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2014-01-27T06:51:11Z

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[[无痛性甲状腺炎]](painless thyroiditis，[[PT]])又称为静息型[[甲状腺炎]](silent thyroiditis，ST)，是甲状腺炎的一种特殊类型。1971年Hamburger首先描述1例称为“潜在型[[亚急性甲状腺炎]]”以来，越来越多的学者相继报道此类病例，并承认这是一种独立的[[疾病]]。ST具有亚急性甲状腺炎和[[慢性淋巴细胞性甲状腺炎]]的共同特点，但又不完全相同。近年有人将其归为亚急性甲状腺炎，称之为[[亚急性]][[淋巴细胞性甲状腺炎]]，以区分亚急性[[肉芽肿]]性甲状腺炎(通常所称的亚急性甲状腺炎)。此外，本病尚有亚急性[[非化脓性甲状腺炎]]、产后无痛性甲状腺炎等名称。
==无痛性甲状腺炎的病因==
(一)发病原因

确切病因及发病机制尚未明确，既往有三种观点：

1.认为[[PT]]是[[亚急性甲状腺炎]]的一种罕见特殊类型有报道[[病毒感染]]后发生PT。[[流行病学]]研究显示PT发生与地理、环境和季节等因素有关，属于破坏型[[甲状腺炎]]。病毒感染致[[甲状腺]][[滤泡]][[细胞]][[炎性损害]]，释放T3、[[T4]]致[[甲亢]]。甲状腺无痛亦无触痛，可能是一种新[[病毒株]][[感染]]所致，或不同个体对同一种[[病毒]]的不同反应所致。

2.认为是[[慢性淋巴细胞性甲状腺炎]]的一种特殊类型属于[[自身免疫性疾病]]。有报道发现HLA-DR3和DR5病人易患PT。部分病人TGAb和TPOAb[[滴度]]升高(约占50%)，TSAb(甲状腺刺激性[[抗体]])阳性(10%)，[[病理]]检查显示[[淋巴细胞性甲状腺炎]]样改变。

3.认为是病毒感染和[[自身免疫]]反应综合作用所致的一种特殊类型的甲状腺炎病毒感染(有其地理、季节性)为发病诱因，致不同个体产生不同程度[[细胞免疫]]反应及某些特异个体(如HLA-DR3和DR5等)产生自身免疫性抗体。

对于[[产后甲状腺炎]]，有人认为可能是一种原已存在的亚临床甲状腺自身免疫性疾病，产后由于机体免疫机制作用减弱，病情自行发展进入临床期。自身免疫性甲状腺疾病在[[妊娠]]初期的3个月内，[[抗甲状腺]][[抗体滴度]]可能是高的，但在妊娠中后期抗体滴度下降直至消失。而在[[分娩]]后可出现暂时性的“[[免疫]]反跳”，抗体滴度恢复至妊娠前水平，甚至更高，或在产后暂时性出现抗体，这种[[免疫性]]反跳作用对敏感个体是一个[[强刺激]]，可能使病情发展或复发。

PT与其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型[[糖尿病]]、[[自身免疫性溶血性贫血]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[类风湿性关节炎]]等并存或先后发生，也证实它是一种自身免疫性疾病。有人测定患者[[血清]]中[[白介素]]12(IL-12)和白介素5(IL-5)水平，检测自身免疫性甲状腺疾病中的辅助性[[T细胞]]型[[免疫反应]](Th1-type)，发现病人的血清IL-12水平明显高于正常对照组和亚急性甲状腺炎合并甲亢组，病人的IL-12与IL-5的比值也明显高于正常对照组和[[Graves病]]组，IL-5在Graves病和慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中明显升高，但在PT并不升高，说明的PT发病为一种Th1-type免疫反应。

[[遗传因素]]和环境因素(如[[高碘]]饮食)与ST的关系近年也多有报道，但仅限于一些相关性因素的研究报道。

(二)发病机制

1.发病机制自身免疫反应使甲状腺滤泡细胞受损，甲状腺摄碘功能下降，[[胶体]]外溢，以致贮存的[[甲状腺素]]大量释放入血而出现甲亢[[症状]]。随着[[炎症]]过程进展，贮存的[[甲状腺激素]]耗竭，而甲状腺又无能力合成新的甲状腺激素，甲亢症状缓解或消失，约一半病人出现临床甲减或[[实验室检查]]出甲减。[[TSH]]升高，血清T3、T4滴度降低。随着甲状腺的炎症消退，损伤得以恢复，131I吸收率可以转为正常或高于正常，TSH恢复正常，甲状腺产生和释放新的[[激素]]，病情自行缓解。

2.病理改变在全部[[标本]]中，有[[淋巴细胞]][[浸润]]是共同表现，也能看到类似亚急性甲状腺炎那样的滤泡细胞破坏及[[纤维化]]，但较少见到[[异物巨细胞]]和[[桥本氏甲状腺炎]]的特征性的[[生发中心]]改变。
==无痛性甲状腺炎的症状==
典型临床病程可分为4期：[[甲状腺毒症]]期(早期)、[[甲状腺]]功能正常期、[[甲状腺功能减退]]期(甲减)和恢复期。但有一半的病人并无甲减期而仅有前二期。

1.甲状腺毒症期主要的[[临床表现]]是甲状腺[[滤泡]]破坏后，[[甲状腺激素]]溢出而形成的[[甲亢]][[症状]]。发病突然，一般[[全身症状]]与其他[[疾病]]所致甲亢表现并无差别。其临床特点有：

(1)发病前一般无病毒[[感染]]的前驱症状，无碘[[接触史]]。

(2)通常表现为轻度或中度甲亢，约10%病人可出现[[高代谢]]状态，一般无突眼，约80%病人可无任何临床症状。

(3)无[[发热]]，约50%的病人[[血沉增快]]。

(4)约一半的病人[[甲状腺肿大]]，少数可伴有[[结节]]。

(5)甲状腺无痛亦无触痛，是ST的显著特点。

(6)无胫前的[[黏液性水肿]]。

(7)[[血清]]T3、[[T4]]、[[FT3]]、[[FT4]]均可升高，[[TSH]]降低。

(8)甲状腺131I吸收率明显下降和延迟，尤其24h吸收率在3%以下，给予[[甲状腺素]]后并不回升。

(9)约50%的病人弥漫性或局灶性[[淋巴细胞]][[浸润]]，组织[[纤维化]]和Hurthle[[细胞]]极少见，未见[[亚急性]]甲炎的[[肉芽肿]]改变。

(10)[[尿碘]]含量升高。

2.甲状腺功能正常期 ST病人一般在2～6个月内症状缓解，血清T3、T4下降，131I吸收率升高达正常水平，甲亢症状消退，此期可持续数周。

3.甲状腺功能减退期约1/4～1/3病人血清T3、T4可进行性下降而出现甲减，TSH升高，此期可持续1～6个月，通常不超过1年。临床可出现甲减表现。轻者可在短时间内自行缓解，极少发展为永久性甲减。

4.恢复期临床症状消失，血清甲状腺激素水平和131I吸收率均恢复正常，部分病人不经过甲减期就直接进入恢复期。

产后型病人的临床表现常短暂而模糊，有明显的个体差异性。病人多在产后1～6个月出现甲亢表现，起病较急。特征为产后一过性、无痛性、弥漫性或[[结节性甲状腺肿]]大。甲亢表现较轻，主要为[[体重减轻]]、明显[[疲乏]]感、[[心悸]]、食欲增加及[[神经系统]]症状，如怕热、[[多汗]]、[[紧张]]、[[焦虑]]、[[注意力不集中]]、记忆力下降。血清T3、T4、FT3、FT4升高，TSH下降，131I吸收率下降。80%以上病人TPOAb阳性，而TGAb阳性者约1/3。仅有40%的病人具有特征性甲状腺功能演变过程，60%的病例只有甲亢期，经治疗后直接过渡到恢复期。无甲状腺功能改变的患者，往往仅有无痛性甲状腺肿大。产后型ST病人再次[[妊娠]]时复发率可高达50%。

对于产后1年内出现的[[疲劳]]、心悸、情绪波动或甲状腺肿大的任何妇女都应怀疑有[[产后甲状腺炎]]有可能。对于中年人，出现无痛性甲状腺肿大，有[[甲状腺功能亢进]]的表现，且血清T3、T4升高，甲状腺摄131碘率降低，宜应考虑本病。
==无痛性甲状腺炎的诊断==

===无痛性甲状腺炎的检查化验===
1.[[甲状腺]]功能检查 [[疾病]]早期，随着甲状腺[[滤泡]]的破坏，血循环中T3、[[T4]]明显升高。[[血清]][[甲状腺球蛋白]]升高，T3/T4&lt;20:1(ng/μg)。也有作者认为[[FT3]]/[[FT4]]测定&lt;0.24(nmol/nmol)能更客观反映[[无痛性甲状腺炎]]时的甲状腺功能情况作为诊断依据。

2.[[红细胞]]沉降率疾病早期正常或轻度升高，这与[[亚急性甲状腺炎]]显著不同。

3.131I摄取率检查甲状腺131I摄取率下降，[[TSH]]刺激也不能使其增加。

4.[[甲状腺球蛋白抗体]]和[[微粒体]][[抗体]]检查在半数病人可呈阳性。

5.[[组织病理学]]检查针吸活检，表现为弥漫性或局灶性[[淋巴细胞]][[浸润]]，无[[肉芽肿]]改变，无[[桥本氏甲状腺炎]]所见的[[纤维化]]，无生发中心形成或罕见。
===无痛性甲状腺炎的鉴别诊断===
1.[[亚急性甲状腺炎]] 亚急性甲状腺炎很少发生[[甲亢]]，[[甲状腺]][[疼痛]]且有[[压痛]];而无痛性[[甲状腺炎]]的甲状腺不痛亦无压痛;伴有甲亢[[症状]]的亚急性甲状腺炎很少反复发作;而10%～15%的[[无痛性甲状腺炎]]可反复发作。[[病毒感染]]前驱症状常见于亚急性甲状腺炎;很少见于无痛性甲状腺炎。亚急性甲状腺炎大多数[[血沉加快]]，可达100mm/1h;而无痛性甲状腺只有轻度增快。

2.Graves甲亢 Graves甲亢T3、[[T4]]值增高，吸131I率亦升高;而无痛性甲状腺炎，T3、T4值增高，T3/T4&lt;20∶1，[[FT3]]/[[FT4]]&lt;0.24，吸131I率降低(常&lt;3%)。可无突眼及胫前黏液性[[水肿]]，病程短至数周或数月。

3.[[慢性淋巴细胞性甲状腺炎]] 虽然二者甲亢症状相同，但慢性淋巴细胞性甲状腺炎吸131I率尚在正常高界或高于正常，甲亢症状很少自然缓解，针吸活检可以对鉴别有诊断意义。

4.与131I降低的其他[[疾病]]鉴别如[[碘甲亢]]、药源性甲亢、转移性功能性[[甲状腺癌]]等鉴别。

5产后型[[PT]] 还应注意与缺乏[[甲状腺激素]]使[[垂体]]假[[腺瘤]]性[[增生]]的[[高催乳素血症]]及真正的产后发生的[[催乳素瘤]]相鉴别。产后甲状腺[[功能障碍]]引起的长期[[闭经]]应与席汉[[综合征]]或[[自身免疫]]性[[垂体炎]]相鉴别。
==无痛性甲状腺炎的并发症==
有少部分患者可发生永久性[[甲状腺功能减退]]。
==无痛性甲状腺炎的西医治疗==
(一)治疗

[[PT]]最主要的治疗应该是在早期，即[[甲状腺毒症]]期做出正确诊断以避免不适当的治疗。

1.β受体阻滞药由于ST是[[自限性疾病]]，其[[甲亢]]可自行缓解，因此，多数人主张只用β受体阻滞药(如[[普萘洛尔]])对症治疗，普萘洛尔30～60mg/d，分3次口服，可有效抑制[[T4]]转变为T3，使[[TT4]]、[[FT4]]水平升高，而[[TT3]]、[[FT3]]水平下降，在甲亢[[症状]]缓解后应及时停药。[[放射性碘]]和手术是不可取的。

2.[[糖皮质激素]] 能显著缩短甲状腺毒症期，对于抑制全身[[免疫反应]]有一定疗效，可用[[泼尼松]]([[强的松]])30～50mg/d，逐渐减量至10～20mg/d，治疗4周以上。减量后的持续时间是直至[[血清学检查]][[甲状腺]]功能恢复正常为止，以减少复发。但糖皮质激素不能影响甲减的发生和复发，使用时应掌握指征。

3.[[甲状腺素]] 甲减期症状明显，可用小剂量甲状腺素治疗以缓解症状或密切观察病情发展，不作任何治疗，多数病人会自行度过甲减期而恢复。甲状腺素的替代治疗一般为3～6个月，剂量为：[[左甲状腺素]](左甲状腺素)50～100μg/d或[[甲状腺素片]]40～120mg/d，可根据[[血清]]T3、T4、[[TSH]]水平和病人临床症状而调整剂量。

4.治疗中应注意的问题

(1)首先应对可疑甲亢或[[亚急性甲状腺炎]]病例仔细甄别，根据其临床特点诊断有无ST可能，可作FNAC或组织活检明确诊断。

(2)如诊为ST，禁忌手术或[[核素]]治疗。

(3)如表现为轻度至中度甲亢，仅对症治疗，如常用普萘洛尔。如甲亢症状严重，可考虑小剂量短期[[抗甲状腺]]药物治疗，一旦甲亢症状减轻，应立即停药。

(4)如类似亚急性甲状腺炎特征突出的病例，可早期少量使用[[激素]]治疗。

对于TPOAb阳性的亚临床甲状腺[[自身免疫疾病]]患者，应予以注意。这些病人在一些特定条件下如[[病毒感染]]、某些可造成[[自身免疫]]过程激化的[[应激]]因素、[[高碘]]负荷、内源性[[肾上腺皮质激素]]水平过低及[[干扰素]]α治疗[[丙型肝炎]]时均可发生ST。因此，在特定人群中广泛筛查TPOAb对及时发现和防治ST有一定意义。

(二)预后

[[甲状腺肿]]及甲状腺功能障碍对年轻妇女只是短暂不适，无真正危险性，但合并[[红斑狼疮]]者应引起重视。[[产后甲状腺炎]]病人[[急性期]]过后，半数病人仍有甲状腺肿，测定抗甲状腺[[抗体滴度]]仍高，TSH对[[TRH]]试验呈过度反应，再次[[分娩]]后PPT复发的危险性为25%～40%。无论病人甲状腺实质是否有[[萎缩]]，真正的危险是永久性的[[甲状腺功能减退]]。有报道，即使在一次缓解之后，仍有10.3%～29%的病例会成为永久性甲状腺功能减退。
==参看==
*[[内分泌科疾病]]
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