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	<title>新生儿寒冷损伤综合征 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“寒冷损伤综合征(cold injury syndrome)，简称新生儿冷伤，因多有皮肤硬肿，故又称之为新生儿硬肿症。系由于寒冷...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-06T06:34:09Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“寒冷损伤&lt;a href=&quot;/%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81&quot; title=&quot;综合征&quot;&gt;综合征&lt;/a&gt;(cold injury syndrome)，简称&lt;a href=&quot;/%E6%96%B0%E7%94%9F%E5%84%BF&quot; title=&quot;新生儿&quot;&gt;新生儿&lt;/a&gt;&lt;a href=&quot;/%E5%86%B7%E4%BC%A4&quot; title=&quot;冷伤&quot;&gt;冷伤&lt;/a&gt;，因多有&lt;a href=&quot;/%E7%9A%AE%E8%82%A4&quot; title=&quot;皮肤&quot;&gt;皮肤&lt;/a&gt;硬肿，故又称之为&lt;a href=&quot;/%E6%96%B0%E7%94%9F%E5%84%BF%E7%A1%AC%E8%82%BF%E7%97%87&quot; title=&quot;新生儿硬肿症&quot;&gt;新生儿硬肿症&lt;/a&gt;。系由于寒冷...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;寒冷损伤[[综合征]](cold injury syndrome)，简称[[新生儿]][[冷伤]]，因多有[[皮肤]]硬肿，故又称之为[[新生儿硬肿症]]。系由于寒冷或(和)多种[[疾病]]所致，以[[低体温]]和皮肤硬肿为主要[[临床表现]]，重症可并发[[多器官功能衰竭]]。多见于[[早产儿]]和寒冷的季节，也可发生在严重的[[败血症]]过程中，以皮肤、皮下脂肪组织[[硬化]]、[[水肿]]为特征，以[[早产]]、[[窒息]]、[[感染]]的新生儿为常见，重症可出现多器官功能损害。&lt;br /&gt;
==新生儿寒冷损伤综合征的病因==&lt;br /&gt;
(一)发病原因&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
寒冷、[[早产]]、[[感染]]、[[缺氧]]为本病的可能致病因素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.内因&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①[[体温]]调节中枢不成熟。环境温度低时，其增加[[产热]]和减少散热的调节功能差，使体温降低。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②体表面积相对较大，皮下脂肪少，[[皮肤]]薄，[[血管]]丰富，易于失热。寒冷时散热增加，导致[[低体温]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
③躯体小，总液体含量少，体内储存热量少，对失热的耐受能力差，寒冷时即使有少量热量丢失，体温便可降低。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
④[[新生儿]]由于缺乏[[寒战]]反应，寒冷时主要靠棕色脂肪[[代偿]]产热，但其代偿能力有限，寒冷时易出现低体温。棕色脂肪分布在颈、[[肩胛]]间、[[腋下]]、中心[[动脉]]、肾和[[肾上腺]]周围。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
⑤皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高，由于其熔点高，低体温时易于凝固，出现皮肤硬肿。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[外因]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①寒冷环境：寒冷使[[末梢血]]管收缩，[[去甲肾上腺素]]分泌增多，致棕色[[脂肪分解]]，增加产热以维持体温，寒冷时间长，则棕色脂肪耗竭，[[化学]]产热能力剧降，导致新生儿寒冷损伤，发生[[心肺功能]]抑制的恶性循环。[[胎儿]]娩出后体温随室温下降;[[窒息]]、[[麻醉]]、母用[[镇静药]]、感染及[[产伤]]等因素，均可影响体温调节，更易发生低体温。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②摄入量不足：[[早产儿]]热量摄入不足，加之新生儿[[糖原]]储备少，产热来源受限。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
③[[疾病]]：[[重症肺炎]]、[[败血症]]、[[腹泻]]、窒息及严重的先天感染，[[先天性心脏病]]或[[畸形]]，基础疾病本身即致[[代谢]]的失衡，抑制了[[神经调节]]，造成[[微循环障碍]]，促进本病进程，严重硬肿常示[[新生儿病]]情危重的征象。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)发病机制&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
近年来，对[[低温]]引起的[[病理]]生理的改变有了进一步的了解，国外学者提出多数[[细胞]]受到寒冷时，细胞及细胞内膜的结构发生严重变化。[[脂质]]首先凝固并与膜的成分分离，使膜结构失去通透屏障作用。因此寒冷损伤对机体影响广泛，国内学者提出[[硬肿症]]存在微循环障碍、[[休克]]和DIC病理过程，使全身主要脏器的代谢和功能发生改变。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.体温调节的障碍 体温降至20～25℃后抑制了[[中枢神经系统]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[心血管系统]] 寒冷使[[窦房结]]抑制，心率缓慢，体温&amp;amp;amp;lt;28℃时易出现心率失常;[[血管收缩]]，血黏度增高，[[肺循环]]和[[体循环]]阻力增高，[[中心静脉压]]上升;肢体血流图显示患处血流波幅下降，血流减少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.[[呼吸系统]] [[呼吸]]频率、通气量和[[潮气量]]与体温成比例下降，体温16～20℃时出现呼吸暂停;体温&amp;amp;amp;lt;25℃肺血管[[紧张]]度下降，肺[[血容量]]增多，肺血管床随体温降低而扩张，出现[[肺水肿]]和[[肺出血]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.中枢[[神经系统]] 低体温使[[脑血管]]收缩、[[血流量]]下降，逐渐出现感觉和[[运动障碍]]、[[瞳孔散大]]、[[昏迷]]、体温降至18～20℃时[[脑电图]]波形消失。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.[[血液]]系统随体温降低，[[血细胞比容]]逐渐增高，[[血浆]]容量下降，[[血小板]]和[[白细胞减少]]，[[红细胞]]变形，破碎[[红细胞增多]]，红细胞[[表面电荷]]减少，易发生凝聚。血[[氧离曲线]]左移。体温&amp;amp;amp;lt;29℃时[[凝血酶原时间]]延长，AT-Ⅲ、Ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加发生[[凝血障碍]]和[[弥漫性血管内凝血]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6.[[肾功能]] 随体温降低[[肾血流量]]减少，导致[[少尿]]、[[无尿]]、血[[肌酐]]增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7.[[胃肠道]] 肠蠕动减弱，[[肝脏]][[解毒]]功能及星状细胞吞噬活性降低、[[白细胞]]趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染，[[过氧化氢酶]]浓度下降，肾、心[[LDH]][[同工酶]]活性相对增加。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
8.代谢 摄氧和耗氧随核心温度平行下降，[[呼吸商]]低于正常，核心体温30℃时，呼吸商降至0.65;[[葡萄糖]]代谢率下降，利用减少，易发生[[低血糖]];组织血流量减少，缺氧致[[乳酸]]堆积，产生[[代谢性酸中毒]];[[呼吸中枢]]的抑制，使CO2排出减少，出现[[呼吸性酸中毒]]。&lt;br /&gt;
==新生儿寒冷损伤综合征的症状==&lt;br /&gt;
1. 病史 多发生在寒冷季节;早期[[新生儿]]和[[早产儿]]多见;有[[早产]]、[[窒息]]、[[产伤]]、[[感染]]、热量供给不足等病史。夏季发病大多由严重感染和[[缺氧]]引起。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 多发生于寒冷季节或重症感染时。常于生后1周内发病，早产儿多见。[[低体温]]和[[皮肤]]硬肿是本病的主要特点。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1)一般表现：反应低下，吮乳差或拒乳，哭声低弱或不哭，活动减少，也可出现[[呼吸]]暂停等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2)低体温：[[新生儿低体温]]是指[[体温]]&amp;amp;amp;lt;35oC。轻症为30～35oC;重症&amp;amp;amp;lt;30oC，也可出现四肢甚至全身冰冷。低体温时常伴有心率减慢。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3)皮肤硬肿：即皮肤紧贴[[皮下组织]]，不能移动，按之似橡皮样感，呈暗红色或青紫色。伴[[水肿]]者有指压凹陷。硬肿常呈对称性，其发生顺序依次为：[[下肢]]→臀部→面颊→[[上肢]]→全身。硬肿的面积可按头颈部20%、双上肢18%、前胸及[[腹部]]14%、[[背部]]及腰[[骶]]部14%、臀部8%及双下肢26%进行计算。严重硬肿可妨碍[[关节]]活动，[[胸部]]受累可致[[呼吸困难]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4)多器官功能损害：[[循环障碍]]([[心功能]]低下、[[心肌]]损害、[[休克]])，DIC，[[急性肾衰竭]]，[[肺出血]]及酸碱、水电解质、[[内分泌]]紊乱，[[功能障碍]]。心率开始可有一过性增快(&amp;amp;amp;gt;160次/分)，随病情加重，体温降低，可逐渐变慢，[[血管]]充盈时间延长，严重时心率&amp;amp;amp;lt;100次/分，[[心音低钝]]，节律不齐，如体温恢复后心率仍&amp;amp;amp;lt;100次/分，可能心肌受损，心型[[同工酶]]活性增强，示[[心源性休克]]。中重度硬肿多数(77.8%)发生高[[氮质血症]]，22.2%发生急性肾衰竭&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5)感染：并存感染者常并发[[肺炎]]、[[败血症]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据病史、[[临床表现]]及[[实验室检查]]可做出诊断。根据硬肿范围、一般状况、体温，以及有无休克、肺出血而分为轻、中、重度。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
皮肤硬肿范围诊断 按照皮肤硬肿范围大小分轻、中、重三度。轻度：硬肿范围小于30%;中度：硬肿范围在30%～50%;重度：硬肿范围大于50%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[硬肿症]]皮下脂肪韧度诊断分度 Ⅰ度：皮下脂肪稍硬，[[肤色]]轻度发红;Ⅱ度：水肿较明显，皮下脂肪弹性基本消失，肤色稍暗红;Ⅲ度：水肿明显，皮下脂肪弹性消失，似橡皮样硬度，肤色暗红。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
危重硬肿症诊断标准 依据[[卫生部]]妇幼司儿童[[急救]]项目办公室所拟定的“危重病例评分法试行方案”，规定以下两项指标：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)肛温在30℃以下，硬肿Ⅱ度以上，不论范围大小。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)肛温在33℃以下，硬肿Ⅱ度以上，范围超过60%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
凡符合上述两项之一者，即可诊断为危重硬肿症。&lt;br /&gt;
==新生儿寒冷损伤综合征的诊断==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===新生儿寒冷损伤综合征的检查化验===&lt;br /&gt;
根据病情需要，检测[[血常规]]、[[动脉血]]气和血电解质、[[血糖]]、[[尿素氮]]、[[肌酐]]、DIC筛查试验。必要时可做ECG及X光胸片等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.血常规 [[末梢血]][[白细胞]]总数无明显变化，合并[[感染]]时白细胞总数及[[中性粒细胞]]可有不同程度的增高或降低。若中性粒细胞明显增高或减少者，提示预后不良。并发DIC者，[[血小板]]明显下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.DIC筛选试验 重症[[凝血障碍]][[凝血酶原时间]]延长，伴DIC时[[凝血活酶]]时间延长，[[3P试验]]阳性，[[纤维蛋白原]]降低。对危重[[硬肿症]]拟诊DIC者应作以下6项检查： (1)[[血小板计数]]：血小板计数常呈进行性下降，约2/3患儿血小板计数&amp;amp;amp;lt;100×109/L(10万/mm3)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)凝血酶原时间：重症者凝血酶原时间延长，生后日龄在4天内者≥20s，日龄在第5天及以上者≥15s。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)凝血活酶时间：[[白陶土]]部分凝血活酶时间&amp;amp;amp;gt;45s。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(4)[[血浆]][[凝血酶时间]]：[[新生儿]]正常值19～44s(年长儿16.3s)，比同日龄对照组&amp;amp;amp;gt;3s有诊断意义。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(5)纤维蛋白原：纤维蛋白原&amp;amp;amp;lt;1.17g/L(117mg/dl)，&amp;amp;amp;lt;1.16g/L(160mg/dl)有参考价值。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(6)3P试验(血浆鱼精蛋白副凝试验)：生后1天正常新生儿的65%纤溶活力增强，可有[[纤维蛋白]][[降解产物]]([[FDP]])，故3P试验可以阳性，24h后仍阳性则不正常，但DIC晚期3P试验可转为阴性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.血[[生化]] [[低温]]时因拒乳，[[糖原]]及能量消耗增加，血糖常降低;可有肌酐、[[非蛋白氮]]增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.[[血气分析]] 以[[酸中毒]]为主要表现。由于[[缺氧]]和酸中毒，血pH值下降。PaO2降低，PaCO2增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.超微量[[红细胞]]电泳时间测定由于[[血液]]黏稠度增加，红细胞电泳时间延长。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6. [[心电图]]改变　部分病例可有心电图改变，表现为Q-T延长、[[低血压]]、T波低平或S-T段下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
7.胸片 并存[[肺炎]]者可见散在斑片状阴影。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
8.血糖常降低，可有肌酐、非蛋白氮增高。&lt;br /&gt;
===新生儿寒冷损伤综合征的鉴别诊断===&lt;br /&gt;
应与[[新生儿水肿]]和[[新生儿皮下坏疽]]相鉴别。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.新生儿[[水肿]] ①[[局限性水肿]]：常发生于女婴[[会阴]]部，数日内可自愈;②[[早产儿]]水肿：[[下肢]]常见凹陷性水肿，有时延及[[手背]]、[[眼睑]]或[[头皮]]，大多数可自行消退;③[[新生儿]]Rh[[溶血]]病或先天性肾病：水肿较严重，并有其各自的临床特点。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.新生儿皮下[[坏疽]] 常由[[金黄色葡萄球菌感染]]所致。多见于寒冷季节。有[[难产]]或产钳[[分娩]]史。常发生于身体受压部位(枕、背、臀部等)或受损(如产钳)部位。表现为局部皮肤变硬、略肿、发红、边界不清楚并迅速蔓延。&lt;br /&gt;
==新生儿寒冷损伤综合征的并发症==&lt;br /&gt;
重度[[硬肿症]]常发生[[休克]]及[[弥漫性血管内凝血]](DIC)，[[血压]]低、[[心音低钝]]、[[少尿]]甚至[[无尿]];临终前常有肺、[[消化道]]、[[皮肤黏膜]]等[[出血]]。&lt;br /&gt;
==新生儿寒冷损伤综合征的预防和治疗方法==&lt;br /&gt;
预防重于治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.做好[[围生期]]保健 做好围生期保健(尤其是农村)和宣教，加强[[产前检查]]，防止[[妊娠]][[并发症]]。避免[[早产]]、低出生体重儿及[[产伤]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.做好保暖 寒冷季节和地区应为产房装配保暖设备，[[新生儿]]一旦娩出即用预暖的毛巾包裹，做好保暖，使新生儿[[体温]]稳定，特别对[[高危儿]]做好体温监护，保证供给足够热量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.积极治疗[[感染]] 积极治疗引起[[硬肿症]]的基础[[疾病]]，如感染、[[颅内出血]]、[[畸形]]、[[窒息]]、产伤等。&lt;br /&gt;
===新生儿寒冷损伤综合征的西医治疗===&lt;br /&gt;
(一)治疗&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. 其目的是在体内[[产热]]不足的情况下，通过提高环境温度(减少失热或外加热)，以恢复和保持[[正常体温]]。[[新生儿]]由于[[腋窝]]部皮下含有较多棕色脂肪，[[冷伤]]初期，棕色脂肪[[代偿]]产热增加，则TA-R≥0oC;正常状态下，棕色脂肪不产热，TA-R&amp;amp;amp;lt;0oC;重症新生儿冷伤，因棕色脂肪耗尽，故TA-R也&amp;amp;amp;lt;0oC。因此，腋温-肛温差(TA-R)可作为判断棕色脂肪产热状态的指标。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1) 若肛温&amp;amp;amp;gt;30oC，TA-R≥0，提示[[体温]]虽低，但棕色脂肪产热较好，此时将患儿置于已预热至中性温度的暖箱中，一般在6～12小时内可恢复正常体温。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2) 当肛温&amp;amp;amp;lt;30oC时，多数患儿TA-R&amp;amp;amp;lt;0，提示体温很低，棕色脂肪被耗尽，肛温&amp;amp;amp;lt;30oC时，一般均应将患儿置于暖箱比肛温高1～2oC的暖箱中进行外加温。每小时提高箱温0.5～1oC(箱温不超过34oC)，在12～24小时内恢复正常体温。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. 供给充足的热量有助于复温和维持正常的体温。热量供给从每日KJ/Kg(50Kcal/Kg)开始，逐渐增加至每日～502KJ/Kg(100～120Kcal/Kg)。喂养困难者可给予部分或完全[[静脉]]营养。液体按0.24ml/KJ(1ml/Kcal)计算，有明显心、[[肾功能]]损害者，应严格控制[[输液]]速度及液体入量。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.控制[[感染]] 根据血培养和药敏结果应用[[抗生素]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.纠正器官功能紊乱&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)DIC治疗：重症硬肿常伴有DIC，是[[硬肿症]]死亡的重要原因，抓紧高凝期治疗是关键。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①[[肝素]]：应慎用肝素，掌握好指征，出现重度[[微循环障碍]]时应用，肛温≤34℃，[[收缩压]]≤5.3kPa(40mmHg);[[实验室检查]]发现[[红细胞]]变形及红细胞碎片;有[[出血倾向]]，[[血小板]]≤6×109/L(6万/mm3)，[[纤维蛋白原]]≤1.5g/L(≤150mg/ml)，[[纤维蛋白裂解产物]]≥10µg/ml。亦有主张血小板≤10×109/L时，DIC高凝阶段及早应用肝素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
常用量首次0.5～1mg/kg，以后每6～8小时1次，每次mg/kg，随病情好转延长时间和减少用量，直至[[凝血]]恢复正常逐渐停止。为补充[[凝血因子]]可少量输鲜血或[[血浆]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])：有抑制血小板凝集、降低血黏度作用，常用量1～2mg/(kg.d)，加入[[葡萄糖]]液中静滴，注意不与其他药物混合，以免发生沉淀。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)[[血管]]活性药物：抗休克、改善[[微循环]]应用血管活性药物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①[[莨菪碱]]类药物：能改善微循环，抑制血小板凝集，调节[[副交感神经]]功能，常用微调Ⅱ号(每支含[[东莨菪碱]]0.6mg、[[阿托品]]0.2mg)，每次/2～1支，1～2次/d;或用东莨菪碱每次～0.2mg/kg或东莨菪碱(654-2)每次～2mg/kg，病情严重者除静滴外可临时加静推。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②[[多巴胺]]：能增加[[心脏]]收缩力，增快心率，选择性扩张肾血管，5～10mg/次加入10%葡萄糖液内静滴，速度5～10µg/(min.kg)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
③[[酚妥拉明]](单用或加多巴胺)：有抗休克、改善微循环、解除肺血管[[痉挛]]的作用，开始剂量按每次～1mg/kg，常用1mg试验治疗后以1～2µg/(min.kg)维持，应用中注意[[血压]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)[[肾功能衰竭]]：可用[[呋塞米]]每次mg/kg[[静注]]，严格控制液体量，无效者加用多巴胺或[[氨茶碱]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(4)机械正压通气：[[肺出血]]早期使用机械正压通气治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.抗生素 控制感染针对[[病原菌]]选用相应的抗生素，[[肾毒性]]抗生素慎用或不用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.中药 [[复方丹参注射液]]2ml加入葡萄糖液中静滴;[[红花油]]、[[消肿膏]]等外用可能有一定疗效。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)预后&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.做好[[围生期]]保健工作，宣传预防新生儿冷伤的知识。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.避免[[早产]]、[[产伤]]和[[窒息]]等，及时治疗诱发冷伤的各种[[疾病]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.尽早开始喂养，保证充足的热量供应。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.注意保暖，产房温度不宜低于24oC，生后应立即擦干[[皮肤]]，用预热的被毯包裹。有条件者放置暖箱中数小时，待体温稳定后再放入[[婴儿]]床中。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[儿科疾病]]&lt;br /&gt;
&amp;lt;seo title=&amp;quot;新生儿寒冷损伤综合征,新生儿寒冷损伤综合征症状_什么是新生儿寒冷损伤综合征_新生儿寒冷损伤综合征的治疗方法_新生儿寒冷损伤综合征怎么办_医学百科&amp;quot; metak=&amp;quot;新生儿寒冷损伤综合征,新生儿寒冷损伤综合征治疗方法,新生儿寒冷损伤综合征的原因,新生儿寒冷损伤综合征吃什么好,新生儿寒冷损伤综合征症状,新生儿寒冷损伤综合征诊断&amp;quot; metad=&amp;quot;医学百科新生儿寒冷损伤综合征条目介绍什么是新生儿寒冷损伤综合征，新生儿寒冷损伤综合征有什么症状，新生儿寒冷损伤综合征吃什么好，如何治疗新生儿寒冷损伤综合征等。寒冷损伤综合征(cold inj...&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
[[分类:儿科疾病]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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