112.247.67.26：以“因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及...”为内容创建页面

2014-02-06T06:26:14Z

以“因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及...”为内容创建页面

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因[[心血管]]结构异常或[[血液]]动力学改变、血液在心脏或大[[血管]]内引起[[湍流]]而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助于[[疾病]]的诊断，也可见于正常人。
==收缩期和舒张期杂音的原因==
[[心脏杂音]]的产生 [[心脏]]或大[[血管]]内血流加速(如运动后，[[贫血]]时)，[[血液]]从狭窄处流到宽大处([[瓣膜]]口狭窄如[[二尖瓣狭窄]]，或[[心脏扩大]]或大[[血管扩张]]所致瓣膜口相对狭窄)，血液逆流(如瓣膜关闭不全)，血液流经异常通道(如[[室间隔缺损]]、[[动脉导管未闭]]，又如[[动脉瘤]]中血液自正常血管流入扩大的部分)或血液中有能自由震动的薄片状物(如心脏内[[乳头肌断裂]]，扰动血液使发生漩涡)，发生[[湍流]]从而振动[[心血管]]壁，生杂音。杂音可与[[心音]]完全分开，亦可与之连续，甚至完全掩盖心音。杂音可用[[听诊器]]听到,亦可用心音图记录，在心音图上是一组历时较长,率不一,振幅不同的混合性振动。杂音可见于正常人(良性杂音，如儿童及青年、运动后、[[妊娠]]时),亦见于心脏血管病及其他[[疾病]](如[[发热]]时血流加快，产生激流及漩涡)。杂音可根据心脏有无器质性病变分为功能性及器质性杂音。功能性杂音发生于无器质性改变的心脏。可为[[生理]]性，见于正常人，亦可见于某些[[病理]]状态(如贫血、发热)。器质性杂音往往有助于诊断[[心脏病]]的[[解剖学]]改变(如瓣膜口狭窄、异常通道)及推断病因(如[[风湿]]性、先天性、[[梅毒]]性)。但有些器质性心脏病并无杂音。从出现时间上杂音可分为[[收缩期杂音]](生理性杂音均在收缩期，但收缩期杂音可为病理性)、[[舒张]]期杂音(均为病理性)及连续性杂音(如动脉导管未闭、[[主动脉瘤]])。收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。
==收缩期和舒张期杂音的诊断==
音诊断的辅助措施包括：①[[呼吸]]，吸气时来自右心的多数收缩期及[[舒张]]期杂音均增强，[[呼气]]时则相反。故呼吸可区别[[主动脉瓣]]与[[肺动脉瓣]]、[[二尖瓣]]及[[三尖瓣关闭不全]]的杂音。②体位，平卧使[[三尖瓣]][[反流]]，[[半月瓣]]狭窄的杂音增强，主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱。左侧卧位时尤其在最初6～10次[[心动周期]],[[二尖瓣狭窄]]的杂音增强。迅速下蹲可增加[[静脉回流]]、升高[[血压]]，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及[[二尖瓣脱垂]]的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少，[[经漏]]斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。③心动周期长度，在心房纤颤长周期或[[期前收缩]][[代偿]]间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自二尖瓣及[[室间隔]]的全[[收缩期反流性杂音]]则无变化。④持续瓦尔萨尔瓦氏动作([[声门]]紧闭强行呼气以增加胸内压，影响[[静脉血回流]][[血脏]])，使静脉回流减少、[[血压下降]]、[[心室]]容量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全[[收缩期杂音]]，其他杂音多减弱。⑤运动，常使器质性[[心脏杂音]]明显增强，功能性杂音的响度改变不大。
==收缩期和舒张期杂音的鉴别诊断==
[[收缩期反流性杂音]]：是[[血液]]从高压心腔经异常通路[[反流]]到[[低压]]心腔所产生的杂音，亦称回流性杂音。其[[心音图]]特点为杂音呈一贯型或递增型或递减型的[[变异]]，在S1后即开始，常掩盖S1;历时长，多占全收缩期，频率高。[[二尖瓣关闭不全]]的杂音(在心尖及[[心尖]]区以外最响,亦可传到左[[肩胛]]下角处)出现于收缩早期,或占据大部分收缩期。强度在2～3级以上，音调高，粗糙，吹嘘性或乐性，心音图上可有多种形态。[[室间隔缺损]]杂音在[[胸骨]]左缘3～4肋间最响。

[[舒张期哈气样杂音]]：是[[心脏杂音]]的一类。心脏杂音是指在心音与额外[[心音]]之外，在心脏收缩或[[舒张]]时血液在心脏或[[血管]]内产生端流所致的室壁，[[瓣膜]]或血管振动所产生的异常声音。正常血流呈[[层流]]状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为[[湍流]]，或旋涡而冲击心壁，[[大血管]]壁，瓣膜，[[腱索]]等使之振动而在相应部位产生杂音。

[[收缩期杂音]]：是临床最常见的杂音，可为功能性或器质性，以功能性多见，是心脏杂音中的一种。心脏杂音是指在心音与额外心音之处，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁，瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音.二尖瓣关闭不全时,在[[左心室]]收缩期，血液自左室返流至左房并产生杂音，并向所产生的收缩期杂音则向左[[腋下]][[传导]]。任何可以增加收缩期左室和左房之间压力阶差的因素都可以使以杂音增强。吸气时，[[胸腔]]内压力下降(小于大气压，[[右心室]]泵入[[肺循环]]的[[血量]]增少，左心室充盈量也会减少，同时受胸腔压力影响，在收缩期左室左房间压力阶差相对会下降，反流血量相对减少，杂音会减弱。[[呼气]]时，胸腔压力升高(大于大气压)，右心室泵入肺循环的血量增多，左心室充盈量也会增多，同时受胸腔压力影响，在收缩期左室左房间压力阶差相对会升高，反流血量相对增多，杂音会增强。

心脏杂音：是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于[[心血管疾病]]患者。某些杂音是诊断[[心脏病]]的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为[[二尖瓣狭窄]]。　胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示[[动脉导管未闭]]的存在屈而[[心脏]]杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。

音诊断的辅助措施包括：①[[呼吸]]，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别[[主动脉瓣]]与[[肺动脉瓣]]、[[二尖瓣]]及[[三尖瓣关闭不全]]的杂音。②体位，平卧使[[三尖瓣]]反流，[[半月瓣]]狭窄的杂音增强，主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱。左侧卧位时尤其在最初6～10次[[心动周期]],二尖瓣狭窄的杂音增强。迅速下蹲可增加[[静脉回流]]、升高[[血压]]，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及[[二尖瓣脱垂]]的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少，[[经漏]]斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。③心动周期长度，在心房纤颤长周期或[[期前收缩]][[代偿]]间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自二尖瓣及[[室间隔]]的全收缩期反流性杂音则无变化。④持续瓦尔萨尔瓦氏动作([[声门]]紧闭强行呼气以增加胸内压，影响[[静脉血回流]][[血脏]])，使静脉回流减少、[[血压下降]]、[[心室]]容量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。⑤运动，常使器质性心脏杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。
==收缩期和舒张期杂音的治疗和预防方法==
[[酒精]]能够刺激脂肪酸从[[脂肪组织]]释放，使[[肝脏]]合成前β[[脂蛋白]]增加。前β脂蛋白和[[乳糜微粒]]在血中消除得慢，加重[[高脂血症]]，即使每日饮少量烈性酒，也可以促进肝脏[[胆固醇]]的合成，引起血中胆固醇及[[中性脂肪]]含量增高，从而引起[[动脉粥样硬化]]。由此可见，吸烟、饮酒对[[心血管系统]]危害极大，可进而影响[[窦房结]]及其[[传导]]系统，引发[[心律失常]]。故戒烟、戒酒是预防心律失常的重要一环。
==参看==
*[[老年人腹主动脉瘤]]
*[[放射性心包炎]]
*[[肿瘤性心包炎]]
*[[尿毒症性心包炎]]
*[[真菌性心包炎]]
*[[细菌性心包炎]]
*[[急性特发性心包炎]]
*[[三尖瓣狭窄]]
*[[三尖瓣关闭不全]]
*[[二尖瓣关闭不全]]
*[[慢性心包炎]]
*[[主动脉瓣狭窄]]
*[[二尖瓣狭窄]]
*[[主动脉瓣关闭不全]]
*[[肺动脉口狭窄]]
*[[急性心包炎]]
*[[胸部症状]]
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