2014年3月12日 (三) 15:07 Admin

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{{头部模板-炎症}}
是由于心包[[慢性炎症]]所致[[心包粘连]]，增厚或[[钙化]]，使[[心脏]]舒缩功能受限引起全身循环[[功能障碍]]。常见的是[[结核]]和化脓性[[感染]]。　　
==[[病因学]]==
[[慢性缩窄性心包炎]]的主要病因是[[结核菌感染]]。细菌学及[[组织学]]检查证实为[[结核病]]变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生[[心包]]缩窄时，结核病变的证据已经消失。因此，人们认为其中大部分病例为结核性心包炎，其次是化脓性感染。[[外伤]]性及非外伤性[[心包积血]]引起[[缩窄性心包炎]]者约占10%。近年来，心脏手术后并发本病者有所增加。　　
==发病机理==
缩窄性心包炎主要的[[病理]]生理变化是由于缩窄的心包限制双侧[[心室]]的正常活动。患病早期，主要表现为心室舒张[[晚期]]心脏[[舒张]]受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响。[[左心室]]舒张期间，心室内压快速升高，左、[[右心室]]回流[[血液]]受阻，[[静脉]]压升高，表现为[[颈静脉]]怒张、肝肿大、[[腹水]]、[[胸水]]及全身[[水肿]]，有少数病人可出现[[脾肿大]]。心排[[血量]]比正常略低，每搏量明显减少。在体力活动时或在严重缩窄时，主要靠增加心率来维持每分钟心排血量。在房室沟及[[大血管]]根部出现环形缩窄时，可产生相应部位的[[瓣膜]]功能障碍的杂音和[[体征]]。腹水和周围水肿的程度不成比例是本病的一大特点。腹水产生的机制有以下3点：①[[肝脏]]阻性[[充血]]，[[肝静脉]]回流受阻；②膈肌面的心包粘连影响[[淋巴]]回流；③[[血浆]][[白蛋白]]降低。　　
==病理改变==
心包普遍增厚，但不同的部分增厚的程度不一致，双侧心室表现及[[膈面]]心包增厚较为显著。增厚的心包由[[纤维]]组织构成。钙盐的沉积可形成斑块或条带状钙化，也可形成完整的骨性外壳。早期[[心包腔]]可有[[积液]]，[[心外膜]]上附着一层很薄的纤维素或纤维组织。随着病情进展，心包腔[[脏层]]之间逐渐发展为轻微粘连，紧密粘连，乃至紧密融合，后者在心包脏层之间无明显分界面。增厚的心包可与膈肌、[[胸膜]]及[[纵隔]]结构粘连。早期缩窄性心包炎出现心外膜下[[心肌]][[萎缩]]，晚期广泛性萎缩，心室壁厚度明显比正常薄。也可由于慢性炎症[[浸润]]，发生局灶性[[心肌炎]]，造成部分[[心肌纤维化]]。少数情况下，在房室沟部位可出现环形狭窄。

除心脏外，肺、肝、脾及其它器官可有被动性充血及[[纤维化]]改变，与长期有心衰造成的改变类似。　　
==[[临床表现]]==
半数患者发病是缓慢的，不自觉地出现[[症状]]，没有[[急性心包炎]]的发作史。约30%的病人几个月前有急性心包炎病史，经过治疗症状缓解后又逐渐加重。患者的病程长短不一，长者达十余年。多数病人在出现主要症状及明确诊断时，已有1年半至2年的病史。常见的主要症状为[[呼吸困难]]、[[腹胀]]、周围水肿、[[疲劳]][[无力]]及[[咳嗽]]。所有的病人都存在程度不同的呼吸困难，轻微体力活动即出现气促，严重者可表现为[[端坐呼吸]]。呼吸困难的原因多由于胸水或者腹水伴膈肌升高引起肺容量减少所致。虽然[[肺静脉]]压力有所升高，但很少出现肺间质水肿。因此，阵发性夜间呼吸困难和[[急性肺水肿]]比较少见。腹胀是由肝大、腹水及[[内脏]][[淤血]]所致。[[肾血流量]]减少，体内水与钠[[潴留]]，产生周围水肿，多表现为踝部水肿。同时可存在[[心悸]]、疲劳无力、[[食欲不振]]及[[上腹]]部不适等症状。此外，咳嗽及心前区隐痛也较常见。

病人呈[[慢性病]]容，面部浮肿，[[浅静脉]]充盈，颈静脉怒张。可观察到Friedreich征。即颈静脉搏动时表现为舒张早期凹陷。当缩窄严重影响右心室回心血流量，吸气时可观察到颈静脉怒张明显（Kussmaul征）。如[[胸腔积液]]量多，[[肋间隙]]可增宽。半数病人[[心尖搏动]]减弱或消失，心界[[叩诊]]正常或稍增大。有时在心脏收缩期间可观察到[[心尖]]区及[[胸骨]]左侧区域呈回缩改变，而在舒张早期呈快速外向运动。心率较快。约2/3的病人可听到舒张早期第三[[心音]]，是由于舒张早期心室快速充盈所致。所有的病人都有[[腹部]]膨隆，肝脏肿大，腹水征阳性。约10%的病人出现脾肿大。[[血压]]正常或偏低，表现为[[收缩压]]降低。静脉压升高，大小循环时间均延长。患者常有奇脉，为吸气时脉搏减弱或者摸不清。[[血压计]]测定，吸气时收缩压较[[呼气]]时低10mmHg以上。有人认为上述变化是增厚的心包与[[膈肌粘连]]固定在一起，吸气时膈肌下降牵拉心包，使张力增加并限制心脏充盈，因而使心脏排血量骤减，致使[[动脉]]收缩压下降。　　
==辅助检查==
[[心电图]]检查：所有病人均有[[心电图异常]]，但无特异性心电图改变。大多数病人有心室复合波低电压。约70%的病人出现P波异常，P波增宽或P波有切迹，或二者兼有之。T波低平或倒置。1/3～2/3的病人有[[房性心律失常]]，房性心律失常中75%为[[心房纤颤]]。

[[超声心动图]]：可见[[心包膜]]明显增厚或粘连，回声增强；左室游壁舒张中晚期运动呈平直外形；[[二尖瓣]]早期快速关闭；[[肺动脉瓣]]提前开放；[[室间隔]]运动异常及心室舒张末径缩小。有人认为心室舒张早期快速充盈是诊断心包缩窄的佐证。[[下腔静脉]]异常扩张。

X线检查：心脏摄片心影正常或稍大，或偏小。心脏轮廓不规则、僵直。[[上纵隔]]增宽，为上腔静脉扩大所致。周围[[肺野]]清晰。50%～90%的病人可见胸腔积液，如单侧胸腔积液而无[[纵隔移位]]则是缩窄性心包炎的重要征象。[[心包钙化]]也是X线改变的主要证据，与临床特征共存即可明确诊断。钙化部位广泛为其特点。大约70%的病人有钙化征象。常见的钙化部位是[[冠状沟]]、右心室的隔面与胸骨面以及除心尖以外的左室面。X线[[断层]]也有助于明确心包钙化。

CT及[[磁共振]]：可明确显示心包增厚的程度，阳性率占80%左右。高速CT（UFCT）更为准确。磁共振是诊断缩窄性心包炎的最佳无创性检查，可准确测量心包厚度以及[[右心房]]扩张与右心室缩小的程度。

心导管检查：如无创性检查方法未能明确诊断时，可进一步行[[右心导管检查]]。右心房、[[肺动脉]]及[[左心房]]在舒张末期压力相等是诊断本病的标志。右心室内压在舒张早期迅速下降，随后快速升高，继而在舒张中、晚期压力呈[[平高线]]，称之为“平方根征”（squarerootsign），也支持本病的诊断。

[[实验室检查]]：部分病人可表现为严重的[[低蛋白血症]]，并有[[贫血]]改变。个别病例可有[[肝功能异常]]及[[黄疸]]。　　
==鉴别诊断==
依据病人有呼吸困难、肝肿大、腹水、静脉压升高、脉[[压差]]减小及奇脉，周围凹陷性水肿等临床表现，加上X线检查，心电图及超声心动图等辅助方法，一般可得出正确诊断。

需要与本病鉴别的[[疾病]]主要有以下几种：

1.[[充血性心力衰竭]]既往[[心脏病]]病史，心脏增大，常可存在心脏瓣膜杂音，[[下肢]]浮肿明显而腹胀相对较轻。应用[[利尿剂]]后静脉压明显下降，而慢性缩窄性心包炎应用利尿剂对静脉压影响不大。

2.[[肝硬化]]或肝静脉[[血栓形成]]的[[门静脉高压症]]均可有肝肿大和（或）腹水。依据临床症状及[[头部]]、[[上肢]]静脉压有无升高，易于和缩窄性心包炎进行鉴别。此外，门静脉高压症病人行[[食管]]钡餐造影检查，可见食管下段[[静脉曲张]]。

3.[[原发性]][[心肌病]]扩张性心肌病病人体检可见心脏明显增大，心尖搏动向左移位，[[听诊]]二尖瓣或[[三尖瓣]]可有收缩期杂音。心电图左室肥厚或[[左束支传导阻滞]]，或病理性Q波及T波倒置。X线心脏像向两侧扩大，尤以左室明显，搏动减弱，[[上腔静脉]]扩张不明显。右室型和双室型限制心肌病和缩窄性心包炎的血流动力学改变及临床表现颇为相似。但[[限制性心肌病]]超声心动图检查可有心肌、[[心内膜]]特征性增厚和反射性增强，室腔缩小及心尖闭塞等特点可资鉴别。少数病人进行全面检查后，诊断仍难确定时，可重做心包活体组织检查。经左侧第五肋间做一切口，切除一块心包送病理检查。如证实是缩窄性心包炎，即可将原切口扩大进行[[心包切除术]]。

4.三尖瓣狭窄其具有特征性的杂音及有关瓣膜损害（[[主动脉瓣]]及二尖瓣），颈静脉无舒张早期凹陷，[[多普勒超声]]探及三尖瓣舒张期跨瓣压力阶差。伴[[三尖瓣关闭不全]]时可产生收缩期颈静脉搏动、肝搏动及全收缩期杂音。　　
==治疗措施==
缩窄性心包炎已有显著的临床症状者，经过一段时间的治疗及休息而无好转，其自然预后多不良。大部分病人在保守治疗条件下很难恢复正常活动能力。Somerville W提出：一旦出现慢性缩窄性心包炎的症状及体征。病人在丧失一般活动能力的生存寿命大约为5～15年。当腹水等出现时，病情进展迅速，特别是儿童。有的病人最终以[[循环衰竭]]或[[肝肾]]功能不全而死亡。因此，一旦确定诊断，[[外科手术]]是根本的治疗措施，切除缩窄的心包，以使心脏逐步恢复功能。术后[[心功能]]的恢复依赖于：①选择适当时机手术，在纤维钙化形成之前较易剥离，同时心肌损害也较轻；②心包剥离的范围，是否能将双侧心室表面的增厚心包完全切除。手术宜在病情相对稳定的条件下实施。所以术前应进行充分、严格的[[内科]]治疗。[[结核菌]]引起的缩窄性心包炎，应给予系统的抗结核药物治疗，在[[体温]]、[[血沉]]及全身营养状况接近正常或比较稳定后实施手术。

（一）[[心包剥脱术]]的适应证与禁忌证

1.适应证

⑴缩窄性心包炎诊断明确，即应手术治疗。

⑵病人情况较差，如进食少，腹水严重，肝肾功能差，[[血浆蛋白]]低下，心率在120次/min以上，血沉快等，应保守治疗。病情稳定及情况好转，择期行心包剥脱术。

⑶病情严重，保守治疗无明显改善者，胡秉忠等主张早行[[心包开窗术]]，以改善全身功能状况，然后进行心包切除术。

2.禁忌证

⑴老年病人伴严重心、肺疾病，不能耐受手术者。

⑵症状轻微，病情无进展者。

（二）手术前准备

1.全身[[支持疗法]]，包括改善饮食，补充营养，低盐及高蛋白食品，补充各种[[维生素]]，输注白蛋白，多次少量输新鲜血。

2.除明确为非结核性缩窄性心包炎之外，应[[抗结核治疗]]不少于6周，最好为3个月。

3.肝肿大、腹水和周围水肿明显者，酌情给予利尿制剂及补钾，纠正水电解质平衡失调。

4.心率过快者可酌情小剂量应用[[洋地黄类]]药物。

5.经过治疗胸水及腹水量仍较多时，术前1～2日应行胸腹腔[[穿刺]]放水，腹部加压包扎，以增加[[肺活量]]及减轻腹腔内压力，后者有利于膈肌的[[呼吸运动]]。

手术前尽可能达到以下要求：①循环[[呼吸]]功能明显好转；呼吸困难，端坐呼吸，浮肿、胸水及腹水显著改善或减轻；②饮食状况有所进步；③心率不超过120次/min，实验室检查基本正常，体温正常及活动能力提高；④每日[[尿量]]比较衡定。

（三）手术方法

常用的手术径路有3种：①胸骨正中劈开切口；②双侧胸前[[横切口]]；③左胸前外侧切口。

1.胸骨正中劈开切口此种[[手术入路]]能够充分显示心脏前面及右侧面，易行剥离腔静脉及右心缘部位的增厚心包，术后对呼吸功能影响小。对合并有肺内病变及呼吸功能较差的病例，多采用此切口。其缺点是，左心室[[膈神经]]后的心包部分及心尖部分显露较差。有学者认为膈神经后的心包不必切除。

2.左胸前外侧切口经第五肋间隙进胸，右侧需切断[[结扎]][[胸廓内动脉]]并[[横断]]胸骨，左侧达[[腋中线]]。此种切口的优点是单侧开胸，对呼吸功能的影响小，病人状态较差者可以采用。左心显露好。左室及上、下腔静脉显露较差。

3.双侧胸前横切口此切口优点是手术野暴露良好，可兼顾心脏左右两侧，能彻底切除心包，术中有意外发生也便于处理。其缺点是切口较长，[[创伤]]较大，术后肺功能影响大。

4.经左胸前外侧切口心包剥脱术病人[[麻醉]]后取仰卧位，左肩胛下置一枕垫，左手放在壁下。沿左侧第五肋间隙，左[[乳腺]]下方，作一弧形切口。切开[[肌肉]]进胸。胸廓内动脉结扎切断。第五[[肋软骨]]靠近胸骨处断开。撑开[[胸廓]]显露[[胸腔]]。将左膈神经从心包内锐性分离，尽量多带些脂肪及软组织，以免伤及膈神经。在左心室部位切开心包，尽量偏后外侧，选择无钙化区。切口下面有时可见到分层，或有[[心包积液]]。但大部分情况下，切开心包即达心肌表面。在心[[外膜]]之外找到分层，沿分层进行钝性或锐性剥离并逐渐扩大范围。如增厚的[[壁层]]与脏层心包间尚有腔隙，可先切除壁层使心脏搏动初步得到改善，再处理纤维增厚的脏层心包。若心包粘连致密或分层不清，应使用剪刀或[[刀片]]进行锐性分离，细致精确地进行解剖。避免强用纯器剥离，以防止心肌创伤及心肌破裂。

心包剥离的顺序应沿纵行切口的两侧，向右前方及左后方分离。应尽量成片切除，如发生心肌破裂，可利用已剥脱的心包修补[[止血]]。右侧的心包片应分离至左侧的房室沟，上界至[[胸腺]]的下方。左侧的心包片上界应分离至主[[肺动脉干]]，并将其缩窄环切断，以免引起严重的术后右心室压力过高；下界应将膈肌键以外的增厚心包完全游离或切除；后界尽可能将左心室表现的心包完全游离。在分离室[[间沟]]部位时，格外注意勿损伤[[冠状动脉]]分支，此处如有钙化应给予留置，在其它部位继续剥离。左心房表面的增厚心包对血流动力学影响不大，剥离时较易撕破，止血困难，不需要强行剥离。尽可能切开松解左心房与下腔静脉附近的环形缩窄，房室沟处如存在环形缩窄应予切断。术中应注意先完全剥脱左心室部位的心包，然后剥离右心室流出道，以防发生急性肺水肿。待心包完全剥离之后，再将心包片切除。重症病人心肌萎缩明显。在剥离心包后，心肌表面颜色较淡，剥离范围应适可而止，心室表面及主要缩窄环解除即可。剥离完毕即可应用[[洋地黄]]制剂。手术结束时要彻底止血，心包切除边缘用电凝止血。如有必要可在[[左心耳]]或肺静脉置放测压管，有利于术后病情观察。安放两根闭式[[胸腔引流管]]。

5.经胸骨[[正中切口]]心包剥脱术采用[[气管内插管]][[全身麻醉]]。患者取仰卧位，[[背部]][[肩胛骨]]区垫高使[[胸部]]挺出，胸骨正中劈开。如有胸骨后粘连，应边分离粘连，边用开胸器撑开两侧胸骨。先自心尖部位开始剥离心包。此外心包粘连轻，心包增厚不明显，易于剥离。用刀片逐次划开增厚的心包。增厚的心包与外膜之间常常有一层[[疏松结缔组织]]，为正确剥离心包的分界面。切开增厚心包后，可见跳动的心脏向外突出。分离一部分心包后，助手轻轻用[[钳子]]提起心包片，术者以左手轻压在心脏表面，可充分显露增厚心包与心肌粘连的程度。如粘连较疏松时，可用[[手指]]套[[纱布]]或花生米钳予以钝性分离，分离时的用力部位应在心包面上。遇到条索或条带状粘连时，需用剪刀或[[手术刀片]]锐性分离。如粘连愈着十分紧密，应放弃原来的分离部位，而在其它位重新切开、分离心包，即先易后难。根据术中病人心功能状态及心包粘连程度决定剥离范围。一般剥离的基本范围：应是心尖部位需完全剥脱；左侧面接近左侧膈神经处；房室沟及下腔静脉入口处的纤维性缩窄环必须松解。剥离的顺序应该是左心室→右心室流出道→房室沟缩窄环→下腔静脉环形束带。

心包[[机化]]良好且非常易于剥离者，心包完全剥离最佳。如术中出现[[心律失常]]，循环不稳定或心肌颜色发白，[[心脏扩大]]，心肌收缩无力，剥离操作需适可而止，主要部位（左、右心室面及下腔静脉缩窄环）剥脱即可。同时应用[[地高辛]]及利尿制剂，尽早完全手术，以提高手术安全性。术后必要时给[[多巴胺]]等正性肌力药物。

（四）手术[[并发症]]及预防措施

1.低心排在心包剥离过程中，由于急性心脏扩张，特别是右心室表面心包剥除后，在体静脉[[高压]]的作用下，心室急剧快速充盈、[[膨胀]]，产生急性低心排。因此，术中应限制液体输入，左心室解除缩窄后，立即应用[[西地兰]]及[[速尿]]，在强心的同时，排队过多液体减轻心脏负担。术后12～48h之内，应用多巴胺等[[儿茶酚胺类]]药物。如对药物反应效果较差，低心排不能纠正，可使用[[主动脉]]内气囊反搏。

2.[[膈神经损伤]] 左前外侧切口在开始心包剥脱之前，Kirklin JW提出应先游离左侧膈神经，尽可能随同膈神经多保留脂肪及软组织。如损伤膈神经，可造成膈肌的矛盾呼吸运动，影响[[气体交换]]。不利于[[呼吸道分泌物]]的排出。

3.冠状动脉损伤在分离[[前室间沟]]部位时，要格外注意，勿损伤冠状动脉。其分支或末端[[出血]]，可缝扎止血。遇到该部位有局限的钙化斑块时，可以留置不予处理，不可勉强切除。

4.心肌破裂对于嵌入心肌的钙化病灶，一般可岛形保留，不可勉强剥除。对于剥离界限不清，严重粘连时，可将增厚的心包作“井”字切开，部分地解除心肌表面束缚。万一发生心肌破裂时，术者用左手[[食指]]平压在裂口上，利用游离的心包片缝盖在破裂口的周围，可挽救病人的生命。

（五）手术后处理

1.一般处理常规吸氧，密切观察血压、呼吸、脉搏、心率及尿量变化。注意保持[[引流]]管的通畅，如渗血较多者，可适量[[输血]]。

2.预防性应用[[抗生素]] 除常规应用抗生素外，对于结核性心包炎，术后半年至1年内正规抗结核药物治疗。

3.强心利尿术后继续给予[[利尿药]]物，减轻钠水潴留，在充分补钾的条件下，给予洋地黄制剂。严格控制液体输入量。

手术效果

1.手术[[死亡率]] 近年来有所下降，约4%。McCaughan BC报告术前病人的心功能状态是影响手术死亡率的最重要因素。术前心功能为Ⅰ～Ⅱ级（NYHA）者手术死亡率为0；心功能Ⅲ及Ⅳ级者，手术死亡率分别为10%及46%。术前腹水，周围水肿，心脏内压力及低心脏指数的程度对手术死亡率有一定的影响。

2.晚期生存情况 Kirklin JW报告手术后5年及15年[[生存率]]分别为84%与59%。McCaughan BC报告5年、15年及30年生存率分别为84%、71%与52%。影响晚期生存的主要因素仍是术前心功能状态，而与手术入路无明显关系。

此外，Kirklin报告，采用胸骨正中切口及左侧前外侧切口，再手术率仅为2%。

3.术后血流动力学变化所有病人在安静状态下，心功能的各项血流动力学指标均正常。约10%～20%的病人在体力活动时，出现轻微的[[肺动脉压]]力升高，心排量不能[[代偿]]性增加。如心室表面增厚心包剥脱不全，则血流动力学不能较好地改善。McCaughan BC报告大部分病人远期效果较好，几乎全部病人都能达到心功Ⅰ～Ⅱ级。　　
==预后==
应及早进行心包剥除手术，大部分患者可获满意的效果，病程较久可因心肌萎缩和[[心原性肝硬化]]，预后较差。如不经手术治疗，病情恶化，少数病例长期带病，生活和工作都受到严重限制。

[[分类:疾病]]
==健康问答网关于慢性缩窄性心包炎的相关提问==
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