）[[胰腺炎]]（占88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。轻型主要变化为：[[胰腺]]局限或弥漫性[[水肿]]、肿大变硬、表面[[充血]]、[[包膜]]张力增高。镜下可见[[腺泡]]、间质水肿，炎性细胞[[浸润]]，少量散在[[出血]][[坏死]]灶，[[血管]]变化常不明显，渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎[[细胞]]浸润。[[继发感染]]可见[[脓肿]]，胰周[[脂肪组织]]出现坏死，可形成[[皂化]]斑。（系为[[胰脂肪酶]]分解脂肪为脂肪酸和[[甘油]]，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊[[恶臭]]液体，液中含有大量[[胰酶]]，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。两型间无根本差异，仅代表不同的[[病理]]阶段。轻型较平稳、[[死亡率]]低，重型者经过凶险、[[并发症]]多（[[休克]]、[[腹膜炎]]、[[败血症]]等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以[[心血管]]、肺、肾更为明显（见表2-6）。<br /> <br /> 1．[[血容量]]改变胰酶进入血流，激活[[纤维蛋白]]溶[[酶原]]系统，使[[激肽]]释放，[[血管扩张]]；同时胰酶使[[肥大细胞]]释放[[组织胺]]，血管通透性加大。致使大量[[血浆]]外渗、血容量减少，甚至可丧失40％的血循环量、出现休克。<br /> <br /> 2．心血管改变[[胰蛋白酶]]进入血流，除使[[小动脉]]收缩，并直接损害[[心肌]]，抑制心肌利用氧，造成[[心肌梗死]]。胰酶还激活[[凝血因子]]Ⅷ、Ⅵ，使[[血小板]]凝集呈高[[血凝]]状态，还可损害[[血管内膜]]，造成DIC、[[门静脉血栓形成]]。<br /> <br /> 3．肺部改变常并发[[ARDS]]是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放[[卵磷脂]]酶，可分解[[肺泡表面活性物质]]，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及[[氧自由基]]对肺[[毛细血管]][[内皮]]的[[毒性]]作用。使肺[[微循环]]障碍，致肺间质水肿、出血、[[肺泡]]塌陷融合，加之[[腹胀]]、膈肌升高、[[胸腔积液]]等均加重肺部改变，终致ARDS。<br /> <br /> 4．[[肾脏]]改变除因血容量不足造成[[肾缺血]]外，胰酶产生的[[蛋白]]分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的[[机能障碍]]。由于急性胰腺炎时严重[[感染]]，及[[血液]]高凝状态，可使[[肾小管]]受损，导致[[肾功能衰竭]]，以病后3～4日见。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{普通外科学图书专题}}</div>

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