112.247.109.102：以“'''慢性肺源性心脏病'''是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻...”为内容创建页面

2014-01-26T04:01:39Z

以“'''慢性肺源性心脏病'''是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻...”为内容创建页面

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'''慢性肺源性心脏病'''是由肺组织、[[肺动脉]][[血管]]或[[胸廓]]的[[慢性病]]变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，[[肺动脉压]]力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴[[右心衰竭]]的[[心脏病]]。是[[常见病]]，[[多发病]]。患病年龄多在40岁以上，随年龄增长而[[患病率]]增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。其原发病以[[慢性支气管炎]]、[[肺气肿]]最常见。急性发作以冬春季多见。常因[[呼吸道感染]]而诱发肺、[[心功能不全]]。[[临床表现]]主要是：肺[[原发性疾病]]的[[症状]]，肺气肿和右心功能不全的[[体征]]及[[肺性脑病]]等。[[心电图]]、X线检查有助诊断。治疗以控制[[感染]]，改善[[通气]]，合理氧疗为主，必要时可应用利尿、扩血管药或慎用小量强心剂。　　
==病因==
一、[[支气管]]、肺[[疾病]]。以[[慢支]]并发[[阻塞性肺气肿]]最为多见，约占80%-90%，其次为[[支气管哮喘]]、[[支气管扩张]]、重症[[肺结核]]、[[尘肺]]、慢性[[弥漫性肺间质纤维化]]、[[结节病]]、过敏性[[肺泡炎]]、[[嗜酸性肉芽肿]]等。

二、胸廓[[运动障碍]]性疾病。严重的脊椎后、侧凸、[[脊椎结核]]、[[类风湿性关节炎]]、[[胸膜]]广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎[[畸形]]，以及[[神经]]肌肉疾患如[[脊髓灰质炎]]。

三、肺血管疾病。累及肺动脉的过敏性[[肉芽肿病]]，广泛或反复发生的多发性肺小动脉[[栓塞]]及[[肺小动脉炎]]，以及原因不明的[[原发性肺动脉高压]]症。　　
==发病机制==
===肺动脉高压的形成===

（一）肺血管阻力增加的功能性因素： [[缺氧]]、[[高碳酸血症]]和[[呼吸性酸中毒]]使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是[[肺动脉高压]]形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是[[花生四烯酸]][[环氧化酶]]产物[[前列腺素]]和脂氧化酶产物[[白三烯]]。白三烯、[[5-羟色胺]]（5-HT）、[[血管紧张素Ⅱ]]、[[血小板活化因子]]（PAF）等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。

缺氧使[[平滑肌]]细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。

[[高碳酸血症]]时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。

（二）肺血管阻力增加的解剖学因素：解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成[[肺循环]][[血流动力学]]障碍。主要原因是：
#长期反复发作的[[慢性阻塞性肺疾病]]及[[支气管周围炎]]，可累及邻近[[肺小动脉]]，引起[[血管炎]]，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生[[肺动脉高压]]。
#随[[肺气肿]]的加重，[[肺泡]]内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成[[毛细血管]]管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。
#肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜[[弹力纤维]]及[[胶原纤维]]增生。
#[[血栓形成]]：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重[[肺动脉高压]]。

此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。

在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。

（三）血液黏稠度增加和血容量增多：慢性缺氧产生[[继发性红细胞增多]]，血液黏稠度增加。[[缺氧]]可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

===心脏病变和心力衰竭===

肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生[[右心室肥厚]]。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和[[右心室功能衰竭]]。

慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见[[左心室肥厚]]。由于[[缺氧]]、[[高碳酸血症]]、[[酸中毒]]、相对血流量增多等因素，使左心负荷加重。如病情进展，则可发生左心室肥厚，甚至导致[[左心衰竭]]。

===其他重要器官的损害===
缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。

==临床表现==
本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。

（一）功能代偿期　患者都有慢性[[咳嗽]]、[[咳痰]]或[[哮喘]]史，逐步出现[[乏力]]、[[呼吸困难]]。体检示明显肺气肿表现，包括[[桶状胸]]、肺部[[叩诊]]呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。[[听诊]][[呼吸音]]低，可有[[干湿]][[罗音]]，[[心音]]轻，有时只能在[[剑突]]下处听到。肺动脉区第二音亢进，[[上腹]]部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。[[颈静脉]]可有轻度怒张，但[[静脉]]压并不明显增高。

（二）功能失代偿期　肺组织损害严重引起缺氧，[[二氧化碳]][[潴留]]，可导致[[呼吸]]和（或）心力衰竭。

1.[[呼吸衰竭]]缺氧早期主要表现为[[紫绀]]、[[心悸]]和[[胸闷]]等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为[[头痛]]、头胀、[[烦躁不安]]、[[语言障碍]]，并有[[幻觉]]、[[精神错乱]]、[[抽搐]]或震颤等。[[动脉血]][[氧分压]]低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血[[二氧化碳分压]]超过9.3kPa(70mmHg)时，[[中枢神经系统]]症状更明显，出现神志淡漠、[[嗜睡]]，从而[[昏迷]]以至死亡。

2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现[[气喘]]、心悸、[[少尿]]、紫绀加重，上腹胀痛、[[食欲不振]]、[[恶心]]甚至[[呕吐]]等右[[心衰]]竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性[[三尖瓣关闭不全]]引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种[[心律失常]]，特别是[[房性心律失常]]，肝肿大伴[[压痛]]，肝颈反液压征阳性，水肿和[[腹水]]，病情严重者可发生[[休克]]。

此外，由于肺心病是以心、[[肺病]]变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有[[肾功能不全]]、[[弥散性血管内凝血]]、[[肾上腺皮质]]功能减退所致面颊[[色素沉着]]等表现。　　
==辅助检查==
（一）血液检查[[红细胞计数]]和[[血红蛋白]]常增高，[[红细胞]]压积正常或偏高，全血粘度、[[血浆]]粘度和[[血小板聚集]]率常增高，红细胞电泳时间延长，[[血沉]]一般偏快；动脉血[[氧饱和度]]常低于正常，二氧化碳分压高于正常，呼吸衰竭时更为显著。在心力衰竭期，可有[[丙氨酸氨基转移酶]]和血浆[[尿素氮]]、[[肌酐]]、血及尿β2微[[球蛋白]]?β2-M）、[[血浆肾素活性]]（PRA）、血浆[[血管紧张素Ⅱ]]等含量增高等[[肝肾]]功能受损表现。合并呼吸道感染时，可有[[白细胞计数]]增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。

（二）痰[[细菌培养]]以甲型[[链球菌]]、[[流感]][[杆菌]]、[[肺炎]]球菌、[[葡萄球菌]]、奈瑟[[球菌]]，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如[[绿脓杆菌]]、[[大肠杆菌]]等。

（三）X线检查①肺部变化：随病因而异，肺气肿最常见。②肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出，[[肺门]]部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认为[[右肺动脉]]第一下分支横径≥15mm，或[[右下肺]]动脉横径与[[气管]]横径比值≥0.17，或动态观察较原[[右肺]]下[[动脉干]]增宽2mm以上，可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时，中心[[肺动脉扩张]]，搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。③心脏变化：心脏呈垂直位，故早期心脏都不见增大。右心室流出道增大时，表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翘。有时还可见[[右心房]]扩大。心力衰竭时可有全心扩大，但在心力衰竭控制后，心脏可恢复到原来大小。左心一般不大，偶见[[左心室]]增大。

（四）[[心电图]]查右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。并有一定易变性?[[急性发作期]]由于缺氧、[[酸中毒]]、[[碱中毒]]、[[电解质紊乱]]等可引起ST段与T波改变和各种心律失常，当解除诱因，病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失，常见改变为：

1.P波变化额向P波电轴右偏在+70°～+90°之间。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上、称“肺型P波”。如P＞0.25mV，则诊断肺心病的敏感性、特异性和准确性均增高。

2.QRS波群和T波变化额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°。有时电轴极度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的电轴左偏假象。右侧胸导联出现高R波。V5呈深S波，显著右心室肥大。有时在V3R、V1导[[联可]]出现q波，或在V1?V5导联都呈QS与rS波形。重度[[肺气]]患者如心电图从正常转至出现不全性[[右束支传导阻滞]]，往往表示有右心负荷过重，具有一定诊断价值。极少数患者有左心室肥大的心电图改变，这可能由于合并[[高血压]]、[[冠心病]]或支气管动脉分支扩张有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置。可出现各种心律失常。此外，肺心病常出现肢体导联低电压、顺钟向转位等心电图改变，这类表现也见于肺气肿，因此不能作为诊断肺心病的心电图改变。　　
==诊断依据==
1.有[[慢性支气管炎]]、[[肺气肿]]及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、[[右心肥大]]的疾病。

2.有[[慢性咳嗽]]、咯痰症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和（或）[[三尖瓣]]区心音明显增强或出现收缩期杂音，[[肺动脉瓣]]区第二心音明显亢进（[[心肺功能]]代偿期）。在急性呼吸道感染或较剧烈活动后出现心悸、[[气短]]及紫绀等症状及右心功能不全的表现（心肺功能失代偿期）。

3.[[胸部]]X线诊断

(1)右下肺动脉干扩张：横径>=1．5cm。经动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。

(2)肺动脉段凸出，高度>=3mm。

(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。

(4)右前斜位圆锥部凸出高度>=7mm。

(5)右心室增大（结合不同体位判断）。具有(1)至(4)项中两项以上或(5)1项者可诊断。

4.心电图检查

(1)主要条件：额面平均电轴>=＋90°；重度顺钟向转位V5R／S<=1（阳性率较高）；V1R／S>=1；aVRR／S或R／Q>=1（阳性率较低）；V1-V3呈现QS、Qr、qr（须除外[[心肌梗塞]]）；RV1＋SV5〉1．05mv；肺型P波：P波电压>=0．22mv；或电压>=0．2mv，呈尖峰型；或低电压时P波电压〉1／2R波呈尖峰型；P电轴>=＋80°。

(2)次要条件：肢体导联普遍低电压；完全或不[[完全性右束支传导阻滞]]。具有1项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。

5.[[超声]]心电图检查

(1)主要条件　右心室流出道内径>=30mm。右心室内径>=20mm。右心室前壁的厚度>=5．0mm，或者前壁搏动幅度增强者。左／右心室内径比值〈2。右肺动脉内径>=18mm，或[[肺动脉干]]>=20mm。右心室流出道／[[左心房]]内径比值〉1．4。肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或〈2mm，有收缩中期关闭征等）。

(2)参考条件　[[室间隔]]厚度>=12mm，搏幅〈5mm或呈矛盾运动征象者。右心房增大>=25mm（剑突下区）。三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者。[[二尖瓣]]前叶曲线幅度低，CE〈18mm，CD段上升缓慢，延长；呈水平位元或有EF下降速度减慢，〈90mm／秒。凡有胸肺[[慢性疾病]]的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。

6.[[右心导管检查]]有条件时可作漂浮[[导管]]检查，静息状态下肺动脉[[收缩压]]〉4kPa（30mmHg），平均压〉2．6kPa（20mmHg）作为早期肺心病诊断依据；平均肺动脉压〉4kPa（30mmHg）则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。

7.[[心电向量图]]检查显示右心室及右心房增大图形。

8.[[放射性核素]]检查：用99mTc－MAA做肺灌注检查，出现肺上部血流增加，下部减少，示肺动脉高压存在。

9.[[肺功能检查]]：显示通气和换气[[功能障碍]]。

10.动脉血气测定：绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。

11.化验检查：红细胞计数和血红蛋白含量可增高；白细胞计数及[[中性粒细胞]]在感染时增高；[[痰培养]]可见病原菌；血沉一般偏慢；[[谷丙转氨酶]]和血浆尿素氮、血及尿的β2-[[微球蛋白]]（β2-M）、血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素（PATⅡ）等含量增高。

12.其他检查：[[肺阻抗血流图]]检查、血液流变学检查、甲皱[[微循环]]检查等亦有助于诊断。　　
==鉴别诊断==
1.冠心病：本病和[[冠心病]]都见于老年患者，且均可发生[[心脏扩大]]、心律失常和心力衰竭，少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波，类似[[陈旧性心肌梗死]]。但肺心病无典型心脏病或[[心肌梗死]]的临床表现，又如有[[慢性支气管炎]]、[[哮喘]]、[[肺气肿]]等胸、肺疾患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似[[陈旧性心肌梗死]]的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显[[右心衰竭]]时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。

2.[[风湿性心脏病]]：肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部;有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与[[风湿]]性[[心瓣膜病]]相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、[[超声心动图]]等表现，动脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。

3.原发性[[扩张型心肌病]]、[[缩窄性心包炎]]：前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外，紫绀明显有[[胸廓畸形]]者，还需与各种紫绀型[[先天性心脏病]]相鉴别，后者多有特征性杂音，[[杵状指]]较明显而无[[肺水肿]]，鉴别一般无多大困难。

4.其他昏迷状态：本病有肺性脑病昏迷时尚需与[[肝性昏迷]]、[[尿毒症昏迷]]和少数脑部占位性病变或[[脑血管意外]]的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。　
==并发症==
最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有[[上消化道出血]]和休克，其次为肝、肾功能损害及肺性脑病，少见的有[[自发性气胸]]、[[弥散性血管内凝血]]等，后者[[病死率]]高。　
==治疗措施==
由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身[[抵抗力]]，减少[[感冒]]和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和[[急性期]]分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故需要积极予以控制。

===缓解期治疗===
是防止肺心病发展的关键。可采用①冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及[[康复]]锻炼。②[[镇咳]]、[[祛痰]]、[[平喘]]和抗感染等对症治疗。③提高机体免疫力药物如[[核酸]]酪素注射液（或过期[[麻疹]]减毒[[疫苗]]）皮下或[[肌肉注射]]和（或）[[雾化吸入]]，每次～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6月为一疗程。[[气管炎菌苗]][[皮下注射]]、[[免疫核糖核酸]]、[[胎盘脂多糖]]肌肉注射、[[人参]]、[[转移因子]]、[[左旋咪唑]]口服等。④中医[[中药]]治疗，中医认为本病主要证候为[[肺气虚]]，其主要表现为肺功能不全。?疗上宜[[扶正固本]]、[[活血化瘀]]，以提高机体抵抗力，改善肺循环情况。可选用[[党参]]、[[黄芪]]、[[沙参]]、[[麦冬]]、[[丹参]]、红花等。对缓解期中患者进行[[康复治疗]]及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。

===急性期治疗===

1.控制呼吸道感染呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故需积极应用药物予以控制。目前主张[[联合用药]]。宜根据痰培养和[[致病菌]]对药物敏感的测定结果选用，但不要受痰菌药物试验的约束。未能明确何种致病菌时，可选用[[青霉素]]160万～600万u/d，肌肉注射或[[庆大霉素]]12万～24万u/d，分次肌肉注射或[[静脉滴注]]。一般需观察2～3天?如?效不明显可考虑改用其他种类[[抗菌药物]]，如[[氨苄青霉素]]2～6g/d，羧[[苄青霉素]]4～10g/d、[[林可霉素]]1.2～2.4g/d等肌肉或静脉滴注或羧胺苄青霉素2～4g/d，分次口服。[[头孢噻吩]]、[[头孢]]羧唑、[[头孢哌酮]]2～4g/d，分次[[肌内注射]]或头孢环已烯同量分次口服也可选用。但切不可不必要地频繁调换。[[金黄色葡萄球菌感染]]可用[[红霉素]]加[[氯霉素]]；[[苯唑青霉素]]或头孢噻吩或[[头孢唑啉]]加[[卡那霉素]]或庆大霉素等。绿脓杆菌感染，可用羧苄青霉素、磺苄青霉素、呋苄青霉素、[[氧哌嗪青霉素]]、[[头孢噻甲羧肟]]或加[[丁胺卡那霉素]]或庆大霉素等联合应用。除全身用药外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用[[抗生素]]要防止[[真菌感染]]。一旦[[真菌]]已成为[[肺部感染]]的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。

2.改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解[[支气管痉挛]]、清除痰液、畅通呼吸道，持续低浓度（24%～35%）给氧，应用[[呼吸兴奋]]剂等。必要时施行[[气管切开]]、[[气管插管]]和机械[[呼吸器]]治疗等。晚近有用[[肝素]]25～100mg或肝素50mg、654-210mg加于[[葡萄糖]]溶液中每日静脉滴注，共7～10天，以降低痰及血液粘滞性，解除支气管痉挛，抗过敏，但同时需测[[凝血酶原时间]]以免导致出血。

3.控制心力衰竭轻度心力衰竭给予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后，症状即可减轻或消失。较重者加用[[利尿剂]]亦能较快予以控制。

⑴利尿剂的应用除个别情况下需用强力快速作用制剂外，一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。除能减少钠、水潴留外，并使血气低含量异常可取得改善。但使用时应注意到可引起血液浓缩，使痰液粘稠，加重[[气道阻塞]]；电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒，诱致难治性浮肿和心律失常。因此，应用[[双氢氯噻嗪]]、[[丁苯氧酸]]、[[速尿]]等排钾药物时，应补充[[氯化钾]]或加用保钾利尿剂如[[氨苯喋啶]]或[[安体舒通]]等。

⑵在呼吸功能未改善前，[[洋地黄类]]药物疗效差，使用时剂量宜小，否则极易发生[[毒性反应]]，出现心律失常。最好采用作用快、[[排泄]]快的制剂如毛花丙甙（[[西地兰]]）或[[毒毛旋花子甙K]]。口服洋地黄类的剂量，通常采用每天口服[[地高辛]]0.25mg一次给药法。应用小剂量地高辛后，心力衰竭未能满意控制时，可加用[[卡托普利]]25～75mg/d，分次服用。要注意[[血压]]、[[中性白细胞]]降低和[[蛋白尿]]等[[副作用]]。

⑶[[血管扩张剂]]如[[酚妥拉明]]是α-肾上腺素能受体[[阻滞剂]]，可用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中，或再加入肝素50mg缓慢静脉滴注1次/d。此外如消普钠、[[消心痛]]、[[多巴胺]]和[[多巴酚丁胺]]等药物均有一定疗效。

4.控制心律失常除常规处理外，需注意治疗病因，包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和[[电解质平衡]]失调等。病因消除后心律失常往往会自行消失。此外，应用抗心律失常药物时还要注意避免应用[[心得安]]等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。

5.应用[[肾上腺皮质激素]]在有效控制感染的情况下，短期大剂量应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氢化[[考的松]]100～300mg或[[地塞米松]]10～20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，每日一次，后者亦可静脉?注，病情好转后2～3天停用。如[[胃肠道出血]]，肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。

6.[[并发症]]的处理并发症如[[酸碱平衡失调]]和电解质紊乱、[[消化道出血]]、休克、弥散性血管内凝血等的治疗。　　
==用药原则==
1.轻度或中度感染病例可以口服[[复方新诺明片]]或红霉素、[[氟呱酸]]等，也可肌注青霉素加庆大霉素及其他辅助药治疗。

2.重度感染病例使用抗生素应以早期足量、联合、静脉给药为主辅以局部雾化吸入，并要采取综合措施改善呼吸功能，包括缓解支气管痉挛，清除痰液，持续低浓度给氧，应用呼吸兴奋剂等。在有效控制感染后短期应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。

3.轻度心力衰竭给予吸氧、改善呼吸功能、控制呼吸道感染后可好转。

4.重度心力衰竭者可加用利尿剂，慎用强心剂。应用[[双氢克尿塞]]、速尿等排钾利尿剂时，可并用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通。使用血管扩张剂可以减轻心脏前、后负荷，降低肺动脉压，如酚妥拉明、[[硝普钠]]、[[心痛定]]、[[巯甲丙脯酸]]等。

5.控制心律失常可用[[心律平]]。应注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。

6.应用降低血粘度的药物，如[[藻酸双脂钠]]（PSS）、肝素、[[川芎]]秦等对肺心病防治有一定疗效。

7.治疗并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克等。加强[[营养支持]][[疗法]]，如[[复方氨基酸]]、[[补血康]]、[[白蛋白]]等，提高机体抵抗力。　　
==中药食疗方法==
1、[[白芥子]]6克，炒[[萝卜]]子9克，[[橘皮]]6克，[[甘草]]6克。水煎服。适用于肺心病急性发作时服用。

2、人参3～6克，[[核桃]]5枚。加水适量，煎汤服用。本方有[[健脾益气]]、补益肺肾之功效。用于咳而少气、[[自汗]]、乏力、食少纳呆者。

3、[[生姜汁]]适量，南[[杏仁]]15克，核桃肉30克，捣烂加蜜糖适量，炖服。本方具有温中[[化痰]]、补肾[[纳气]]作用。[[肺肾气虚]]者适宜用本方。

4、[[苏子]]12克，[[粳米]]100克，[[冰糖]]少许。先将苏子洗净，捣碎，与粳米、冰糖一同入锅内，加水适量，先用武火煮沸，再改为文火煮成粥，每日分早晚二次[[温服]]。本方具有[[健脾]][[燥湿]]、化痰[[止咳]]之功效。适用于[[咳嗽痰多]]、胸闷[[纳呆]]者。

5、[[紫菜]]15克，[[牡蛎]]50克，[[远志]]15克。水煎服。本方有祛痰、[[清热]]、[[安神]]之功。适用于夜间咳嗽重的病人。

6、[[款冬花]]12克，冰糖10克，放入盅内，加适量水，隔水炖，去渣饮糖水。本方可起到[[益气养阴]]，[[润肺止咳]]的作用，适用于咳嗽气短，自汗[[盗汗]]者。　　
　　
==专家提示==
[[肺源性心脏病]]，绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。本病易反复发作，使病情日益加重，但肺心病病程中多数环节是可逆的，如能及时积极控制感染，改善心、肺功能，对病情的转归具有积极的意义。缓解期间宜采用[[中西医]]结合的综合措施进行防治，如鼓励患者进行[[呼吸锻炼]]，耐寒锻炼，提倡戒烟等，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情的进一步发展。近年提倡家庭长期氧疗，能改善预后。　　
==护理要点==
1、做好心理护理

患者因长期患病，对治疗失去信心，护士应经常与患者谈心，解除对疾病的忧虑和恐惧，增强与疾病斗争的信心；同时要解决患者实际困难，使其安心治疗。

2、做好生活护理

患者心肺功能代偿良好时，可让患者适当参加体能锻炼，但不易过度活动，还应注意休息。当患者出现呼吸困难、紫绀、浮肿等症状加重时、心肺功能失代偿时，应绝对卧床休息或半坐卧位，抬高床头减轻呼吸困难，给低流量持续氧气吸入，生活上满足患者需求，做好生活护理，加强巡视病情。

3、做好基础护理

病室保持整洁、光线充足，经常开窗，空气对流，温湿度要适当。对长期卧床患者应预防[[褥疮]]发生，保持[[皮肤]]清洁，每4小时[[按摩]]受压部位或给[[气垫床]]，[[骨突]]部位给棉垫圈或气圈，每日早晚用温水擦洗臀部，经常为患者翻身，更换衣服。保证营养供给，做好[[口腔]]护理，防止[[口腔溃疡]]、[[细菌]]侵入，必要时用朵贝尔氏液漱口。减少院内感染，提高护理质量。

4、饮食指导

肺心病是慢性疾病，应限制钠盐摄入，鼓励患者进高蛋白、[[高热]]量、多维生素饮食，同时忌辛辣刺激性食物，戒烟、酒，出汗多时应给钾盐类食物，不能进食者可行静脉[[补液]]，速度不宜过快，以减轻心脏负担。

5、控制感染

控制呼吸道感染是治疗肺心病的重要措施。应保持呼吸道通畅，可给氧气吸入，[[痰多]]时可行雾化吸入，[[无力]]排痰者及时吸痰，协助病人翻身；按医嘱给[[抗菌素]]，注意给药方法和用药时间，输液时应现用现配，以免失去疗效；做好24小时出入量记录，对于全身浮肿患者，注射针眼处应压迫片刻，以防感染。用利尿剂时，需观察有无水电解质紊乱及给药效果。

6、密切观察病情，提高对病情的观察能力

要认真观察神志、紫绀，注意[[体温]]、脉搏、呼吸、血压及心率变化，输液速度不宜过快，一般以20～30滴／分为宜，以减轻心脏负担。护士夜间加强巡视，因肺心病的死亡多发生夜间0～4时，询问病情要详细，观察有无上消化道出血及肺性脑病的征象，警惕晚期合并[[弥漫性血管内凝血]]，发现情况及时报告医生，所以护士在抢救治疗肺心病患者中起着重要作用。
　　
==预防==
平时生活要有规律，起居有常。早睡早起，注意保暖。饮食宜清淡，以易[[消化]]的高蛋白、高热量、高维生素食物为主。要积极加强锻炼，提高自身防御疾病的能力。

主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。

(一)积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟等)提倡戒烟。

(二)积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。

(三)开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。

[[分类:疾病]][[分类:临床医学]][[分类:内科]]
==参看==
*[[老年病防治/慢性肺源性心脏病|《老年百病防治》- 慢性肺源性心脏病]]
*[[病理学/慢性肺源性心脏病|《病理学》- 慢性肺源性心脏病]]
==健康问答网关于慢性肺源性心脏病的相关提问==
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	*[[病理学/慢性肺源性心脏病\|《病理学》- 慢性肺源性心脏病]]		*[[病理学/慢性肺源性心脏病\|《病理学》- 慢性肺源性心脏病]]
−	~~==健康问答网关于慢性肺源性心脏病的相关提问==~~
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慢性肺源性心脏病 - 版本历史

2014年3月12日 (三) 15:07 Admin

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