112.247.109.102：以“1942年由Terry在因白瞳症及视力不良而受检的婴幼儿中发现。当时推测这种位于晶体后的纤维膜为先天性晶体[[血管膜]...”为内容创建页面

2014-01-25T19:45:58Z

以“1942年由Terry在因白瞳症及视力不良而受检的婴幼儿中发现。当时推测这种位于晶体后的纤维膜为先天性晶体[[血管膜]...”为内容创建页面

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1942年由Terry在因白瞳症及[[视力]]不良而受检的婴幼儿中发现。当时推测这种位于[[晶体]]后的[[纤维膜]]为先天性晶体[[血管膜]]之遗迹，称为晶体后纤维膜[[增生]]症（retrolental fibroplasia），1949年Owens经临床观察证实，本病在纤维膜形成之前，尚有一个活动期，并非先天异常。1950年Heath命名为[[早产儿视网膜病变]]。　　
==治疗措施==
如果[[虹膜]]前后粘连已经形成，而且比较广泛，则可考虑抗青光眼手术。　　
==[[病因学]]==
一般均有出生后在温箱内过度吸氧史。吸氧时间越长，[[发病率]]也越高。但也有认为是由高浓度给氧后迅速停止，使组织相对[[缺氧]]所致，与吸氧时间知短无关（Jacobson，1992）。无吸氧史者，亦可因[[胎儿]][[血红蛋白]]（fetal hemoglobi）[[氧饱和度]]的急激上升、胎儿[[氧分压]]（fetal PO2）转入[[新生儿]]氧分压(neonatal PO2)时的急激发换等导致本病。此外，母体[[贫血]]及多胎儿等，亦为本病发病的原因之一。

胎儿早期[[视网膜]]发育[[玻璃体动脉]]与[[脉络膜]]供给营养。[[胚胎]]100mm时，[[玻璃体]][[血管]]穿过视盘，同时有小分支自视盘伸周边视网膜。初时仅见于[[神经纤维层]]，[[晚期]]始达深层。正常胎儿在6～7个月时血管增生显著。[[早产儿]]视网膜尚未发育完整，以周边部最不成熟。处于[[高氧]]环境下，视网膜血管收缩、阻塞，使[[局部缺血]]、缺氧、诱发视网膜血管异常增生，从而引起[[渗出]]、[[出血]]、[[机化]]等一系列改变。异常增生的视网膜血管，穿过[[内界膜]]向视网膜表面发展并伸入玻璃体内，由于渗出玻璃体内血管机化，在晶体后形成[[结缔组织]]膜，亦可因牵引引起[[视网膜脱离]]。　　
==[[临床表现]]==
常见于出生后3～6周，临床上分成活动期及纤维膜形成期（Reese,1953）。

1.活动期分为五个阶段

⑴血管改变阶段：为本病病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。[[静脉管]]径有时比正常的管径大于3～4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的[[毛细血管]]。

⑵[[视网膜病变]]阶段：病变进一步发展，玻璃体出现混浊，眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可见于赤道部之前或后极部，该区域视网膜明显隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的[[视网膜出血]]。

⑶早期增生阶段：上述局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索，并向玻璃体内发展，引起眼底周边部（大多数）或后极部（少数）视网膜小范围脱离。

⑷中度增生阶段：脱离范围扩大至视网膜一半以上。

⑸极度增生阶段：视网膜全脱离。有时还可见到玻璃腔内大量[[积血]]。

本病活动期病程为3～5个月。并不是所有病例都要经历以上的5个阶段，约1/3病例在第一阶段，1/4在第二阶段停止进行，其余则分别在第三、四、五阶段停止进行而进入纤维膜形成期。

2.纤维膜形成期在活动期不能自行消退的病例，终于[[瘢痕]]化而形成纤维膜，因程度不同，由轻至重分为1～5度：

Ⅰ度：视网膜血管细窄，视网膜周边部灰白混浊，杂有小块形状不规则[[色素斑]]，附近玻璃体亦有小块混浊，常伴有[[近视]]。

Ⅱ度：视网膜周边部有机化团块，视盘及视网膜血管被此牵引而移向一方，对侧视盘边缘有色素弧，视盘褪色。

Ⅲ度：[[纤维]]机化膜牵拉视网膜形成一个或数个皱褶。每个皱褶均与视网膜周边部膜样机化团块相连接。皱褶905位于颞侧，105位于鼻侧。位于颞上颞下侧者甚为少见。视网膜血管不沿此皱褶分布，与先天性视网膜皱襞（congenital retinal fold）不同。

Ⅳ度：晶体后可见纤维膜或脱离了机化的视网膜一部分，[[瞳孔]]领被遮蔽。自未遮住起检眼镜检查可见眼底[[红光反射]]。

Ⅴ度：晶体后整个被纤维膜或脱离了的机化的视网膜所覆盖。散瞳检查，在瞳孔周边部可见呈锯齿状伸长的[[睫状突]]。[[前房]]甚浅，常有虹膜前后粘连。亦可因[[继发性青光眼]]或广泛虹膜前粘连而致[[角膜混浊]]，[[眼球]]较正常者小，内陷。　　
==鉴别诊断==
本病绝大多数发生于早产儿，有温箱内过度吸愧疚史。据此可以诊断，除须与先天性视网膜皱襞、Coats病、[[视网膜母细胞瘤]]、[[化脓性眼内炎]]及[[玻璃体内积血]]而形成的机化物鉴别外，还应注意下列[[疾病]]的鉴别。

⑴Bloch-Sülzberger[[综合征]]（[[色素失调症]]incontinentia pigmenti）该综合征为出生时或出生后外胚叶系统组织病，有家族史。少数病例合并有晶体后纤[[萎缩]]，与本病不同。

⑵视网膜[[发育异常]]（retinal dysplsia）该病亦有晶体后纤维膜存在。但出生时已有双侧[[小眼球]]，[[虹膜后粘连]]，且有家族史及[[智力低下]]，躯体发育不良、[[脑水肿]]、[[心血管]]病、多指（趾）症等全身病，与本病相异。

⑶先天性脑眼发育异常（congerital encephalo-ophthalmic dysplasia）该病亦见于早产儿，亦有晶体后纤维膜及视网膜发育不全和脱离。但有脑水肿、[[睑下垂]]、[[大脑]][[小脑]]的发育异常等，可与本病鉴别。

⑷原始玻璃体[[增殖]]残存（persistent hyperplastic primary vitreous）与纤维慢性假晶体（pseudophacia fibrosa）前者亦称先天性晶体后纤维血管膜残存(persistent posterior fetal fibrovascular sheath of the lens)。晶体血管膜在胎儿8个半月时应完全消失，在此过程中发生障碍而永久性残留，则形成先天性晶体后血管膜残存。虽然也有小眼球、继发性青光眼等改变，但该病见于体重无明显不足的足月产[[婴儿]]，[[单眼]]性，有瞳孔及晶体偏位等与本病有许多不同点可资区别。

当晶体后血管膜过度殖晶体后吓破裂，引起[[白内障]]，在[[皮质]]被吸收的同时，中[[胚叶]]组织侵入，形成结缔组织性膜，称为纤维性假晶体。

⑸家族性渗出性玻璃体视网膜病变（familial exudative vitreoretinopathy）该病变眼底所见，与本病相似。但多为[[常染色体]][[显性]]遗传，发生足月顺产新生儿，无吸氧史，不同于本病。　　
==预防==
对早儿严格限制用氧，是唯一的有效预防措施，除非因[[发绀]]而有生命危险时，才可以给以40%浓度的氧，时间亦不宜太长。此外，[[维生素]]已早期大剂量应用也可能有一定预防作用。及早发现，及时施行冷凝或[[激光]]光凝，有阻止病变进一步恶化的成功报导。

为了预防继发性青光眼的发生，活动期重症病例，必须经常予以散瞳，以免虹膜后粘连。[[散瞳剂]]以2%omatropine为宜，一可避免atropine[[中毒]]，二防止因长期持续的[[瞳孔散大]]而引起虹膜周边部前粘连。　　
==预后==
本病视力的预后，以活动期病情严重程度及纤维膜残存范围的大小而异。能在活动期第1～2阶段自行停止者视力无太大损害；虽有纤维膜残留，而未累及黄斑部者亦可保留较好视力。当纤维膜形成为4～5度时，视力高度不良。　　
[[分类:疾病]]
==站外链接==
*[http://www.moh.gov.cn/mohyzs/s3585/200804/18745.shtml 《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》]
{{导航板-眼和眼疾病}}
[[分类:眼]]
{{导航板-ICD-10-H1}}

早产儿视网膜病变 - 版本历史

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