112.247.67.26：以“目前认为，许多颅内感染是由病毒所致，除了已明确病毒类型的各种急性脑炎以外，还有慢病毒感染或慢病毒疾...”为内容创建页面

2014-02-05T12:55:47Z

以“目前认为，许多颅内感染是由病毒所致，除了已明确病毒类型的各种急性脑炎以外，还有慢病毒感染或慢病毒疾...”为内容创建页面

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目前认为，许多[[颅内感染]]是由[[病毒]]所致，除了已明确病毒类型的各种[[急性脑炎]]以外，还有[[慢病毒感染]]或慢病毒[[疾病]]，其主要病变是[[脱髓鞘]]和(或)变性的[[慢性疾病]]过程。[[病理]]改变主要包括病毒的直接损害和组织的病理反应，后者是机体对病毒[[抗原]][[免疫反应]]的结果。由于病毒种类(如株型)不同，则引起各种不同的病理反应。病变性质、程度与[[感染]]的病原及机体反应直接相关。散发性([[病毒性]])[[脑炎]]不是一个独立的疾病。从临床实际出发，目前[[临床分型]]大多按起[[病形]]式(急缓)和病理改变的重要特点，基本上分为两大类：①急性病毒性脑炎：包括[[流行性乙型脑炎]]、[[单纯疱疹病毒]]脑炎等;②慢病毒脑炎：已知有[[亚急性硬化性全脑炎]]、[[进行性多灶性白质脑病]]等。
==散发性脑炎伴发的精神障碍的病因==
(一)发病原因

随着[[病毒学]]和[[免疫学]]技术的进展，证实散发性([[病毒性]])[[脑炎]]是由颅内[[病毒感染]]所致[[疾病]]。是[[病毒]]直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致[[免疫性]][[脱髓鞘]]变化。也可以因[[免疫机制]]障碍(可由病毒感染所诱发或[[外因]]作用于敏感的个体)而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。

国内多数研究者认为，这种[[免疫]]障碍是由病毒感染所诱发，外因作用于敏感的个体即可引起免疫障碍而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。也有研究者认为，免疫障碍的诱因可能不仅限于病毒感染。国内某些单位均发现一些发病于服用[[驱虫]]净之后的脑炎病例。驱虫净含有可改变[[免疫反应]]的[[左旋咪唑]]，因此推测药物系促发因素，通过改变机体免疫状态引起[[过敏反应]]性脑炎。

脑组织肉眼检查可见受损的[[脑膜]]和脑实质有弥漫性或局灶性病变，脑组织[[水肿]]。脑回增宽、脑沟变窄。在局限性病变的相应部位有脑白质水肿，严重时可见[[坏死]]，坏死组织呈[[蜂窝]]状，有时周围有点状[[出血]]。

[[显微镜]]检查，在[[原发性]]散发性(病毒性)脑炎，由于[[神经细胞]]是病毒[[寄生]]和损害的主要对象，可以见到神经细胞变性、被吞噬、消失和[[包涵体]]的出现。胶质细胞[[增生]]。脱髓鞘和软化灶形成，胶质细胞内可有包涵体。

在过敏反应性脱髓鞘脑炎，可见明显的[[髓鞘]]脱失，而[[神经]][[轴突]]、[[神经节细胞]]、胶质细胞等相对地完整或改变轻微。髓鞘脱失病灶散在于脑和[[脊髓]]的[[白质]]，特别是[[小静脉]]周围或[[脑室]]周围。

(二)发病机制

散发性(病毒性)脑炎的发病机制的探讨，主要涉及病毒学检查及免疫学研究两个方面。

病毒学检查包括病毒分离，[[免疫荧光]]及[[血清学检查]]。在患者的血、[[脑脊液]]及脑组织中分离出[[腺病毒]]，及尚待鉴定的[[DNA]]及[[RNA]]病毒。

免疫学研究中，血及脑脊液[[免疫球蛋白]]的检查表明，[[IgG]]含量均高于正常值而与[[吉兰-巴雷综合征]]及Devie病一致。四川医学院测定脑脊液免疫球蛋白，患者组IgG平均5.27±1.76高于对照组，有显著性。南京医学院在[[脑脊液细胞学检查]]及[[淋巴细胞亚群]]的研究中，发现脑脊液有[[免疫活性细胞]]，包括[[浆细胞]]、转化型[[淋巴细胞]]及激活性[[单核细胞]]。患者的[[T细胞]]比对照组高，[[B细胞]]低于对照组，而D[[细胞]]无明显差异。故认为患者的[[中枢神经系统]]存在着以T细胞为主，又有[[体液免疫]]参与的免疫反应，近似于[[多发性硬化]]等[[脱髓鞘病]]的脑脊液所见。
==散发性脑炎伴发的精神障碍的症状==
大多数[[亚急性]]和慢性[[感染]]的病人起病隐袭，呈进行性发展，[[急性期]]以急性或亚急性起病者，大多数2周内[[症状]]达到高峰。主要是脑部受损征象，一般具有弥漫性脑损害的症状及[[体征]]，有的病例可有局灶性病变的[[临床表现]]。[[智能障碍]]明显且进展为[[痴呆]]。

1.前驱症状部分病例在发病前，有[[上呼吸道感染]]或[[消化道]]症状，如[[头痛]]、微热或中度[[发热]]，部分病例[[体温]]正常。还可有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]等。

2.[[精神障碍]] 出现率可达81%。出现在病期的各个时期，甚至于构成本病的主要临床症状。以精神障碍起病的，往往与[[疾病]]高峰时的表现基本相似而程度较轻。以精神障碍为首[[发症]]状者，常被误诊为[[精神病]]，因此正确识别[[脑炎]]的症状实为必要。

(1)[[意识障碍]]：最多见，国内报道达90%。有的为首发症状，也可出现在其他精神症状之后。部分病例的意识始终是清晰的。意识障碍以[[嗜睡]]、朦胧、混浊、[[谵妄]]、错乱状态较多，随着病情的加重，可有[[昏迷]]。意识障碍在早期多呈波动性，一天之中时轻时重，病情加重时，意识障碍加深并呈持续性。

(2)精神分裂样症状：自言自语、[[联想障碍]]、情绪不稳、伤人毁物等[[精神运动性兴奋]]。有些病人精神活动减退，[[情感淡漠]]、[[反应迟钝]]、懒散、言语及活动减少甚至缄默不语、[[拒食]]，还可有重复及刻板言语、违拗等，呈亚[[木僵]]或木僵状态，其中有的经过1～2天运动兴奋进入木僵。有的则以木僵状态起病，后来发展成运动性兴奋，类似[[精神分裂症]]紧张型。而言语运动兴奋又类似精神分裂症青春型。有的[[幻觉]][[妄想状态]]，幻觉以[[幻听]]为主，个别病人内容固定、持久，甚至迁延很久。还可有不固定的[[关系妄想]]、[[被害妄想]]、[[疑病妄想]]等类似精神分裂症妄想型。个别病例的亚木僵、木僵状态呈[[周期性]]发作。

(3)智能障碍：轻度[[记忆障碍]]、注意力涣散、错构、虚构、甚至严重的痴呆状态。部分病例记忆障碍非常突出，而且迁延较久，近记忆和机械记忆受累尤重。有人认为记忆障碍为[[单纯疱疹]]脑炎的特征之一。

3.躯体及[[神经系统]]症状及体征神经系统症状可与前驱症状同时发生或间隔数天，或紧接着前驱症状出现。

[[脑神经]]损害可见中枢性[[面瘫]]，[[视盘水肿]]，以及其他脑神经损害的症状。

[[运动功能障碍]]中，约有半数病人以[[癫痫]]发作起病，其中以大发作最多见，其次为局灶性发作和肌[[痉挛]]发作。有的病人可有多种类型发作，发生率为27%～86%。[[瘫痪]]以[[偏瘫]]最多见。肌张力改变的发生率达40%～70%，多为[[锥体外系]]的，肌张力增高有易变的特点，时隐时现，时而[[上肢]]，时而[[下肢]]。[[腱反射亢进]]，少数为减弱。[[病理反射]]的检出率达50%～80%，多为双侧性，部分病人[[掌颏反射]]和[[吸吮反射阳性]]。在疾病进展期，常出现[[不随意运动]]。

[[脑膜刺激征]]约占30%～60%，大多数属于轻度或中度，病人表现[[颈部]]稍有抵抗或[[凯尔尼格征]]阳性。

[[自主神经]][[功能障碍]]，出汗增多是本病特征性表现之一。病人经常汗如雨下，即使在寒冬也大汗淋漓。[[多汗]]约占20%左右，有的报道高达86%。出汗增加提示[[下丘脑]]受损，而且病情较重。其他有[[唾液分泌增多]]、[[颜面潮红]]、颜面油脂增多。国内报道[[大小便失禁]]较突出，尤以[[尿失禁]]更为常见，占30%～89%，且为早期症状之一。临床上尿失禁常提示是[[病毒感染]]伴发的脑炎实质受损征象。有些病人由于意识障碍而不能控制大小便，但有些病人意识清晰，依然出现[[小便失禁]]，这属于[[排尿]]功能障碍。故推论其病变可能影响了旁[[中央小叶]]。少数可表现为[[尿潴留]]。

儿童病例亦为散发，无明显季节性。病前1～2周，可有上呼吸道感染和消化道症状。以昏迷、[[抽搐]]突然起病者多见。主要症状为意识障碍、抽搐、癫痫、尿失禁、多汗、[[脑颅]][[神经]]损害、肢体瘫痪、[[不自主运动]]、[[共济失调]]、病理反射阳性、脑膜刺激征阳性。有报道儿童[[病毒性脑炎]]时，全脑损害症状如意识障碍、抽搐或癫痫，阳性病理反射及脑膜刺激征等甚为突出。

急性单纯疱疹病毒脑炎(HSE)是一种最常见的散发的急性致死性脑炎，据报道可占病毒性脑炎的10%，而且在[[坏死]]性脑炎中占20%～75%，被认为是重症病毒性脑炎的主要原因。[[单纯疱疹病毒]]脑炎分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅱ型多由[[生殖器]][[黏膜]]感染，以[[婴儿]]多见，引起[[皮肤]][[疱疹]]和脑炎。Ⅰ型则从[[口腔黏膜]]感染，通过[[嗅神经]]和[[三叉神经]]进入脑内，病变以[[颞叶]]和[[额叶]]为重，此型以成人为多。

1.急性或亚急性起病，病前1～2周有[[感染症]]状或明确的病前感染史，如有[[呼吸道]]或[[胃肠道]]感染史。

2.在运动兴奋或运动抑制的同时，伴有不同程度的意识障碍，可随疾病的进展而逐渐加深。

3.不同病期的精神症状及神经系统体征，特别是肌张力增高等锥体外系体征及多汗、小便失禁。临床上显示似病毒感染所致脑炎实质受损征象。

4.[[脑脊液]]压力及[[白细胞]]和[[蛋白质]]轻度升高或正常。但查不到[[细菌]](包括[[结核杆菌]]等)感染的证据。

5.EEG有弥漫性异常(有些可局灶化)。

6.[[血清抗体]][[滴度]][[IgG]]明显增高(特别是恢复期比急性期高4倍以上)。

7.脑脊液查到[[病毒]][[抗原]]或[[特异性抗体]]。

部分以精神障碍为首发或主要症状的病毒性脑炎，其神经系统体征，如[[锥体束]]征或[[腱反射]]的改变，大多在精神症状之后出现，而且不一定恒定存在，体征的部位及性质亦可改变，因此，必须反复仔细地检查才能确定。有些病例在整个病程中始终都以精神症状为主，没有意识障碍及神经系统体征，确诊主要在于对器质性精神症状的重视。因此，本病的诊断应全面考虑，综合分析。早期不能确诊者，应进行随诊观察，以免延误治疗。

单纯疱疹脑炎是一种最常见的病毒性脑炎，发病年龄多在30岁以上，以秋季发生多见，在早期即出现明显的精神异常者极为多见，这与其多累及额叶、颞叶有关。出现意识障碍的亦明显多且症状严重，出现肢体瘫痪的也相对地多。

脑脊液中[[细胞]]、[[蛋白]]增多相当明显，有的可见[[红细胞]]。[[脑电图]]多见广泛性异常、可能与意识障碍严重有关。[[头部]]CT异常亦多见，主要为额颞叶低密度区，少数低密度区内有点片状[[高密度影]]，是脑实质坏死[[出血]]的表现。进行诊断时应综合分析、全面考虑，如果早期一时不能确诊，应进行随诊观察。
==散发性脑炎伴发的精神障碍的诊断==

===散发性脑炎伴发的精神障碍的检查化验===
1.外周血[[白细胞]]总数正常或轻度增高，中白细胞[[中性粒细胞]]增多。[[血沉]]正常或轻度加快。

2.[[脑脊液常规检查]]，[[脑脊液]]压力增高，白细胞和(或)[[蛋白质]]轻度增高，糖、氯化物正常。但正常者亦不少见。在此基础上出现[[免疫活性细胞]]为主的[[细胞]]反应，主要为[[淋巴细胞]]反应，少数为转化型淋巴细胞反应、单核样细胞反应及[[单核吞噬细胞]]反应。[[急性期]]多以前3种为主，恢复期以单核样反应为主。急性期[[细胞学]]异常可超过90%。半数病例可[[蛋白]]增加，糖及氯化物正常。个别病例糖含量增高。偶见[[麻痹]]型胶样金曲线。

3.国内报道用捕捉[[抗体]]法(ELISA)检测脑脊液及血中的[[IgM]]及[[IgG]]抗体早期诊断[[单纯疱疹性脑炎]]。在[[生理]]情况下，IgM抗体不能通过[[血脑屏障]]，脑脊液中查到[[病毒]]特异性IgM抗体，提示[[神经系统]]有[[病毒感染]]后的抗体应答反应。方法本身只需要单份[[血清]]和脑脊液，1天即可出结果。在[[单纯疱疹]][[脑炎]]时可在神经系统[[症状]]出现的第2天获阳性。单纯疱疹脑炎Ⅰ型在发病2～12天内都可查到IgM，从脑脊液中查出IgM抗体可达7%左右。还可由一份血清和脑脊液中检测出IgG抗体。

4.有条件单位还可早期进行病毒分离。

1.[[脑电图检查]] [[脑电图]]多呈弥漫性改变或在此基础上出现局灶性改变，且随临床症状好转而恢复正常。

各地报道本病的EEG异常者达85%～96%。青岛医学院报道160例均为异常EEG。主要为弥漫性高波幅慢波，可在弥漫性异常的背景上有局限性改变加重。有时出现棘波、尖波或棘-慢波复合及[[周期性]]复合波等。多数为持续性轻重不同的异常，也有阵发性，散发性和节律性的。这些改变与其他病毒引起的脑炎一样，并无特异性。一般在急性期EEG异常程度轻，随着[[疾病]]的进展，EEG的异常程度亦逐渐加重，在疾病高峰期异常程度最高，随着疾病的恢复，EEG也逐渐恢复正常，也有的恢复稍慢于临床。

以精神异常为主要症状的[[病毒性脑炎]]，其EEG与一般病毒性脑炎基本变化相同。轻者绝大多数为弥漫性低～中波幅θ及δ波。少数病例有高波幅尖波发放或局灶性高波幅δ波。

有[[癫痫]]发作的病毒性脑炎，EEG中约82.4%为弥漫性异常。少数为高波幅尖波发放。脑炎后遗癫痫者中5.8G有阵发性放电。急性期后如EEG仍不正常且有阵发性放电者，预示病人将有癫痫发作。

有的文献强调[[脑瘤]]型脑炎，EEG局限性异常多见，但多数报道为弥漫性异常的背景上，有局灶性中～高波幅θ波或δ波。

有的研究者提出慢波的数量增多，周期延长和振幅变大与[[意识混浊]]程度成平行关系，但也有不同的见解。有时慢波比[[意识障碍]]先出现，但有时相反。病毒性脑炎的EEG没有特异性，不能据此确定脑炎的诊断，必须结合临床和其他检查才有辅助诊断意义。疾病早期在出现神经系统[[阳性体征]]之前，容易误诊为功能性[[精神病]]。但是疾病早期出现的EEG异常，反映脑部有弥漫性损害，故EEG是鉴别诊断的重要依据之一。

2.脑超声波检查急性期发生一侧较重的[[脑水肿]]，可见中线移位。

3.头颅[[CT]]检查已有较多的报道，[[头部CT检查]]在[[脱髓鞘]]脑炎的诊断上有一定的价值，可见低密度区，可发现脑水肿、占位性病变或[[液化]]灶。
===散发性脑炎伴发的精神障碍的鉴别诊断===
首先需与功能性[[精神病]]鉴别，有报道急性病毒性[[脑炎]]所致[[精神障碍]]误诊为功能性精神病者约占23%，而以精神[[症状]]为首发者其[[门诊]]误诊率高达77%。

1.[[疾病]]早期由于言语运动兴奋，如兴奋躁动、伤人毁物、吵闹不安、自语、自笑，且有性兴奋色彩，易误诊为[[青春型精神分裂症]]。但记忆力、理解力、计算力和判断力下降，反映出脑器质性损害。由于言语运动性抑制，如少食[[不食]]、少语少动，呈[[木僵]]或亚木僵状态，易误诊为[[紧张型精神分裂症]]或[[反应性精神病]]，但可出现[[大小便失禁]]、[[多汗]]和[[意识障碍]]，且[[神经系统]][[体征]]亦出现较早。有感知觉和[[思维障碍]]，如[[幻视]]、[[幻听]]、[[视物变形]]、牵连观念、[[猜疑]]，易误诊为[[精神分裂症]]妄想型，但有轻度的意识障碍。有一定的精神因素，表现[[失眠]]、[[胸闷]]、气憋易误诊为[[癔症]]，但精神因素解除以后，症状并无好转，故可与癔症区别。

2.在疾病中期主要为不同程度的意识障碍，意识障碍出现的同时可有[[发热]]，这较易与功能性精神病相鉴别。意识障碍先有兴奋躁动，逐渐进入[[嗜睡]]、[[浅昏迷]]、[[昏迷]]或[[谵妄状态]]。意识障碍出现的同时，常开始出现发热，应与其他[[感染性精神病]]及其他脑器质性疾病相鉴别。

3.[[急性感染]][[中毒性脑病]]可急性或[[亚急性]]地出现精神症状。但均有明显的躯体感染，在[[体格检查]]和[[细菌]][[免疫学]]检查中，能发现[[感染]]的各种阳性所见，意识障碍以谵妄状态更为多见，精神症状往往出现在感染之后，而且常随躯体病的变化而改变。

有[[脑膜刺激症状]]时，应与各类[[脑膜炎]]相鉴别，如化脓性、[[结核]]性。化脓性、[[结核性脑膜炎]]的[[脑脊液]]有明显的特异性改变，可在脑脊液中查到相应的细菌或[[结核杆菌]]。

[[原发性]][[病毒性脑炎]]的[[感染症]]状，发热及脑脊液的异常，相对地比[[脱髓鞘]]脑炎时多见，[[皮质类固醇]]的治疗效果较好及[[视觉]][[诱发电位]]变化，可作为脱髓鞘脑炎的诊断参考。[[病毒]]分离、[[血清]]及脑脊液的[[免疫抗体]]、[[病理]]检查，更有利于确诊。

4.与[[颅内占位性病变]]的鉴别 [[头颅CT检查]]可以发现局限性密度增高的阴影。
==散发性脑炎伴发的精神障碍的并发症==
参见[[神经内科]]有关章节。
==散发性脑炎伴发的精神障碍的预防和治疗方法==
(一)治疗

本组[[疾病]]经积极治疗一般预后较好。重型病例的[[病死率]]为22.4%～60%。一部分存活者遗留轻重不等的[[神经]]损害[[体征]]或高级精神活动障碍，复发率约为10%。

治疗以病因治疗为主，同时采用减轻组织病理反应、恢复受损功能，给予积极的对症治疗、支持治疗、护理及[[康复]]期治疗的综合治疗措施。

1.一般治疗注意卧床休息，生活有规律，防止自伤、伤人、毁物、[[自杀]]。给予高蛋[[白质]]、高维生素饮食，维持水、电解质及[[酸碱平衡]]，吸氧、吸痰。预防[[褥疮]]、[[坠积性肺炎]]及[[泌尿系感染]]。

2.药物治疗

(1)抗病毒[[化学疗法]]，由于[[病毒]]仅在[[细胞]]内繁殖，末期才出现典型[[症状]]，故提倡在[[感染]]极早期用药才较有效。

如下介绍已试用的几种。

①[[碘苷]]([[疱疹净]])：用于治疗[[单纯疱疹病毒]][[脑炎]]有一定疗效。剂量为50～100mg/(kg.d)加[[葡萄糖]]液静滴，3～5天为1疗程。

②[[阿糖胞苷]]：用于[[水痘带状疱疹病毒]]、单纯疱疹病毒及[[巨细胞病毒感染]]。剂量1～8mg/(kg.d)[[静注]]或静滴，连用3～5天。

③[[阿糖腺苷]]：对单纯疱疹病毒最有效。剂量为10～15mg/(kg.d)，6～12h内静滴完，用3～5天。[[副作用]]有[[恶心]]、[[呕吐]]、造血功能障碍等。

④阿糖[[腺嘌呤]]：主要用于[[疱疹性脑炎]]。剂量为15mg(kg.d)，每天静滴12h，共10天。

⑤[[阿昔洛韦]]([[无环鸟苷]])：已在临床使用，可能在治疗单纯疱疹病毒脑炎方面其是有效的药物。剂量及用法为每次mg/kg，每8小时静滴1次，连续7天为1疗程。但单纯疱疹病毒对阿昔洛韦可产生[[耐药性]]。副作用为[[谵妄]]、震颤、[[皮疹]]、[[血尿]]、[[转氨酶]]暂时性升高等。

⑥[[利巴韦林]]([[病毒唑]])：0.5～1g/d，小儿20～30mg/(kg.d)，[[静脉滴注]]，连用7～10天。

⑦[[大蒜]]注射液：40～80ml，静滴，1次/d，15～30天为1疗程。

上述药物均有[[胃肠道]]反应、[[骨髓]]造血功能抑制、[[脱发]]、[[肝功能]]损害等[[毒性]]作用，有些可造成较持久和严重的不良结果，应引起重视。

能选择[[抑制病毒]]而又不影响细胞的[[核酸]]或[[蛋白质]]的[[代谢]]，是最理想的药物，已报告有[[盐酸]]胞胍，[[羟苄唑]](羟苄苯异[[咪唑]])。最近有报道[[核酸酶]](nuclease)可获良效。也有用[[四环素族]]等[[广谱]]抗菌药物及[[乌洛托品]](40%5ml静注，1次/d，7～10天)。

(2)[[免疫疗法]]：近年来研究证明[[病毒感染]]伴发的组织损害，其中部分是[[免疫反应]]的结果，故发展了[[免疫治疗]]。

①[[干扰素]](interferon)及其诱生剂：近已确定干扰素及其诱生剂能抑制病毒[[血症]]并防止病毒侵入脑部，故在感染病毒后[[潜伏期]]使用，效果较显著。近来还在研究诱生干扰素的增效剂，以期提高疗效。

②[[转移因子]]：适用于[[免疫]]缺损患者，通过逆转细胞的[[免疫缺陷]]，可使疾病缓解。有人用来治疗急性病毒性脑炎有些效果。

③[[肾上腺皮质激素]]：已知此类[[激素]]是[[免疫抑制剂]]，能破坏或减少[[淋巴细胞]]、抗B和[[T细胞]]的功能，还能抑制[[炎症反应]]、干扰素和[[抗体]]形成;且也能改变[[神经胶质]]、胶质[[瘢痕]]而使脑组织再生。故有其利弊。尽管临床上应用已久，但目前意见尚未完全一致。考虑激素有抗炎、[[消水]]肿、稳定[[溶酶体]]系统而防止[[抗原抗体反应]]时产生有害物质，因此在适当时机上使用，且掌握适当的剂量和疗程，还是有治疗价值的。有不少人主张早期、大剂量、短疗程的方法。一般用[[地塞米松]]15～20mg加糖盐水500ml，1次/d，10～14天，改口服，渐减量。

(3)人工[[冬眠]][[疗法]]：对于[[高热]]、躁动不安及[[癫痫]]不能控制者，[[氯丙嗪]]50mg、[[异丙嗪]]50mg和[[哌替啶]]([[杜冷丁]])100mg混合，每次半量[[肌注]]。

(4)[[中医]][[中药]]治疗：

①[[急性期]]：用[[涤痰汤]]加味或在涤痰汤、[[白虎汤]]和[[犀角地黄汤]]的基础上重用[[清热凉血]]的[[犀角]](10g)和[[生石膏]](60～150g)，加用[[板蓝根]]、板蓝根([[大青叶]])。高热[[昏迷]]者，可配用[[安宫牛黄丸]]或[[紫雪]]。

②恢复期：[[补气]]、[[补血]]、[[养阴]]。但恢复期患者，虽[[元气]]已衰，但余邪未尽，故切忌用过于[[温补]]腻滞之方，以免影响病情的恢复。亦可用[[生脉散]]加味。

(5)给予促[[大脑]]代谢合剂：28.75%[[谷氨酸钠]]20ml或[[醋谷胺]]([[乙酰]]谷氨酰胺)200mg～400mg，三磷[[腺苷]]([[ATP]]) 40mg、[[辅酶A]] 100U、[[烟酸]]([[烟草]]酸)100mg、[[维生素C]] 3g，加入50%～10%葡萄糖250～500ml中[[静脉点滴]]，1次/d，15～30次为1疗程。口服[[吡拉西坦]]([[脑复康]])、[[维生素B1]]、[[维生素B6]]等以促进脑功能的恢复。

积极的[[支持疗法]]，营养护理十分重要，早期给予高热量高蛋白高维生素的饮食，宜少量多次。

(6)对症治疗：应积极治疗患者出现的[[脑水肿]]、癫痫发作、高热、精神症状。对有严重[[抽搐]]、高热、脑水肿者，应给予[[物理]]降温及[[脱水]]治疗(可用[[甘露醇]]、[[呋塞米]]等静脉点滴)。20%甘露醇250ml静滴，半小时内滴完，1次/6h;或20%甘露醇250ml加地塞米松10mg静滴，呋塞米([[速尿]])20～40mg，1次/d。抗癫痫药，[[地西泮]](安定)10～20mg静注，或100～200mg加5%葡萄糖500ml，于12小时内缓慢静滴。[[体温]]39℃以上可用[[酒精]]或冷水擦浴，[[高热不退]]者可用冰水擦浴、冰水[[灌肠]]、头戴冰帽等方法降温，或可用氯丙嗪25mg加入5%葡萄糖500ml静滴，[[复方氨基比林]]药物降温。对有精神症状者，使用[[抗精神病药]]应慎重，因脑器质性病患者对抗[[精神病]]药敏感，以小剂量缓慢加药为宜。体质好或青壮年可[[肌内注射]]，一般口服氯丙嗪每天50～150mg或[[奋乃静]]10～20mg：肌内注射可给氯丙嗪、异丙嗪([[非那根]])各12.5～25mg。症状较轻或恢复期者，酌情给予[[抗焦虑药]]，但应注意依赖性的产生。精神症状迁延者用[[胰岛素]]低血糖治疗可取得一定疗效。昏迷者可给苏醒剂，如[[氨乙异硫脲]]([[乙胺硫脲]]、[[克脑迷]])1g溶于5%葡萄糖500ml静滴，40滴/min，1次/d，1～2周为1疗程;或[[胞磷胆碱]]([[胞二磷胆碱]])200～600mg溶于5%葡萄糖500ml静滴，1次/d，1～2周为1疗程。促进脑代谢药物三磷腺苷(ATP)、辅酶A、[[细胞色素C]]、醋谷胺(乙酰谷氨酰胺)、B族[[维生素]]、维生素C等也可应用。

国内有报道用[[高压氧治疗]]，有效率可达90%以上，1次/d，连续10次为1个疗程。每疗程间隔3～5天。病程在40天以内者有效率可达95%以上。早期采用高压氧治疗可减轻症状，[[脑电图]]可见改善。

慢性期及[[后遗症期]]，应进行特殊教育、劳动训练和功能锻炼，以促进康复。

(二)预后

多数呈急性起病，有时为[[亚急性]]。本组疾病一般预后较好。根据不同的报道，病死率为0%～30%，平均为10%。多数病例经过治疗后病情好转。有不少病例，虽症状严重呈[[深昏迷]][[去皮质]]状态，但急性期后恢复迅速，[[后遗症]]轻微。约有10%复发，复发与首发可间隔数周到数月，复发时的[[临床表现]]与初发时基本相同。推测可能是在恢复期病毒潜伏于脑内一定部位，当机体[[抵抗力]]降低时，病毒再趋活跃。有的病例发生新的病灶，则提示[[多发性硬化]]的可能。可遗留程度不同的[[神经衰弱综合征]]、[[智能障碍]]、运动及[[言语障碍]]、抽搐发作、[[行为障碍]]及[[人格障碍]]，持续数月至数年之久。

[[单纯疱疹]]脑炎较非单纯疱疹脑炎的预后差，有报道前者的自然病死率为70%，采用阿糖腺苷治疗的病死率为40%。瑞典有报道，用阿昔洛韦治疗6个月内病死率仅19%。
==散发性脑炎伴发的精神障碍的护理==
[[散发性脑炎]]的预防关键在于早期诊断、早期治疗，提倡科学[[养生]]，有劳有逸，张弛有度，有了[[感冒]]就要休息，不提倡[[过劳]]、带病坚持等不科学的方法对待[[疾病]]。平素锻炼身体，增强体质，提高[[自身免疫]]力，儿童要按规定接受预防注射。
==参看==
*[[精神心理科疾病]]
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散发性脑炎伴发的精神障碍 - 版本历史

112.247.67.26：以“目前认为，许多颅内感染是由病毒所致，除了已明确病毒类型的各种急性脑炎以外，还有慢病毒感染或慢病毒疾...”为内容创建页面