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	<title>感染性疾病所致贫血 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-23T00:59:37Z</updated>
	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.109.102：以“感染性疾病所致贫血是由于许多病原微生物侵入人体后，在引起炎症或感染过程中，能使红细胞生成减少，破...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-27T04:03:11Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E6%84%9F%E6%9F%93%E6%80%A7%E7%96%BE%E7%97%85%E6%89%80%E8%87%B4%E8%B4%AB%E8%A1%80&quot; title=&quot;感染性疾病所致贫血&quot;&gt;感染性疾病所致贫血&lt;/a&gt;是由于许多&lt;a href=&quot;/%E7%97%85%E5%8E%9F%E5%BE%AE%E7%94%9F%E7%89%A9&quot; title=&quot;病原微生物&quot;&gt;病原微生物&lt;/a&gt;侵入人体后，在引起&lt;a href=&quot;/%E7%82%8E%E7%97%87&quot; title=&quot;炎症&quot;&gt;炎症&lt;/a&gt;或&lt;a href=&quot;/%E6%84%9F%E6%9F%93&quot; title=&quot;感染&quot;&gt;感染&lt;/a&gt;过程中，能使&lt;a href=&quot;/%E7%BA%A2%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;红细胞&quot;&gt;红细胞&lt;/a&gt;生成减少，破...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[感染性疾病所致贫血]]是由于许多[[病原微生物]]侵入人体后，在引起[[炎症]]或[[感染]]过程中，能使[[红细胞]]生成减少，破坏增加或[[失血]]，由此产生的[[贫血]]称[[感染性贫血]]。&lt;br /&gt;
==感染性疾病所致贫血的病因==&lt;br /&gt;
(一)发病原因&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[细菌]]、[[病毒]][[原虫]]、各种急慢性感染。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)发病机制&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[感染性贫血]]的发病机制可分以下三种：[[失血]]、[[红细胞]]生成减少、红细胞破坏增加。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.失血 [[胃肠道]][[感染]]合并[[出血]]常见于[[钩虫病]]、志贺[[痢疾杆菌]]所致菌痢、[[伤寒]]、[[幽门螺旋杆菌]]等可引起胃和[[十二指肠溃疡]]引起出血。[[细菌感染]]引起[[膀胱炎]]常有[[血尿]]。肺内[[结核分枝杆菌]]和[[假单胞菌感染]]可产生肺空洞引起[[咯血]]。感染引起失血[[临床表现]]常为急性，部分患者表现为慢性失血，其[[症状]]与[[缺铁性贫血]]相同。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.红细胞生成减少 许多[[感染性疾病]]可对[[骨髓]]造血[[祖细胞]]产生不同程度的抑制作用，如这种抑制作用主要针对[[红细胞系]]，即产生[[贫血]]，如累及髓红细胞系或[[巨核细胞]]系，可导致[[白细胞]]及[[血小板减少]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.红细胞破坏增多 当机体受到细菌、病毒或原虫的侵袭而发生感染性疾病时，由于机体产生INF-α，IL-1，TNF等[[细胞因子]]可使[[单核巨噬细胞]][[活化]]，[[巨噬细胞]]吞噬能力增强，使红细胞在脾、[[肝脏]]破坏过多，可产生[[血管]]外[[溶血]]。此外，由于[[病原体]]本身或其分泌的[[毒素]]及其他产物的直接作用、或刺激机体免疫反应引起的间接作用，使红细胞迅速破坏而发生[[急性溶血性贫血]]，很多[[病原微生物]]可引起[[溶血性贫血]]。但它们引起贫血的机制不尽相同，可分为以下几种情况：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)红细胞内的病原微生物对红细胞的直接破坏作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)[[免疫机制]]参与的溶血性贫血：许多与感染有关的溶血性贫血有免疫机制参与，可分为以下3种。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
①[[自身免疫]]性：病原微生物或其产物刺激机体产生特殊[[抗体]]，与红细胞表面的某种[[蛋白]]结合，导致[[自身免疫性溶血性贫血]]。刺激抗体产生的因素不需要持续存在。溶血性贫血可分：[[IgM]]型血管内溶血，为冷抗体型;[[IgG]]型血管外溶血型，多为温抗体型。大部分感染诱发的自身免疫性溶血性贫血为冷抗体型，又称为[[冷凝集素]]病。最常见诱发冷凝集素病的原因为[[支原体肺炎]]和[[EB病毒感染]]所致[[传染性单核细胞增多症]]，两者分别产生针对红细胞表面Ⅰ、i[[抗原]]的IgM型抗体，[[抗原抗体结合]]后，固定[[补体]]，产生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括[[腮腺炎]]、[[巨细胞病毒]]、[[军团菌]]等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
②[[免疫复合物]]型：其发生机制是感染的病原微生物或抗感染药物作为[[抗原刺激]]机体产生抗体，抗原抗体结合后吸附在红细胞表面，固定补体产生溶血。可发生在儿童[[流感嗜血杆菌]]引起的[[脑膜炎]]。此外，抗感染的药物如[[奎宁]]、[[奎尼丁]]、[[磺胺]]、[[吡哌酸]]等药物亦可引起此型贫血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
③多[[凝集素]]性：[[正常红细胞]]膜上T抗原被[[糖原]]所掩盖，感染后[[红细胞膜]]上糖原被细菌产生的[[酶水解]]，使T抗原暴露出来，可与[[血浆]]中的多种抗体结合，如IgM型抗体可使红细胞聚集最终发生溶血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)红细胞内酶缺乏所致溶血性贫血：红细胞依靠[[还原酶]]来对抗病原微生物和药物[[氧化作用]]。而[[葡萄糖]]-6-磷酸脱氢酶(G6PD)是细胞内一个主要的对抗氧化作用的还原酶，参与红细胞内葡萄糖[[戊糖]][[磷酸]]途径[[代谢]]，使细胞内生成的[[还原型谷胱甘肽]]([[GSH]])维持在稳定水平。GSH具有保护[[血红蛋白]]不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染时中性[[粒细胞]]产生大量[[过氧化物]]及抗感染的一些药物的直接氧化作用均可使血红蛋白变为[[高铁血红蛋白]]，由于G6PD缺乏，高铁血红蛋白与[[过氧化氢]]作用，[[珠蛋白]]与血红素分离形成Heinz小体。Heinz小体吸附于红[[细胞膜]]上，使膜变僵硬易在[[脾脏]]被单核巨噬细胞破坏发生血管外溶血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(4)[[病理]]改变所致溶血性贫血：见于感染直接或间接所致的组织损伤和[[变性]]，如[[溶血尿毒症综合征]]、[[弥散性血管内凝血]]、[[细菌性心内膜炎]]、[[脾功能亢进]]。溶血尿毒症综合征常发生在年轻人和儿童、婴幼儿。常在患非特异感染后发生急性溶血、[[尿毒症]]和血小板减少。[[病原菌]]常为分泌血管毒素的[[大肠杆菌]]、志贺痢疾杆菌和[[肺炎球菌]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在[[人工心脏]][[瓣膜置换术]]后，[[风湿]]性[[心瓣膜病]]，弥散性血管内凝血、脾功能亢进等病理时均可使红细胞破坏增加。&lt;br /&gt;
==感染性疾病所致贫血的症状==&lt;br /&gt;
1.[[急性感染]]合并的[[贫血]]其[[症状]]和[[体征]]与一般贫血症状类似 但[[溶血]]与[[失血]]常是突然发作，溶血发作有时呈暴发型，由于大量的[[红细胞]]在[[血管]]内溶血，患者贫血可非常严重，常有明显的[[腰痛]]及肢体酸痛、[[头痛]]、[[胸闷]]、[[憋气]]、[[寒战]]、[[高热]]、明显[[血红蛋白尿]]，体检可发现明显[[黄疸]]，[[脾脏]]可肿大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.慢性[[感染]]合并的贫血其[[临床表现]]常被原发病掩盖 贫血本身并无特殊症状，其症状轻重与贫血程度相关。常有[[疲乏]]、[[心悸]]、[[气短]]、[[纳差]]、[[面色苍白]]等。此外，感染本身可引起[[发热]]、[[恶寒]]、[[肝脾肿大]]等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[感染性贫血]]的诊断除具备上述有关的贫血诊断依据外，必须除外其他原因所致的贫血，如[[肿瘤]]、[[慢性肾功能衰竭]]所致贫血等，最关键是具备引起贫血的原发[[感染性疾病]]的诊断。&lt;br /&gt;
==感染性疾病所致贫血的诊断==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===感染性疾病所致贫血的检查化验===&lt;br /&gt;
1.[[急性感染]]所致的[[贫血]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)外周血：贫血为正[[细胞]]、[[正色]]素性贫血。周围[[血涂片]]据[[感染]]不同可能有不同[[血细胞]]形态特点，如：[[疟疾]]可在血片中找到[[疟原虫]];[[溶血]]发作时可见有破碎[[红细胞]]、小球形等异形红细胞。[[白细胞计数]]常增高，但亦有减低者。[[中性粒细胞]]可有核左移，细胞出现[[中毒]]性颗粒、空泡、Döhle小体等。[[血小板计数]]可正常或减少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)[[血清总胆红素]]和间接反应[[胆红素]]增加，游离[[血红蛋白]]增加，[[珠蛋白]]减少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)因[[免疫性溶血]]性贫血者[[抗球蛋白试验]]可阳性：可分[[IgG]]和[[IgM]]两型。亦可抗球蛋白试验阴性，如抗感染药物所致[[溶血性贫血]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.慢性感染所致贫血&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)外周血：虽然贫血分类为正细胞、正色素性贫血，但许多患者表现为[[低色素性贫血]]。血片中红细胞轻度大小不等，中心淡染，[[红细胞平均血红蛋白浓度]]低于31%，[[红细胞平均体积]]低于80fL。[[白细胞]]、[[血小板]]升高或减低。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)[[血清铁]]：[[总铁结合力]]下降，铁饱和度降低。血清铁蛋白正常。感染发生后，血清铁迅即下降，而总铁结合力则在8～12天后开始下降。[[血清铜]]则升高，有一定辅助诊断价值。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)[[骨髓]]有核红细胞及骨髓粒/红细胞比值大致正常，无明显红系[[增生]]表现。铁粒幼细胞减少，[[单核巨噬细胞]]内铁贮存量增加。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(4)[[红细胞寿命缩短]] 用59[[Cr]]标记红细胞测定其寿命缩短。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据病情、[[临床表现]]、[[症状]]、[[体征]]选择[[X线]]、[[B超]]、[[心电图]]、[[生化]]及[[微生物]]检查等。&lt;br /&gt;
===感染性疾病所致贫血的鉴别诊断===&lt;br /&gt;
以下几种[[疾病]]需要与本病鉴别：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.稀释性[[贫血]] 在进展型[[肿瘤]]患者，特别是[[骨髓瘤]]和[[巨球蛋白血症]]，其[[血浆]]容量增多，可导致稀释性贫血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.非感染性慢性[[失血]]和铁吸收不良 除[[感染]]引起失血外，[[感染性贫血]]与慢性失血及铁吸收不良的鉴别依靠以下几点：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)[[运铁蛋白]]和[[总铁结合力]]在前者下降后者升高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)[[血清铁]]蛋[[白前]]者正常或增加而后者减少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)试验性补充铁剂对于慢性感染性贫血无效，而对[[缺铁性贫血]]有明显疗效。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.[[慢性肾衰]]所致贫血 血清铁正常或升高，[[血清]][[尿素氮]]和[[肌酐]]升高。&lt;br /&gt;
==感染性疾病所致贫血的并发症==&lt;br /&gt;
严重者可发生[[休克]];[[贫血性心脏病]]等。&lt;br /&gt;
==感染性疾病所致贫血的预防和治疗方法==&lt;br /&gt;
预防：积极预防原发[[疾病]]。&lt;br /&gt;
===感染性疾病所致贫血的西医治疗===&lt;br /&gt;
药物治疗&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.祛除[[病原微生物]] 治疗原发[[感染性疾病]]。原发病治愈后，[[贫血]]自然逐渐纠正。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.贫血的治疗 轻度贫血不需治疗，贫血严重者可对症[[输血]]，减轻贫血症状。[[红细胞生成素]]对[[感染]]贫血有效，但使用剂量较大，常需1万U/d，但用后可使[[血清铁]]进一步下降，注意补充铁。铁剂应用对[[感染性贫血]]无效，长期应用铁剂，可使铁贮存量增加，引起[[含铁血黄素沉着症]]。&lt;br /&gt;
==感染性疾病所致贫血的护理==&lt;br /&gt;
预后&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[感染性贫血]]预后取决于原发病，如原发病治愈，[[贫血]]常能自行纠正，预后良好。&lt;br /&gt;
==感染性疾病所致贫血吃什么好？==&lt;br /&gt;
一、[[感染性疾病所致贫血]][[食疗]]方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[健脾]][[养血]]食疗方&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
① 乌龙[[大枣汤]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
取[[大枣]]50克，[[龙眼肉]]20克，[[砂仁]]15克，[[乌鸡]]1只。加水适量，加油盐调味，[[文火]]炖2小时，食肉饮汤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
② [[冬虫夏草]]鸡&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
用冬虫夏草，[[薏苡仁]]各30克，[[当归]]10克，乌鸡1只。加水适量，加油盐调味，文水炖2小时，食肉饮汤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
③ [[阿胶]][[大枣粥]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
取[[糯米]]50克，阿胶10克，大枣8枚，白[[砂糖]]适量。阿胶捣碎;将洗净糯米、大枣共煮粥，快熟时放入阿胶及白砂糖，再煮片刻即可。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
④ 虫草炖瘦鸭&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
用冬虫夏草6枚，瘦鸭1只。鸭去毛及[[内脏]]，洗净切块，放入砂锅内，加人冬虫夏草及[[食盐]]、葱、姜等调料，放入适量清水偎炖，先用大火煮沸，再改小火慢偎至熟烂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
⑤ 加味[[羊骨粥]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
取[[羊骨]]750克，[[粳米]]50克，[[黄芪]]20克，大枣7枚。羊骨洗净砸碎，与黄芪、大枣同入砂锅，用适量清水煎煮，取汤代水与洗净粳米同煮为粥，粥快熟时加入适量[[生姜]]、[[葱白]]、食盐搅匀，再煮片刻即可。宜[[温热]][[空腹服]]用，连用15日为1疗程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
⑥ 花生[[牛筋]]粥&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
用糯米100克，花生米、[[牛蹄]]筋各80克。蹄筋洗净切成小块，与花生米、洗净糯米共入砂锅，加清水适量煮粥，至蹄筋烂熟、米开汤调;为止。宜温热[[空腹]]眼食，每日服食1次。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
⑦ [[蜂蜜]]桑葚膏&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
取鲜桑葚1000克，蜂蜜25克。桑葚洗净绞汁，小火熬成稀膏，放人蜂蜜熬至稠厚，冷却贮藏备用。每日食2次，每次取10--15克以热水[[冲服]]，连服半月为1疗程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
⑧ 红黑木耳汤&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
用红枣10枚、黑木耳10克、高丽菜6克、[[丹参]]5克。以温水泡发洗净，加适量[[冰糖]]加水，隔水蒸1小时。分次服用，每日早晚2次。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
二、感染性疾病所致贫血吃哪些对身体好?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、宜进食营养丰富的食物，如[[鸡肉]]、牛奶、鸡蛋等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、多吃富含优质[[蛋白质]]的食物如蛋类、乳类、鱼类、瘦肉类、虾及豆类等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、多吃富含[[维生素C]]的食物新鲜的水果和绿色[[蔬菜]]，如[[酸枣]]、杏、橘子、[[山楂]]、西红柿、[[苦瓜]]、青柿椒、生菜、青笋等。维生素C有参与造血、促进铁吸收利用的功能。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、多食用可增加[[免疫功能]]的食物，如[[香菇]]、[[蘑菇]]、[[木耳]]、[[银耳]]等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
三、感染性疾病所致贫血不要吃哪些食物?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、凡辛辣厚味，过于滋腻，生冷不洁之物，当禁食或少食。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、忌烟酒和生冷食物。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[血液内科疾病]]&lt;br /&gt;
&amp;lt;seo title=&amp;quot;感染性疾病所致贫血,感染性疾病所致贫血症状_什么是感染性疾病所致贫血_感染性疾病所致贫血的治疗方法_感染性疾病所致贫血怎么办_医学百科&amp;quot; metak=&amp;quot;感染性疾病所致贫血,感染性疾病所致贫血治疗方法,感染性疾病所致贫血的原因,感染性疾病所致贫血吃什么好,感染性疾病所致贫血症状,感染性疾病所致贫血诊断&amp;quot; metad=&amp;quot;医学百科感染性疾病所致贫血条目介绍什么是感染性疾病所致贫血，感染性疾病所致贫血有什么症状，感染性疾病所致贫血吃什么好，如何治疗感染性疾病所致贫血等。感染性疾病所致贫血是由于许多病原微生物侵入...&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
[[分类:血液内科疾病]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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