112.247.109.102：以“新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼...”为内容创建页面

2014-01-25T19:48:21Z

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[[新生儿呼吸窘迫综合征]]（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）指[[新生儿]]出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然[[呼吸]]，继而发生进行性[[呼吸困难]]、[[发绀]]、呻吟等急性呼吸窘迫[[症状]]和[[呼吸衰竭]]。多见于[[早产儿]]、过低体重儿或[[过期产儿]]。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称[[新生儿肺透明膜病]]（hyaline membrane disease of newborn）。　　
==疾病描述==
新生儿呼吸窘迫综合征又称肺[[透明膜病]]。由于缺乏肺表面活性物质，[[呼气]]末[[肺泡]]萎陷，致使生后不久出现进行性加重的[[呼吸窘迫]]和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄越小，[[发病率]]越高。此外，[[糖尿病]]母亲[[婴儿]]、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，多胎，宫内窘迫或[[窒息]]，遗传史，RDS的发生率也较高。[[并发症]]：1.气漏，2.氧[[中毒]]，3.恢复期的[[动脉导管开放]]。　　
==病因和发病机制==
新生儿呼吸窘迫综合征Ⅱ型肺泡[[上皮细胞]]分泌的肺表面活性物质由多种[[脂类]]、[[蛋白质]]和碳水化合物组成；脂类为主要成分，约占85％，其中[[磷脂酰胆碱]]（[[卵磷脂]]）和[[磷脂酰甘油]]各占75％和9％，其他尚有[[鞘磷脂]]等；蛋白质约占表面活性物质的13％（有SPA、SPB、SPC等）。　表面活性物质具有降低肺[[表面张力]]、保持呼气时肺泡张开的作用。肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增加，肺泡半径缩小，吸气时必须增加压力，因而造成呼吸困难。由于增加压力亦不能使肺泡维持原有直径，遂使肺泡逐渐萎陷、[[通气]]降低、通气与灌注血流比失调。造成低氧[[血症]]和[[二氧化碳]]蓄积；

新生儿呼吸窘迫综合征严重的低氧血症和[[酸中毒]]使肺血管收缩又致肺灌注不足；[[肺萎陷]]和肺血管收缩所致的[[肺动脉高压]]又导致[[动脉导管]]和[[卵圆孔]]的右向左分流，加重了低氧程度；而低氧血症、酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成及分泌，使病情进一步加重，导致肺组织[[缺氧]]、[[毛细血管]]通透性增高、[[细胞]]外液漏出、[[纤维蛋白]]沉着于肺泡表面形成透明膜，严重妨碍[[气体交换]]。

肺表面活住物质在胎龄20~24周时初现，35周后始迅速增加，故本病多见于早产儿，出生时胎时愈小，发病率愈高。在围生期窒息，急性[[产科]][[出血]]如前置[[胎盘]]、[[胎盘早剥]]、双胎第二婴和母亲[[低血压]]时，肺透明膜病的发生率均显着增高。糖尿病母亲婴儿由于[[胰岛素]][[拮抗]][[肾上腺皮质激素]]对卵磷脂的合成作用，肺成熟延迟，其肺透明膜病的发生率可增加5-6倍。剖宫产婴儿因减除了[[正常分娩]]时子宫收缩使肾上腺皮质激素分泌增加而促进肺成熟的作用，故肺透明膜病的发生率亦明显高于正常产者。　　
==症状[[体征]]==
一.临床症状

患婴多为早产儿刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难，逐渐加重伴呻吟。呼吸不规则，间有呼吸暂停面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻缺氧重者四肢肌张力低下。体征有[[鼻翼]]搧动，[[胸廓]]开始时隆起以后[[肺不张]]加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显吸气时胸廓软组织凹陷，以[[肋缘]]下、[[胸骨]]下端最明显肺[[呼吸音]]减低，吸气时可听到细湿[[罗音]]。本症为[[自限性疾病]]能生存三天以上者肺成熟度增加，恢复希望较大。但不少婴儿并发[[肺炎]]使病情继续加重，至[[感染]]控制后方好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内以生后第二天[[病死率]]最高。

本症也有轻型可能因表面活性物质缺乏不多所致，起病较晚，可迟至24～48小时呼吸困难较轻，无呻吟，青紫不明显三、四天后即好转。

二.[[血液]][[生化]]检查

由于通气不良PaO2低PaO2增高。由于[[代谢性酸中毒]]血pH降低，这三项检查可经皮监测虽很简便，但不能代表血中其实情况，需定期取[[动脉血]]直接检验代谢性酸中毒时碱剩余（BE）减少，二氧化碳结合力下降。疾病过程中血液易出出低Na+K+、和高Cl-，因此需测血电解质

三.X线表现

肺透明膜的早期两侧[[肺野]]普遍性透亮度减低内有均匀分布的细小颗粒和阿状阴影，小颗粒代表肺泡的细小不张，网状阴影代表[[充血]]的[[小血管]][[支气管]]则有充气征，但易被[[心脏]]和[[胸腺]]影所遮盖，至节段和末梢支气管则显示清楚如肺不张扩大至整个肺，则肺野呈毛玻璃样，使充气的支气管显示更清楚犹如秃叶分叉的树枝，整个胸廓扩张良好，[[横膈]]位置正常　　
==[[病理]]生理==
PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，其成份为糖5％、蛋白质5％—10％，脂类85％—90％，脂类中[[棕榈酰]]卵连脂是起表面活性作用的主要物质。PS中可与[[磷脂]]结合的蛋白质称为表面活性物质[[蛋白]]包括SP—A、SP—B，SP—C，和SP—D，利于PS分布并可增加其表面活性作用PS于孕18-20周开始产生，缓慢增加，35—36周达肺成熟水平。PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气[[膜肺]]泡萎陷，保持功能残气量稳定肺泡内呀，减少液体自毛细血管向肺泡[[渗出]]。[[早产]]使PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气膜FRC明显减少，肺泡萎陷入，肺[[顺应性]]降低，吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张，[[潮气量]]和[[肺泡通气量]]减少，导致CO2[[潴留]]（[[呼吸性酸中毒]]），由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气/血流值降低，引起缺氧、进而导致代谢性酸中毒。缺氧及[[混合性酸中毒]]使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质[[水肿]]和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜[[伊红]]透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环，重者也可发生PPHN。　　
==诊断检查==
1、[[实验室检查]]

①泡沫试验：将患儿胃液（代表[[羊水]]）1ml加95％[[酒精]]1ml，振荡15秒，静置15分钟后，如果沿管壁有多层泡沫表明PS多，可除外RDS；如果无泡沫表明PS少，可考虑为RDS；如果介于两者之间，则可能是RDS。其机理为PS利于泡沫形成和稳定，而酒精则起抑制作用。

②卵磷脂/鞘磷脂值，：羊水或患儿[[气管]]吸引物中L/S≥2提示“肺成熟”，1.5—2可疑，＜1.5肺未成熟，PS中其他磷脂成份的测定也有助于诊断，

③[[血气分析]]：同MAS。

2、X线检查

胸片表现较特异，对RDS诊断非常重要。①毛玻璃样改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影。见于RDS初期或轻型病例②支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈熟知状充气之支气管（黑色）清晰显示，RDS中，[[晚期]]或较重病例多见③白肺：整个肺野呈白色，肺肝界及[[肺心]]界均消失，见于严重RDS动态拍摄X线胸有助于诊断及治疗效果的评估。

3、彩色Doppler[[超声]]检查：确诊PPHN和动脉导管开放。　　
==治疗方案==
1、一般治疗

①保温：放置在自控式暖箱内或[[辐射]]式抢救台上，保持皮肤温度在36.5℃。

②监测：[[体温]]、呼吸、心率、[[血压]]和血气。

③保证液体和营养供给：第1天5％或10％[[葡萄糖]]液65—75ml/（kg.d）以后逐渐增加到120—150ml/（kg.d）并[[补充电解质]]，病情好转后改为经口喂养，热能不足使辅以部分[[静脉]]营养。

④纠正酸中毒。

⑤关闭动脉导管：应严格限制入液量，并给予[[利尿剂]]，如仍不关闭者，可[[静脉注射]][[消炎痛]]、剂量为每次mg/kg，首次用药后12、36小时做各用1次、共3次。其机理为：[[前列腺素]]E是[[胎儿]]及生后初期维持动脉导管开放的重要物质，而前列腺素[[合成酶]][[抑制剂]]（消炎痛）可减少前列腺素E的合成。有助于[[导管]]关闭。用要五无效时可考虑手术[[结扎]]。

⑥[[抗生素]]：根据肺内[[继发感染]]的病原菌（[[细菌培养]]和药敏）应用相应抗生素治疗。

2、氧疗和[[辅助通气]]

①吸氧：根据发绀程度选用鼻导管、面罩或头罩吸氧，因早产儿易发生氧中毒，故以维持PaO250—70mmHg（6.7—9.3kPa）和TcSO285％—92％为宜。

②持续[[呼吸道]]正压及常频机械通气。

③其他：近年大样本、多中心的研究表明当CMV治疗难以奏效时，改用高频振荡或高频喷射[[呼吸机]]，可减少常频呼吸机的负作用，以取得较好的疗效。ECMO对呼吸机治疗无效的病例有一定疗效。

3、PS替代[[疗法]]

可明显降低RDS病死率及[[气胸]]发生率，同时可改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数，PS目前已常规用于预防或治疗RDS。

①PS：包括天然、[[半合成]]及人工合成三种。

②使用方法：一旦确诊应尽早使用（生后24小时内）[[经气]]管插管分别取仰卧位、右侧卧位、左侧卧位和再仰卧位各1/4量缓慢注入气道内，每次注入后应用[[复苏]]囊加压通气1—2分钟，PS制剂不同，其剂量及间隔给药时间各异，视病情予以2-4次。　　
==预防==
1、产前预防

指有可能发生早产的孕妇在[[妊娠]]后期给予肾上腺皮质激素（adreno-cortical hormone，ACH），以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状。

ACH预防虽有肯定疗效，但仍有10%孕妇的早产儿发生RDS，因此考虑加用其他[[激素]]再提高疗效。[[甲状腺素]]有促进肺成熟的作用，但由于不易通过[[胎盘屏障]]，临床上无法应用，后来发现动物脑组织中的[[甲状腺]]释放激素（thyrotropin releasing

hormone，TRH）结构功能与甲状腺素相似，且能通过胎盘，可用为预防制剂。剂量每次mg，每8小时1次，共4次。有的孕妇可能出现[[副作用]]，表现有[[恶心]]、[[呕吐]]和[[高血压]]，可减至半量。加用TRH后，RDS的发生率和病死率更降低。

2、产后预防

指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状，多用于产前孕母未作预防的婴儿。预防愈早效果愈好，最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从[[气管插管]]内滴入，可使PS在肺内均匀分布，预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低，发病者的病情较轻。

3、联合预防

指产前为孕妇用ACH，产后为新生儿用PS的联合预防，用于（1）产前预防开始比较晚，孕妇未到24小时已[[分娩]]；（2）宫内窘迫严重的新生儿，生后发生的RDS也常常严重，此采用联合预防为妥，动物实验证明联合预防比单独预防效果好。

[[分类:生物学]][[分类:病理学]][[分类:生理学]]
==参考==
*[[家庭诊疗/新生儿呼吸窘迫综合征|《默克家庭诊疗手册》- 新生儿呼吸窘迫综合征]]

新生儿呼吸窘迫综合征 - 版本历史

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