https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E6%96%B0%E7%94%9F%E5%84%BF%E6%8C%81%E7%BB%AD%E6%80%A7%E8%82%BA%E5%8A%A8%E8%84%89%E9%AB%98%E5%8E%8B 2026-04-24T09:30:17Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E6%96%B0%E7%94%9F%E5%84%BF%E6%8C%81%E7%BB%AD%E6%80%A7%E8%82%BA%E5%8A%A8%E8%84%89%E9%AB%98%E5%8E%8B&diff=45068&oldid=prev 2014-01-25T19:47:36Z

<p>以“<a href="/%E6%96%B0%E7%94%9F%E5%84%BF%E6%8C%81%E7%BB%AD%E6%80%A7%E8%82%BA%E5%8A%A8%E8%84%89%E9%AB%98%E5%8E%8B" title="新生儿持续性肺动脉高压">新生儿持续性肺动脉高压</a>(persistent pu1monary hypertension of newborn，PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，<a href="/index.php?title=%E8%82%BA%E5%8A%A8%E8%84%89%E5%8E%8B&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="肺动脉压（页面不存在）">肺动脉压</a>超过体循...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[新生儿持续性肺动脉高压]](persistent pu1monary hypertension of newborn，PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，[[肺动脉压]]超过[[体循环]][[动脉]]压，使由[[胎儿]]型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的[[心房]]及(或)[[动脉导管]]水平[[血液]]的右向左分流，临床出现严重[[低氧血症]]等[[症状]]。本病多见于足月儿或[[过期产儿]]。<br /> ==新生儿持续性肺动脉高压的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[胎儿]]血循环的特点是[[肺循环]]阻力很高，[[右心室]]注入[[肺动脉]]的[[血液]]大部分通过[[动脉导管]]向[[降主动脉]]流去，仅小部分入肺循环回左房。胎儿时期肺循环阻力增高的原因不仅仅是由于胎肺末[[膨胀]]、肺[[微血管]]处于折叠状态所致，更重要的是因为胎肺血管壁上具有丰富的[[平滑肌]]，而肺血管呈收缩状态的缘故。这种平滑肌对血[[氧含量]]特别敏感，血氧升高时[[血管扩张]]，在胎内，肺循环的[[血氧饱和度]]很低，仅55%，肺血管处于收缩状态。胎儿一经娩出，随着[[脐血]]温度的降低以及肺的膨胀和充气，[[动脉血]]中的氧张力和pH值升高，肺小动脉中层[[肌肉]]便停止收缩而扩张，肺血管阻力即开始下降，[[肺动脉压]]力在出生后2～3天下降最快，随后缓慢降低，约在生后2周左右达正常成人水平。[[新生儿]]自出生后由胎血循环过渡到成人型循环时，血流动力学发生一系列的变化。这些变化早在胎内已有了[[组织学]]上的条件。但是在某些新生儿，由于其肺小动脉[[肌层]]在出生前即已过度发育，肺小动脉呈[[原发性]]的失松弛，或因其他病因所致[[低氧血症]]和[[酸中毒]]时，可致肺小动脉[[痉挛]]，造成生后[[肺动脉高压]]和肺血管高阻持续存在。宫内或出生后[[缺氧]]酸中毒有关的病因有以下几种：<br /> <br /> 1.宫内因素 如[[子宫]]-[[胎盘]]功能不全导致慢性缺氧，[[横膈]]疝、[[无脑儿]]、过期产、[[羊水过少]][[综合征]]等。又如母亲在[[妊娠期]]服用[[阿司匹林]]或[[吲哚美辛]]等。<br /> <br /> 2.分娩时因素 有[[窒息]]及吸入([[羊水]]、胎粪等)综合征等。<br /> <br /> 3.分娩后因素 先天性肺部疾患，肺发育不良、包括肺实质及肺血管发育不良、[[呼吸窘迫综合征]](RDS);[[心功能不全]]，病因包括[[围生期]]窒息、[[代谢]]紊乱、宫内动脉导管关闭等;[[肺炎]]或[[败血症]]时由于[[细菌]]或[[病毒]]、[[内毒素]]等引起的[[心脏]]收缩功能抑制，肺微血管[[血栓]]，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等;[[中枢神经系统]]疾患、[[新生儿硬肿症]]等。<br /> <br /> 此外，许多化学物质影响血管扩张和收缩，因而与胎儿持续循环有关。总而言之，除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外，其他任何缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升，甚至导致动脉导管及[[卵圆孔]]的右向左分流。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 生后肺血管阻力的下降是从宫内到宫外[[生理]]变化的重要转变过程。正常新生儿生后12～24h内肺血管阻力显著下降，在生后24h可降低80%;在PPHN病人，这种转变过程发生障碍，肺动脉压持续升高，出现动脉导管水平及(或)卵圆孔水平的右向左分流。肺动脉压增加使右心室[[后负荷]]及氧耗量增加，导致右室、左室后壁及右室内膜下[[缺血]]，[[乳头肌]][[坏死]]，[[三尖瓣]]功能不全。最终由于右心负荷增加、[[室间隔]]偏向左室，影响[[左心室]]充盈，使[[心输出量]]下降。一些患儿生后肺血管阻力仅短暂增加，当诱发因素去除后迅速下降;但新生儿肺血管的缩血管反应较成人明显，[[血管]]结构在低氧等刺激下极易改变，出现肌层肥厚。由于这些因素，使得肺循环对各种刺激呈高反应性，临床上在引起肺血管反应的因素去除后，有时肺血管痉挛仍不能解除。<br /> <br /> PPHN临床上至少有3种[[病理]]类型：<br /> <br /> 1.肺血管发育不全(underdevelopment) 指[[气道]]、[[肺泡]]及相关的[[动脉]]数减少，血管面积减小，使肺血管阻力增加。可见于[[先天性膈疝]]、肺发育不良等;其治疗效果最差。<br /> <br /> 2.肺血管发育不良(maldevelopment) 指在宫内表现为平滑肌从肺泡前(prealveoli)生长至正常无平滑肌的肺泡内(intra-alveoli)动脉，而肺小动脉的数量正常。由于血管平滑[[肌肥厚]]、管腔减小使血流受阻。慢性宫内缺氧可引起肺血管再塑(remodeling)和中层肌肥厚;宫内胎儿动脉导管早期关闭(如母亲应用阿司匹林、吲哚美辛等)可继发肺血管[[增生]];对于这些病人，治疗效果较差。<br /> <br /> 3.肺血管适应不良(maladaptation) 指肺血管阻力在生后不能迅速下降，而其肺小动[[脉数]]量及肌层的[[解剖]]结构正常。常由于围生期[[应激]]，如酸中毒、[[低温]]、低氧、胎粪吸入、[[高碳酸血症]]等所致;这些病人占PPHN的大多数，其肺血管阻力增高是可逆的，对药物治疗常有反应。<br /> ==新生儿持续性肺动脉高压的症状==<br /> PPHN常发生于肺小动脉中层[[平滑肌]]发育良好的足月儿和[[过期产儿]]，[[早产儿]]较少见。常有[[羊水]]被[[胎粪污染]]的病史。生后除短期内有窘迫外，常表现为正常;患者多于生后12h内出现全身青紫和[[呼吸]]增快等[[症状]]，但不伴呼吸暂停和[[三凹征]]，且[[呼吸窘迫]]与[[低氧血症]]严重程度之间无相关性。吸高浓度氧后多数患儿的青紫症状仍不能改善，临床上与[[发绀]]型先心病难以区别。<br /> <br /> 约半数患儿可在[[胸骨]]左缘听到[[收缩期杂音]]，系二、[[三尖瓣]][[血液]][[反流]]所致。但[[体循环]][[血压]]正常。当有严重的[[动脉导管]]水平的右向左分流时，[[右上肢]][[动脉血]][[氧分压]]大于[[脐动脉]]或[[下肢]]动脉氧分压。当合并[[心功能不全]]时，可闻及奔马律并有[[血压下降]]、末梢灌注不良及[[休克]]等症状。[[心电图]]可见[[右室肥厚]]，电轴右偏或ST-T改变;[[胸部X线检查]]可表现为心影扩大，[[肺门]][[充血]]及肺原发[[疾病]]表现;[[超声心动图]]估测[[肺动脉压]]力明显增高，并可发现存在经动脉导管或[[卵圆孔]]的右向左分流。<br /> <br /> 在适当通气情况下，[[新生儿]]早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行、并除外[[气胸]]及[[先天性心脏病]]者，均应考虑PPHN的可能。对PPHN有多种诊断手段，理想的诊断应是无[[创伤]]、无痛、敏感和特异性强，但尚无单一的诊断方法满足上述要求。<br /> <br /> 1.体检如患儿有[[围生期]][[窒息]]史，可在左或右下胸骨缘，闻及三尖瓣反流所致的收缩期杂音。<br /> <br /> 2.诊断试验<br /> <br /> (1)纯氧试验：[[高氧]]试验头匣或面罩吸入100%氧5～10min，如[[缺氧]]无改善提示存在PPHN或发绀型心脏病所致的右向左血液分流存在。<br /> <br /> (2)高氧[[高通气]]试验：对高氧试验后仍发绀者，在[[气管插管]]或面罩下行皮囊通气，频率为100～150次/min，使[[二氧化碳分压]]下降至“[[临界点]]”(20～30mmHg)。PPHN血氧分压可大于100mmHg，而发绀型心脏病人血氧分压增加不明显。如需较高的通气压力(&amp;amp;gt;40cmH2O)才能使二氧化碳分压下降至临界点，则提示肺[[高压]]病儿预后不良。<br /> <br /> (3)血氧分压差：检查动脉导管开口前(常取右[[桡动脉]])及动脉导管开口后的[[动脉]](常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)血氧分压差。当两者差值大于15～20mmHg或两处的经皮[[血氧饱和度]]差&amp;amp;gt;10%，又同时能排除先天性心脏病时，提示患儿有PPHN，并存在动脉导管水平的右向左分流。因为卵圆孔水平也可出现右向左分流，该试验阴性并不能完全排除PPHN。<br /> ==新生儿持续性肺动脉高压的诊断==<br /> <br /> ===新生儿持续性肺动脉高压的检查化验===<br /> 1.血象 如由胎粪吸入性[[肺炎]]或[[败血症]]引起时，则呈[[感染性]]血象表现。[[血液]]黏滞度增高者，[[红细胞计数]]和[[血红蛋白]]量增高。<br /> <br /> 2.[[血气分析]] [[动脉血]]气显示严重低氧，PaO2下降，[[二氧化碳分压]]相对正常。<br /> <br /> 1.[[胸部]]X线摄片 心胸比例可稍增大，约半数患儿胸部X线片示[[心脏增大]]，[[肺血流]]减少或正常。对于单纯特发性PPHN，[[肺野]]常清晰，[[血管]]影少;其他原因所致的PPHN则表现常为正常或与肺部原发[[疾病]]有关，如胎粪吸入性肺炎等[[X线]]特征。<br /> <br /> 2.[[心电图]] 可见右室占优势，也可出现[[心肌缺血]]表现。<br /> <br /> 3.[[超声]]多普勒检查 排除[[先天性心脏病]]的存在，并可进行一系列血流动力学评估，建议选用。<br /> <br /> (1)[[肺动脉高压]]的间接征象：<br /> <br /> ①可用M超或[[多普勒]]方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值，正常一般为0.35左右，&amp;amp;gt;0.5时肺动脉高压机会极大。<br /> <br /> ②多普勒方法测定[[肺动脉]]血流加速时间及加速时间/右室射血时间比值。测定值缩小，提示肺动脉高压。<br /> <br /> ③以多普勒测定左或[[右肺动脉]]平均[[血流速度]]，流速降低提示肺血管阻力增加，肺动脉高压。<br /> <br /> 上述指标的正常值[[变异]]较大，但系列动态观察对评估PPHN的治疗效果有一定的意义。 (2)肺动脉高压的直接征象：<br /> <br /> ①显示开放的[[导管]]和分流：以二维[[彩色多普勒超声]]在高位左[[胸骨]]旁切面显示开放的[[动脉导管]]，根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。也可将多普勒取样点置于动脉导管内，根据流速，参照[[体循环]]压，以简化柏努利(Bernoulli)方程(压力差=4×速度2)计算[[肺动脉压]]力。<br /> <br /> ②肺动脉高压：利用肺动脉高压病人的[[三尖瓣]][[反流]]，以连续多普勒测定反流流速，以简化柏努利方程，计算肺动脉压：肺动脉[[收缩压]]=4×三尖瓣反流血流最大速度2 CVP(假设CVP为5mmHg)。当肺动脉收缩压≥75%体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压。<br /> <br /> ③证实右向左分流：以彩色多普勒直接观察[[心房]]水平经[[卵圆孔]]的右向左分流，如不能显示，还可采用2～3ml[[生理盐水]]经[[上肢]]或[[头皮]][[静脉]] (中心静脉更佳) 快速推注，如同时见“雪花状”影由[[右房]]进入左房，即可证实右向左分流。<br /> ===新生儿持续性肺动脉高压的鉴别诊断===<br /> 在诊断持续[[胎儿]]循环的同时，必须与[[新生儿期]]其他疾患所致的中央性青紫进行鉴别诊断。特别需要与[[新生儿青紫]]型先心病作鉴别、与继发于肺部疾患的青紫加以区分。病史、[[体格检查]]，结合[[心电图]]、[[X线]]表现，可有助于发现[[心脏]]或肺部的原发疾患，结合纯氧试验，能了解分流的存在与否，并初步鉴别心内分流或肺内分流。[[超声心动图]]技术已成为本病最重要的诊断方法之一。不仅可作定性诊断，而且可以提供有价值的[[肺动脉压]]力的定量数据，为不可缺少的鉴别诊断手段。<br /> ==新生儿持续性肺动脉高压的并发症==<br /> [[脑缺血]][[缺氧]]性损害、[[心肌]]损害、[[心力衰竭]]等。<br /> ==新生儿持续性肺动脉高压的预防和治疗方法==<br /> 1.[[胎儿]][[窒息]] 其病因多与肺[[透明膜病]]、胎粪吸入性[[肺炎]]、[[新生儿窒息]]等[[疾病]]有关，因此应积极防治胎儿窒息[[缺氧]]。<br /> <br /> 2.孕妇谨慎用药 美国底特律Wayne州立大学的Ostrea博士报道，孕妇使用非甾体[[消炎]]药(NSAID)和[[新生儿]]持续[[肺动脉高压]](PPHN)密切相关。[[妊娠期]]服用NSAID-[[布洛芬]](ibuprofen)、[[萘普生]](naproxen)、[[阿司匹林]]，对胎儿有潜在的危害性，将会对健康足月新生儿产生严重后果。孕妇需谨慎服用这些[[非处方药]]物。同时，这些药物的[[副作用]]必须明确标出。孕妇如果在[[怀孕]]后期持续服用SSRI类[[抗抑郁药]]，新生儿出现[[呼吸]]障碍的风险升高，应谨慎使用。<br /> ===新生儿持续性肺动脉高压的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> PPHN的治疗包括[[人工呼吸机]][[高通气]]、碱性药物应用、[[血管扩张]]药应用、表面活性物质替代、[[高频通气]]、一氧化氮(NO)吸入及体外膜氧合(ECMO)。高通气与碱性药物应用都为了使血pH值升高，肺血管扩张，但研究显示两者的临床效果是有差异的，高通气似对氧合改善及预后更有利。<br /> <br /> 1.人工[[呼吸机]]治疗<br /> <br /> (1)高通气治疗：建议用轻度的高通气治疗，将PaO2维持在大于80mmHg，PaCO2 30～35mmHg。当病人经12～48h趋于稳定后，可将[[氧饱和度]]维持在&amp;amp;gt;90%，为尽量减少[[肺气压伤]]，此时可允许PaCO2稍升高。<br /> <br /> (2)无肺实质性[[疾病]]：如病人无明显肺实质性疾病时，[[呼吸]]频率可设置于60～80次/min，吸气峰压力25cmH2O左右，[[呼气末正压]]2～4cmH2O，吸气时间0.2～0.4s;呼吸机流量20～30L/min。<br /> <br /> (3)有肺实质性疾病时：当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为4～6cmH2O。如氧合改善不理想时，可试用高频呼吸机治疗。<br /> <br /> 2.纠正[[酸中毒]]及[[碱化]][[血液]] 可通过高通气、改善外周循环及使用[[碳酸氢钠]]方法，使血pH值增高达7.45～7.55。<br /> <br /> 3.维持[[体循环]]压力<br /> <br /> (1)维持正常[[血压]]：当有容量丢失或因血管扩张药应用后血压降低时，可用5%的[[人血白蛋白]]、[[血浆]]或[[输血]]。<br /> <br /> (2)使用正性肌力药物：可用[[多巴胺]]2～10µg/(kg.min)，及(或)[[多巴酚丁胺]]2～10µg/(kg.min)。<br /> <br /> 4.药物降低[[肺动脉压]]力 PPHN可由肺血管发育不良、发育不全或功能性适应不良所致，药物治疗目的是使肺血管[[平滑肌]][[舒张]]、血管扩张，但不同病因所致的PPHN对药物有不同的反应。扩[[血管]]药物往往不能选择性扩张[[肺动脉]]，其临床疗效常有限。NO吸入的开展使ECMO的应用减少，病人住院时间减少，但对总[[死亡率]]下降还不够明显。NO吸入需投入的费用也是应考虑的问题。因此，有必要对在这个“NO时代”被[[遗忘]]的药物治疗做重新考虑。可试用：<br /> <br /> (1)[[硫酸镁]]：能[[拮抗]][[Ca]]2 进入平滑肌[[细胞]];影响[[前列腺素]]的[[代谢]];抑制[[儿茶酚胺]]的释放;降低平滑肌对缩血管药物的反应。硫酸镁剂量：负荷量为200mg/kg，20min[[静脉滴入]];维持量为20～150mg/(kg.h)，持续[[静脉滴注]]，可连续应用1～3天，但需监测血钙和血压。有效[[血镁]]浓度为3.5～5.5mmol/L。<br /> <br /> (2)[[妥拉唑林]]：1～2mg/kg[[静脉注射]]，10min注完;维持量为0.2～2mg/(kg.h)。因妥拉唑林有[[胃肠道出血]]、体循环[[低血压]]等[[不良反应]]，已较少用于PPHN。<br /> <br /> (3)前列腺素与[[依前列醇]]([[前列环素]])：PPHN病人在前[[毛细血管]]存在前列环素[[合成酶]]缺乏，依前列醇(前列环素)能增加牵张引起的肺表面活性物质的分泌;在低氧时，依前列醇(PGI2)对降低肺血管阻力尤其重要;近年来证实[[气管]]内应用依前列醇(PGI2)能选择性降低肺血管阻力;依前列醇(PGI2)与[[磷酸二酯酶]]5[[抑制剂]]联合应用有协同作用。临床应用：<br /> <br /> ①[[前列腺素E1]]：常用维持量为0.01～0.4µg/(kg.min)。<br /> <br /> ②依前列醇(前列环素)：开始剂量为0.02µg/(kg.min)，在4～12h内逐渐增加到 0.06µg/(kg.min)，并维持;可用3～4天。<br /> <br /> (4)肺表面活性物质：成功的PPHN治疗取决于呼吸机应用时保持肺的最佳扩张状态。低肺容量引起间质的牵力下降，继而[[肺泡]]萎陷，FRC下降;而肺泡过度扩张引起肺泡血管受压。因均一的肺扩张，合适的V/Q对PPHN的治疗关系密切，肺表面活性物质应用能使肺泡均一扩张，肺血管阻力下降而显示其疗效。<br /> <br /> (5)磷酸二酯酶抑制剂(phosphodiesterase inhibitor)：NO引起的肺血管扩张在很大程度上取决于可溶性cGMP的增加。抑制鸟苷酸[[环化酶]]活性可阻断NO[[供体]]的作用，提示该途径对NO发挥作用很重要。[[CGMP]]通过特异性磷酸二酯酶(PDE5)[[灭活]]。[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])为磷酸二酯酶5抑制剂，在动物实验中能降低肺血管阻力35%。[[扎普司特]]([[敏喘宁]])[[雾化吸入]]能显示选择性肺血管扩张作用。PDE5与吸入NO有协同作用。动物实验发现：吸入NO 6ppm加上扎普司特可增加[[肺血流]]88%。<br /> <br /> 磷酸二酯酶5抑制剂用于预防反跳性肺血管[[痉挛]]：PPHN在治疗撤离时(尤其是NO应用停止后)可出现反跳性肺血管痉挛及[[肺动脉高压]]，表现为肺动脉压增加40%，使用磷酸二酯酶5抑制剂可显著减少反跳。该治疗方法的临床应用前景有待进一步观察。<br /> <br /> 5.保持患儿[[镇静]]<br /> <br /> (1)[[吗啡]]：每次～0.3mg/kg或以0.1mg/(kg.h)维持;或用[[芬太尼]]3～8µg/(kg.h)维持。<br /> <br /> (2)肌松剂：必要时用肌松剂如[[泮库溴铵]]([[潘可罗宁]])每次mg/kg，维持量为0.04～0.1mg/kg，每1～4小时1次。<br /> <br /> 6.一氧化氮吸入(Inhaled Nitric Oxide，iNO) 一氧化氮(nitric oxide，NO)是血管平滑肌张力的主要调节因子，已证实它就是[[内皮]]衍生舒张因子(EDRF)。NO通过与鸟苷酸环化酶的血红素组分结合，激活鸟苷酸环化酶，使cGMP产生增加，后者可能通过[[抑制细胞]]内钙激活的机制，使血管平滑肌舒张。当NO以气体形式经[[呼吸道]]吸入后，能舒张肺血管平滑肌，而进入血液之NO很快被灭活，使体循环血管不受影响。NO与血红素铁有高度亲和力，结合后形成亚硝[[酰基]][[血红蛋白]](NOHb)，后者被氧化成[[高铁血红蛋白]]，高铁血红蛋白被进一步还原成硝酸盐(nitrate)及亚硝酸盐(nitrite)，通过尿液、少量通过[[唾液]]和[[肠道]][[排泄]]。由于NO在血管内的快速灭活，它对体循环不产生作用。这是目前惟一的高度选择性的肺血管扩张药，与传统的扩血管药物不同。<br /> <br /> 在20世纪90年代初，Roborts和Kinsella分别报道将NO吸入用于PPHN。患儿在常规治疗包括[[高氧]]、高通气、碱性药物，提高体循环压等措施后[[低氧血症]]仍明显，或需很高的呼吸机参数才能维持时，可采用NO吸入治疗。对PPHN病人早期应用NO吸入能使氧合改善，并能持续24h，使该病需要用体外[[膜肺]](ECMO)的机会显著减少。我们曾对[[窒息]]后发生PPHN的患儿进行了NO吸入治疗，患儿在吸入NO 5min后[[血氧饱和度]]上升达11%～29%，氧合改善，而[[心输出量]]、心率及血压无显著变化;吸入12～24h后氧合指标持续稳定。<br /> <br /> 虽然NO吸入有一定的[[剂量效应关系]]，一般在吸入浓度大于80ppm时效应增加不明显，而相应的[[毒副作用]]明显增加。NO吸入的常用浓度为20～80ppm，其确切的剂量需根据疾病的性质，及病人吸入后的反应而定。动物低氧性肺动脉高压模型观察，吸入2、4、6、10和20ppm NO时的反应，发现2ppm NO吸入即有肺动脉压显著降低。考虑到NO及NO2的潜在[[毒性]]作用，应尽可能用较小的剂量以达到临床所需的目的。临床对PPHN的常用剂量为20ppm，可在吸入后4h改为6ppm维持，并可以此低浓度维持至24h或数天至数十天。对于NO有依赖者，可用较低浓度如1～2ppm维持，最终撤离。<br /> <br /> 应持续监测吸入气NO和NO2浓度，间歇测定血高铁血红蛋白的浓度(可每12小时测1次)，使其水平不超过7%;[[早产儿]]应用iNO后应密切观察，注意[[出血倾向]]。<br /> <br /> 尽管没有统一的NO撤离方式，一般在PPHN患儿血氧改善，右向左分流消失，吸入氧浓度降为0.4～0.45，平均[[气道]]压力小于10cmH2O时，可考虑开始撤离NO。在吸入浓度较高时，可每4小时降NO 5ppm，而此时吸入氧浓度不变。在撤离时要监测[[动脉血]]气、心率、血压及氧饱和度。如病人能耐受，逐渐将NO撤离。在撤离时，如氧饱和度下降超过10%或其值低于85%，NO应再增加5ppm，在30min后可考虑再次撤离。也可在开始吸入浓度即为20ppm，4h后直接降为6ppm，维持至24h再撤离，该方法对多数PPHN病人也能取得较好的临床效果。<br /> <br /> NO吸入后患儿可即刻出现血氧改善，也可缓慢的变化。一般将氧合指数在NO吸入后60min下降至少10，或PaO2/FiO2改善&amp;amp;gt;30%，称为对NO有反应。也有将有反应能维持24h以上，称为持续有效;有效反应不能持续24h，称为短暂有效;如NO吸入后，氧合指数下降小于25%或吸入氧浓度下降小于0.1，称为无效。其反应性不同，取决于[[肺部疾病]]、[[心脏功能]]，及体循环血流动力学在[[病理]]生[[理中]]所起的不同作用。临床上病人在NO吸入后可出现下列反应：①吸入后氧合改善并能持续;②吸入后氧合改善，但不能持续;③吸入后氧合改善并能持续，但产生对N0吸入的依赖;④吸入后氧合无改善，或者恶化。<br /> <br /> 吸入NO疗效差的可能原因有：①低氧不伴有肺动脉高压;②有先天性[[心血管]][[畸形]]而未被发现，如[[完全性肺静脉异位引流]]、[[主动脉缩窄]]、肺毛细血管发育不良等;③[[败血症]]引起的[[心功能不全]]伴[[左心房]]、室及[[肺静脉]]舒张末压增高;④存在严重的肺实质性疾病，吸入NO有时反而使氧合恶化;⑤严重肺发育不良;⑥血管平滑肌反应性改变。<br /> <br /> 7.吸入NO加高频振荡通气治疗(HFOV)，理想的NO吸入疗效取决于肺泡的有效通气，高频振荡通气治疗能使肺泡充分、均一扩张以及能募集更多的扩张肺泡，使NO吸入发挥更好的作用。吸入NO对PPHN的疗效，决定于肺部原发病的性质。当用常规呼吸机加吸入NO或单用HFOV通气失败者，联合HFOV通气加NO吸入后疗效可显著提高，尤其对严重肺实质疾病所致的PPHN，因经HFOV通气后肺容量持续稳定，可加强肺严重病变区域NO的递送。<br /> <br /> 8.对抑制PPHN肺血管结构变化的潜在[[疗法]] PPHN病人肺血管平滑肌过度[[增生]]，肺血[[管细胞]]外间质增加，使肺在生后不能进行正常的重塑(remodeling)。一些药物对上述过程有潜在的治疗作用。<br /> <br /> (1)产前应用[[地塞米松]]：能抑制肌化肺泡动脉的数量及中层肌厚度。<br /> <br /> (2)长期产前应用[[雌二醇]]：能抑制实验动物肺血管中层肌厚度。<br /> <br /> (3)产后NO吸入：能防止新的肌化，减少异常的重塑(remodeling)。<br /> <br /> (4)[[丝氨酸]]弹力酶抑制剂：近来，采用丝氨酸弹力酶抑制剂(M249314，ZD0892)，能逆转实验动物的严重肺血管疾病。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 持续[[胎儿]]循环病情往往比较严重，重症患儿除有心力衰竭外，尚有[[左心衰竭]]表现，[[病死率]]甚至高达50%。部分患儿有自然缓解趋势，还有部分患儿治疗后病情继续恶化，明显[[缺氧]]，最后引起酸中毒死亡。但总的说来大部分患儿的药物治疗的效果还是较满意的，经治疗后病程约数天至半月。关键在于早期诊断、及时治疗，并可用[[超声心动图]]进行随访及评价疗效。<br /> <br /> PPHN的病情估计及疗效评价常用指标：<br /> <br /> 1.动脉血氧合情况 常用[[动脉]][[氧分压]](指[[动脉导管]]开口后之动脉血)来评估PPHN的严重程度，当吸入氧浓度为100%而PaO2仍&amp;amp;lt;50mmHg时，常提示预后极差。<br /> <br /> 2.肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2) 当评估氧合状态时应同时考虑血氧分压与给氧的浓度，此时采用A-aDO2能对氧合的变化及严重程度作定量的判断。<br /> <br /> A-aDO2=(713mmHg×FiO2)-［(PaCO2/0.8) PaO2］。<br /> <br /> 3.氧合指数(oxygenation index，OI) PPHN病人常接受人工呼吸机治疗，而正压呼吸确实对氧合会产生影响;考虑到此因素，引入了氧合指数的概念。该评估方法充分考虑了血氧分压、呼吸机压力及吸入氧浓度，实属最理想的评估指标。但在临床应用时应充分考虑到治疗措施的规范与否能极大地影响OI的最终计算值，例如在不适当地将呼吸机压力调节过高，会出现较高的OI，而实际上病人此时并不需如此高的气道压力，对此必须引起注意，以免将OI滥用。<br /> <br /> OI=FiO2×平均气道压×100÷PaO2。<br /> <br /> 4.时间平衡氧合指数(time weighted oxygenation index，TWOI) NO吸入治疗是一连续的过程，单独某个时间点的OI尚不能全面反映疗效。可采用动态观测OI的方法，即TWOI。该方法计算OI的下降值(下降为负数，上升为正数)与时间的积分值，再除以观测时间(h)，当结果值为负数时，提示氧合改善，负值越大，改善越显著;当结果值为正数时，提示氧合恶化。常用治疗后氧合指数(OI)比治疗前基础值下降(负值)的动态变化与所需的时间的积分再除以24h得到TWOI数值。<br /> ==参看==<br /> *[[儿科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;新生儿持续性肺动脉高压,新生儿持续性肺动脉高压症状_什么是新生儿持续性肺动脉高压_新生儿持续性肺动脉高压的治疗方法_新生儿持续性肺动脉高压怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;新生儿持续性肺动脉高压,新生儿持续性肺动脉高压治疗方法,新生儿持续性肺动脉高压的原因,新生儿持续性肺动脉高压吃什么好,新生儿持续性肺动脉高压症状,新生儿持续性肺动脉高压诊断&quot; metad=&quot;医学百科新生儿持续性肺动脉高压条目介绍什么是新生儿持续性肺动脉高压，新生儿持续性肺动脉高压有什么症状，新生儿持续性肺动脉高压吃什么好，如何治疗新生儿持续性肺动脉高压等。新生儿持续性肺动脉高压...&quot; /&gt;<br /> [[分类:儿科疾病]]</div>

112.247.109.102