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	<title>感染性心内膜炎肾损害 - 版本历史</title>
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	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<id>https://www.yiliao.com/index.php?title=%E6%84%9F%E6%9F%93%E6%80%A7%E5%BF%83%E5%86%85%E8%86%9C%E7%82%8E%E8%82%BE%E6%8D%9F%E5%AE%B3&amp;diff=126350&amp;oldid=prev</id>
		<title>112.247.109.102：以“感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是由微生物(细菌、真菌和其他微生物如病毒、立克次体、衣原体...”为内容创建页面</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.yiliao.com/index.php?title=%E6%84%9F%E6%9F%93%E6%80%A7%E5%BF%83%E5%86%85%E8%86%9C%E7%82%8E%E8%82%BE%E6%8D%9F%E5%AE%B3&amp;diff=126350&amp;oldid=prev"/>
		<updated>2014-01-27T04:03:23Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E6%84%9F%E6%9F%93%E6%80%A7%E5%BF%83%E5%86%85%E8%86%9C%E7%82%8E&quot; title=&quot;感染性心内膜炎&quot;&gt;感染性心内膜炎&lt;/a&gt;(infective endocarditis，IE)是由&lt;a href=&quot;/%E5%BE%AE%E7%94%9F%E7%89%A9&quot; title=&quot;微生物&quot;&gt;微生物&lt;/a&gt;(&lt;a href=&quot;/%E7%BB%86%E8%8F%8C&quot; title=&quot;细菌&quot;&gt;细菌&lt;/a&gt;、&lt;a href=&quot;/%E7%9C%9F%E8%8F%8C&quot; title=&quot;真菌&quot;&gt;真菌&lt;/a&gt;和其他微生物如&lt;a href=&quot;/%E7%97%85%E6%AF%92&quot; title=&quot;病毒&quot;&gt;病毒&lt;/a&gt;、&lt;a href=&quot;/%E7%AB%8B%E5%85%8B%E6%AC%A1%E4%BD%93&quot; title=&quot;立克次体&quot;&gt;立克次体&lt;/a&gt;、&lt;a href=&quot;/%E8%A1%A3%E5%8E%9F%E4%BD%93&quot; title=&quot;衣原体&quot;&gt;衣原体&lt;/a&gt;...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[感染性心内膜炎]](infective endocarditis，IE)是由[[微生物]]([[细菌]]、[[真菌]]和其他微生物如[[病毒]]、[[立克次体]]、[[衣原体]]、[[螺旋体]]等)直接 [[感染]]而产生[[心瓣]]膜或[[心室]]壁内膜的[[炎症]]，包括急性和亚急性[[心内膜炎]]症。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[感染性]]心内膜引起的[[肾损害]]有两种，一种是由于微型或大型[[栓子]]所引起，称为[[栓塞性肾炎]]或[[肾梗死]]。另一种是由于[[免疫]]异常引起称为[[免疫性肾炎]]，其中包括[[局灶性肾小球肾炎]]，局灶性肾小球[[坏死]]和弥漫性[[肾小球肾炎]]，[[组织学]]改变类似[[链球菌感染]]后[[肾炎]]。&lt;br /&gt;
==感染性心内膜炎肾损害的病因==&lt;br /&gt;
(一)发病原因&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[感染性心内膜炎]]的发生与以下因素有关：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.基础[[疾病]] 感染性心内膜炎患者常有基础[[心血管疾病]]。[[风湿性心脏病]]占发病总数的60%～80%，其中以[[二尖瓣]](尤其是[[二尖瓣脱垂]])和[[主动脉瓣关闭不全]]最常见，[[三尖瓣]]或[[肺动脉瓣]]病变较少。[[先天性心脏病]]中以[[室间隔缺损]]及[[动脉导管未闭]]为最常见，其次为二叶[[主动脉瓣]]、[[法洛四联症]]和[[主动脉窦瘤]]破裂等。其他疾病如[[马方综合征]]、[[梅毒性心脏病]]和[[肥厚型心肌病]]等也可引起。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
易患感染性心内膜炎的原因，可能是因为血流从压力高的心腔或[[血管]]经狭窄空道流向[[低压]]的心腔或管腔，产生虹吸压力效应(venturi pressure effect)而形成涡流，或由于射流损伤(MacCallum斑)，造成[[心内膜]]或[[心脏]]瓣膜损害，使[[胶原]]组织暴露导致[[血小板]]、[[纤维蛋白原]]在[[瓣膜]]上聚集，在此基础上[[微生物]]能轻易的种植在[[无菌性赘生物]]上，造成感染性心内膜炎。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
感染性心内膜炎也可由于医源性因素引起，包括[[心血管]]介入性诊治和心脏或非心脏手术、心内压力监测插管、房室分流、高能营养、活检、起搏器、动静脉插管、[[导尿管]]、[[气管插管]](特别是在[[烧伤]]患者，[[抵抗力]]减低时)。2%～6%长期[[血液透析]]患者发生感染性心内膜炎。[[恶性肿瘤]]接受[[化疗]]、[[骨髓]]或[[器官移植]]后[[免疫抑制治疗]]者，以及吸毒和[[艾滋病]]患者，易患本病。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[病原体]] [[急性感染性心内膜炎]]大多由[[毒性]]强烈的[[细菌]]侵入心内膜所致，[[金黄色葡萄球菌感染]]是引起急性感染性心内膜炎的主要原因，也是吸毒和[[人工瓣膜]]患者的主要[[致病菌]]。这些患者常有全身性细菌播散，包括[[皮肤]]、骨、[[关节]]、眼和脑等。5%～10%吸毒和人工瓣膜感染性心内膜炎患者由革兰阴性细菌所致。[[厌氧菌感染]]引起的感染性心内膜炎约占1%，可能是由于心内[[血液]]含氧量高而不利于[[厌氧菌]]的生长。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[亚急性感染性心内膜炎]]一般均为[[毒力]]较低的细菌引起，草绿色[[链球菌]]占多数，依次为肠球菌和隐球菌等。以往的报告指出，非人工瓣膜的感染性心内膜炎时，80%为链球菌或[[葡萄球菌]]所致。[[病原菌]]入侵途径系通过[[口腔]]、泌尿道、肺部和肠道[[感染]]灶进入血液。在正常人，这些病原菌能被机体随时消灭，而在心脏瓣膜有病变时，容易滞留细菌，引起感染性心内膜炎。微生物所侵犯的部位，常位于血流经过狭窄[[孔道]]前方，例如[[二尖瓣关闭不全]]时位于瓣叶的[[心房]]面;室间隔缺损时位于[[右心室]]内膜;动脉导管未闭时位于[[肺动脉]]内膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心内膜炎伴反复[[肺梗死]]，二尖瓣和主动脉瓣[[真菌]]性感染性[[心内膜炎]]伴肢体动脉[[栓塞]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[脓肿]]形成是瓣膜[[感染]]的严重[[并发症]]之一，可因感染灶直接侵犯纤维性心脏骨架(即瓣膜周围[[结缔组织]])所致，同时累及邻近[[心肌]]。偶尔[[血源]]性播散导致心外脓肿形成。脓肿形成多见于急性感染性心内膜炎，而亚急性感染性心内膜炎时少见。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.[[免疫学]]因素 心内膜[[赘生物]]中的细菌刺激[[免疫系统]]产生非特异性[[抗体]]，导致多株γ[[球蛋白]]增高，[[类风湿因子]]阳性，偶然[[梅毒]]血清试验侵阳性。类风湿因子阳性见于半数亚急性感染性心内膜炎患者，对血培养阴性患者诊断本病提供线索，且在细菌被杀灭后转为阴性。60%～100%感染性心内膜炎患者(尤其是亚急性感染性心内膜炎)存在抗心内膜和抗[[肌纤维膜]]抗体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在[[细菌感染]]之前，大多数患者已存在针对多种细菌的[[特异性抗体]]，后者在感染加重时进一步增高，经治疗后减低。显然，这种特异性抗体对预防心内膜感染和再感染无作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
约30%感染性心内膜炎患者[[血清]][[溶血]][[补体]]减低，经治疗后增高，并转为正常。[[免疫]]复合体[[肾小球肾炎]]患者溶血补体减低，82%～97%感染性心内膜炎患者存在循环免疫复合体，当后者浓度增高时，患者常有心外表现，例如[[关节炎]]、[[脾大]]、肾小球肾炎，病程延长，[[低补体血症]]。某些研究已肯定，感染性心内膜炎患者的肾小球肾炎由免疫复合体引起。同样，关节炎、[[滑膜炎]]、[[心包炎]]、Osler[[结节]]、Roth[[出血点]]也是免疫复合体所致的[[炎症反应]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)发病机制&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[感染性]]心内膜引起[[肾损害]]的发病机制，一般认为微栓塞是引起[[局灶性肾炎]]的原因，但[[免疫荧光]]和[[电子显微镜]]检查提供了[[免疫复合物]]发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光[[染色]]表现相似，主要表现为沿[[毛细血管]]壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有[[免疫球蛋白]](主要是[[IgG]])的沉积。有些局灶性肾炎中免疫荧光沉积物也可在似乎是正常的[[肾小球]]中见到。通常在[[局灶性肾小球肾炎]]中见不到电子密度增加的沉积物，而在弥漫性肾小球肾炎中则常发生，大多位于肾小球[[基膜]]和[[内皮细胞]]之间以及在系膜内。有些患者在肾小球基膜内以及与[[上皮细胞]]足突之间也可有沉积物。在[[凝固酶]]阳性的葡萄球菌所致的心内膜炎患者中，沉积物主要位于上皮细胞下，与急性[[链球菌感染]]后的肾小球肾炎表现相似。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
引起感染性心内膜炎的细菌或其产物作为[[抗原]]，产生相应抗体，两者组成循环免疫复合体。在肾小球内免疫复合体的沉积部位与细菌的类型、感染时期有关，但主要取决于抗原-抗体[[复合物]]的大小和溶解度。当[[抗原过剩]]时所形成的免疫复合物，体积较小而溶解度高，易在肾小球上皮细胞下沉积，多见于[[细菌性心内膜炎]]的[[败血症]]期，尤其是凝固酶阳性的[[葡萄球菌性心内膜炎]]，常伴有弥漫性[[增殖性肾小球肾炎]]。当抗体稍多于抗原时，所形成的免疫复合物呈中等度体积而溶解度差;当抗体明显多于抗原时，所产生的较大免疫复合体是不溶解的。这些中等度和大体积的免疫复合物常沉积于肾小球[[内皮]]下，引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎，多见于草绿色链球菌所致的[[亚急性细菌性心内膜炎]]。此外，在血循环中可找到抗原-抗体复合物。本病尚有[[补体激活]]和利用，有人从病变的[[肾脏]]组织取得抗体，后者与同一患者血培养中获得细菌引起的阳性[[免疫反应]]。&lt;br /&gt;
==感染性心内膜炎肾损害的症状==&lt;br /&gt;
1.[[肾脏]]表现&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)[[免疫性肾炎]]：免疫性肾炎多发生于[[心内膜炎]]发病后数周，符合[[免疫反应]]发生的机制。表现为不同程度的镜下或肉眼[[血尿]]、[[蛋白尿]]、[[红细胞]]管型。轻至中度[[急性肾炎综合征]]伴[[氮质血症]]比较常见，血尿素和[[肌酐]]升高，[[肌酐清除率]]下降。也有报道肾脏有广泛新月体形成，临床呈[[急进性肾炎]]表现。部分病人可出现[[低蛋白血症]]和肾性[[水肿]]，而[[肾病综合征]]少见。常见广泛而严重的[[肾损害]]，可发生[[肾衰]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)[[栓塞性肾炎]]：在[[感染性心内膜炎]]病程中，肾脏可发生大小不等的[[栓塞]]，导致栓塞性肾炎。[[临床表现]]依[[栓子]]大小以及栓塞部位、程度而定。小者患者可无任何[[症状]]，仅表现为镜下血尿或蛋白尿;大者可突然发生剧烈[[腰痛]]，类似[[肾结石]]引起的[[肾绞痛]]，常出现肉眼血尿。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)[[小管间质性肾炎]]：感染性心内膜炎引起间质[[肾炎]]与[[感染]][[病原菌]]经血循环进入[[肾实质]]引起间质肾炎及长期使用大量[[抗生素]]有关，使用抗生素尤其是[[青霉素类]]，会导致过敏性小管间质肾炎。其临床表现与其他药物相关性小管间质性肾炎类似。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(4)[[肾脓肿]]：急性[[葡萄球菌性心内膜炎]]同时伴有全身的[[脓毒败血症]]时可同时导致肾脏多发性小[[脓肿]]。临床表现为[[发热]]、腰痛、[[肾区叩击痛]]，可出现血尿。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.肾外表现 常有不同程度的不规则发热，[[体温]]37.5～39℃，呈弛张型，午后和晚上较高，伴[[寒战]]和[[盗汗]]。同时有[[全身不适]]、软弱[[乏力]]、[[食欲不振]]和[[体重减轻]]等非特异性症状。病人常诉[[头痛]]、胸背和[[肌肉]][[关节痛]]。体检有多变的[[心脏杂音]]，可能为原有的[[病理]]性杂音增强或出现新的病理性杂音。70%左右患者出现栓塞现象，表现为[[睑结膜]]、[[口腔黏膜]]及[[皮肤]]的[[瘀点]]，[[指或趾甲下裂片状出血]]，[[视网膜Roth斑]]，Osler[[结节]]及Janeway损害。病程后期出现的[[内脏]]栓塞如[[脑栓塞]]、肺、脾、[[肠系膜]]及[[肠系膜下动脉]]栓塞时可出现相应的临床表现。患者多有进行性[[贫血]]，[[脾大]]，血[[白细胞]]升高，[[血沉增快]]，血培养75%～90%为阳性[[菌血症]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)[[急性感染性心内膜炎]]的常见临床表现：常有急性化脓性感染、近期手术、[[外伤]]、产褥热或器械检查史。起病急骤，主要表现为[[败血症的征象]]，如寒战、[[高热]]、[[多汗]]、衰弱、[[皮肤黏膜出血]]、[[休克]]、[[血管]]栓塞和[[迁移性脓肿]]，且多能发现原有感染病灶。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[心脏]]主要为短期内可出现杂音，且性质多变，粗糙。由于[[瓣膜]]损坏一般较严重，可产生急性瓣膜关闭不全的征象，临床上以[[二尖瓣]]和(或)[[主动脉瓣]]最易受累，少数病例可累及[[肺动脉瓣]]和(或)[[三尖瓣]]，并产生相应瓣膜关闭不全征象。此外，也常引起[[急性心功能不全]]，若病变主要侵犯二尖瓣或主动脉瓣，则表现为急性左[[心功能不全]]，出现[[肺水肿]];若病变累及三尖瓣和肺动脉瓣，则可表现为[[右心衰竭]]的征象;若左、右[[心瓣]]膜均受累，可产生[[全心衰竭]]的征象。若[[赘生物]]脱落，带菌的栓子可引起多发性栓塞和[[转移性脓肿]]，并引起相应临床表现。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)[[亚急性感染性心内膜炎]]起病缓慢，初期临床表现可不典型，尤其是老年患者，但大多数患者逐步出现特征性表现。凡心脏病患者有不明原因发热在1周以上，应考虑本病可能。发热常为不规则[[低热]]或中等度发热，但也有[[高热寒战]]，[[关节]]和腰痛者。有正[[血红蛋白]]性贫血，[[杵状指]]及脾大。心脏除原有[[心脏病]]变杂音外，其强度可发生变化或出现新的杂音，且杂音易变。也可出现[[心力衰竭]]，主要是心内膜炎过程中，发生瓣膜[[穿孔]]、[[腱索断裂]]、功能性狭窄、[[主动脉窦破裂]]及由于[[冠状动脉栓塞]]引起[[心肌炎]]或[[心肌梗死]]等所致。患者尚有迁徙性感染和[[动脉瘤]]形成。栓塞可引起各种临床表现，如[[脾栓塞]]可引起左上腹剧痛，[[肾栓塞]]可引起血尿和肾绞痛，脑栓塞可引起[[偏瘫]]、[[失语]]、[[昏迷]]及[[蛛网膜下腔出血]]以及皮肤黏膜出血或条纹状[[出血]]，[[指端出现Osler结节]]，[[视网膜出血]]等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
除有肾损害的表现(如血尿、蛋白尿或[[肾功能]]减退等)外，尚具有符合心内膜炎的诊断依据。目前临床上典型的心内膜炎已不多见。对有心瓣膜[[疾病]]、[[先天性心血管畸形]]或人造[[瓣膜置换术]]的患者，出现原因不明发热并持续1周以上者，应怀疑心内膜炎。若同时伴有[[尿常规]]的变化则应高度怀疑感染性心内膜炎相关[[肾病]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
但对临床表现不典型且血培养阴性者，应注意与[[风湿性心脏病]]活动期、全身[[红斑]]性[[狼疮]]、[[原发性冷球蛋白血症]]及全身[[坏死性血管炎]]鉴别。前两者在[[实验室检查]]中均有特异性指标，如红斑性狼疮患者的[[抗核抗体]]和抗[[DNA]][[抗体]]增高;[[冷球蛋白血症]]患者常可检出单株峰[[IgM]]，血中[[冷球蛋白]]含量一般均高于10g/L，且伴有高[[滴度]]的[[类风湿因子]]。全身性坏死性血管炎[[补体]]检测多属正常。&lt;br /&gt;
==感染性心内膜炎肾损害的诊断==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===感染性心内膜炎肾损害的检查化验===&lt;br /&gt;
1.[[血液]]检查&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)血培养：是确诊本病的主要依据，而且还可以随访[[菌血症]]是否持续。在[[抗生素]]应用之前应做好血培养，有75%～85%患者血培养阳性，也是诊断本病的最直接的证据。取静脉血10～20ml，最好在[[高热寒战]]时采血，且多次采血培养以提高阳性率。同时应作[[厌氧菌]]培养，至少保留观察2周。15%～20%[[感染性心内膜炎]]血培养阴性，尤其是隐球菌、念珠菌性感染性[[心内膜炎]]和长时间感染性心内膜炎应用抗生素后。若[[静脉血]]培养阴性，必要时可采用[[动脉血]]、[[骨髓]]或[[栓子]]培养。也可根据病情发展及治疗反应作出诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)一般化验检查：[[红细胞]]和[[血红蛋白]]降低，后者大都在6%～10g%。偶可有[[溶血现象]]。血[[白细胞]]增高或正常，分类中可有[[单核细胞增多]]，[[血沉增快]]，[[血清]]γ[[球蛋白]]增高，[[IgG]]、[[IgM]]增高，[[补体]]降低，[[类风湿因子]]阳性。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[急性感染性心内膜炎]]患者[[血常规检查]]常见血白细胞明显增多，[[中性粒细胞]]核左移，可有[[中毒颗粒]],有时可见到左移。此外，可出现进行性[[贫血]]。血培养易获阳性[[致病菌]]，且多为[[化脓]]性[[细菌]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)[[血清免疫]]学检查 [[亚急性感染性心内膜炎]]病程长达6周者，50%类风湿因子呈阳性，经抗生素治疗后，其[[效价]]可迅速下降。有时可出现高γ球蛋白[[血症]]或[[低补体血症]]，常见于并发[[肾小球肾炎]]的患者，其下降水平常与[[肾功能]]不良保持一致。约有90%患者的[[循环免疫复合物]]CIC阳性，且常在100µg/ml以上，比无心内膜炎的[[败血症]]患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤然。但要注意[[系统性红斑狼疮]]、[[乙型肝炎表面抗原]]阳性患者及其他[[免疫性]][[疾病]]中CIC血清水平也可大于100µg/ml。其他检查尚有[[真菌感染]]时的沉淀[[抗体]]测定、[[凝集素]]反应和[[补体结合试验]]。[[金黄色葡萄球菌]]的胞壁酸抗体测定等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[尿液分析]] 半数以上患者可出现[[蛋白尿]]和镜下[[血尿]]或肉眼血尿，红细胞呈多形型，少部分可有红细胞管型，轻度蛋白尿，但[[脓尿]]或[[管型尿]]也偶有发生，有的[[尿常规]]也可正常。当[[肾功能衰竭]]时则出现相应的变化，[[血尿素氮]]和[[肌酐]]轻度增高，但也可发生严重或进行性肾功能衰竭。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.肾活检[[病理]]检查 急性者仅见中性[[粒性白细胞]]、[[单核细胞]][[浸润]]，[[内皮]]和[[系膜细胞]][[增殖]]，而[[亚急性]]心内膜炎患者的[[肾小球]]呈现弥漫性损害，[[上皮]]下、内皮下、[[基膜]]内及系膜区均可见IgG、IgM和C3的沉积，[[毛细血管]]内外[[细胞]][[增生]]，并可见[[肾小球硬化]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[心电图]] 对无[[并发症]]的感染性心内膜炎无诊断价值，但当出现不完全或完全性房室或[[束支传导阻滞]]或[[室性期前收缩]]时，提示高位或低位[[室间隔]][[脓肿]]或[[心肌炎]]。心电图示[[心肌梗死]]或[[心脏]]阻滞者预后差。新近出现[[心脏传导阻滞]]提示脓肿或[[动脉瘤]]形成，常需手术。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.[[超声心动图]] 对诊断感染性心内膜炎及其某些心内并发症具有重要的价值。近来发展的经食管二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图。能检出更小的直径在1～1.5mm的[[赘生物]]。不受[[机械瓣]]造成的回声的影响，更适用于[[肺气肿]]、[[肥胖]]、[[胸廓畸形]]。大大地提高了诊断率。还能探测[[瓣膜]]破坏的程度或[[穿孔]]，[[腱索]]的断裂，连枷的[[二尖瓣]]或[[三尖瓣]]，[[感染性]]的[[主动脉瘤]]和因[[感染]]的[[主动脉瓣]][[反流]]引起二尖瓣前叶[[心室]]面内膜损害所致的二尖瓣瘤，以及各种化脓性心内并发症，发[[主动脉]]根部或瓣环脓肿、室间隔脓肿、[[心肌脓肿]]、[[化脓性心包炎]]等。并有助于判定原来的[[心脏病]]变，对瓣膜反流的严重程度和左室功能的评估，可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.心导管检查和[[心血管造影]] 对抗菌治疗反应佳且无心力衰竭患者通常不需要该检查。但在[[内科]]治疗无效而考虑手术时，则心导管检查和心血管造影可提供重要的资料，例如[[解剖]]异常包括瓣膜损害、先天性缺损、[[冠状动脉病]]变、[[主动脉缩窄]]或[[真菌]]性动脉瘤等。同时尚可测定心排量、左右心压力和二尖瓣或主动脉瓣反流程度，以决定择时行[[瓣膜置换术]]。有人通过心导管在瓣膜的近、远端取[[血标本]]，测定细菌计数的差别，认为可确定本病感染的部位。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起[[栓塞]]，或引起严重的[[心律失常]]，加重[[心力衰竭]]，须慎重考虑，严格掌握适应证。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.[[放射性核素]]67Ga(稼)心脏扫描 对心内膜炎的[[炎症]]部位和心肌脓肿的诊断有帮助，但需72h后才能显示阳性，且敏感性、特异性明显差于二维超声心动图，且有较多的[[假阴性]]，故临床应用价值不大。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6.[[影像学]]检查&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(1)[[胸部X线检查]] 仅对并发症如心力衰竭、[[肺梗死]]的诊断有帮助，当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(2)计算机化[[X线]][[断层]]显像([[CT]])或螺旋CT 对怀疑有较大的[[主动脉瓣周脓肿]]时有一定的诊断作用。但人造瓣膜的假影及心脏的搏动影响了其对瓣膜形态的估价，且依赖于[[造影剂]]和有限的横断面使其临床应用受限。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(3)[[磁共振]]显像([[MRI]]) 因不受人造瓣膜假影的影响，当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时，可起辅助作用，然而费用较贵。&lt;br /&gt;
===感染性心内膜炎肾损害的鉴别诊断===&lt;br /&gt;
由于本病的[[临床表现]]多样，常易与其他[[疾病]]混淆。以[[发热]]为主要表现而[[心脏]][[体征]]轻微者须与[[伤寒]]、[[结核]]、[[上呼吸道感染]]、[[肿瘤]]、[[胶原]]组织疾病等鉴别。在[[风湿性心脏病]]基础上发生本病，经足量[[抗生素]]治疗而热不退，[[心力衰竭]]不见好转，应怀疑合并[[风湿活动]]的可能。此时应注意检查[[心包]]和[[心肌]]方面的改变，如心脏进行性增大伴奔马律、心包[[摩擦音]]或[[心包积液]]等。但此两病也可同时存在。发热、[[心脏杂音]]、[[栓塞]]表现有时亦须与[[心房]]黏液瘤相鉴别。本病以[[神经]]或精神[[症状]]为主要表现者，在老年人中应注意与[[脑动脉硬化]]所致[[脑血栓形成]]，[[脑出血]]及精神改变相鉴别。本病还须与[[金黄色葡萄球菌]]革兰阴性杆菌所引起的[[败血症]]相鉴别。当以[[并发症]]栓塞为突出表现时，应与[[脑血管意外]]、[[脉管炎]]、[[冠心病]]、[[心绞痛]]、[[急性肾小球肾炎]]、[[肾脓肿]]、以及栓塞性疾病等进行鉴别。&lt;br /&gt;
==感染性心内膜炎肾损害的并发症==&lt;br /&gt;
常发生[[心力衰竭]]、[[栓塞]]、[[转移性脓肿]]和[[感染性]][[动脉瘤]]等[[并发症]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.心力衰竭 [[急性感染性心内膜炎]]患者的[[二尖瓣]]和主动脉瓣最易受累，[[瓣膜]]损害严重，产生急性瓣膜闭合不全，可出现急性左[[心功能不全]]、[[肺水肿]]的表现。病变若累及[[三尖瓣]]及[[肺动脉瓣]]，可出现右心衰的表现。若左、右[[心瓣]]膜均受累，可产生[[全心衰竭]]的征象。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.栓塞 若[[赘生物]]脱落，带菌的[[栓子]]可引起多发性栓塞。最常见的部位脑、肾、脾和冠状[[动脉]]，可产生相应[[临床表现]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.转移性脓肿 急性感染性心内膜炎的赘生物易脱落，这些带菌的栓子可随[[血液]]到达身体的各个部位引起[[脓肿]]的形成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.感染性动脉瘤 多由于严重的[[感染]]，[[病原微生物]]侵蚀动脉壁弹性组织，导致动脉的局部扩张。发生于较小动脉的动脉瘤，预后较好，发生于较大动脉的动脉瘤一旦破裂预后较差。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.[[栓塞性肾炎]] 在[[感染性心内膜炎]]病程中，[[肾脏]]可发生大小不等的栓塞，可并发栓塞性肾炎。尤其急性[[葡萄球菌性心内膜炎]]同时伴有全身的[[脓毒败血症]]，易导致肾脏发生多发性小脓肿，广泛而严重的[[肾损害]]还可引起[[急进性肾炎]]并可发生[[肾衰竭]]。&lt;br /&gt;
==感染性心内膜炎肾损害的预防和治疗方法==&lt;br /&gt;
预防：首先要祛除诱因和治疗原发病，积极防治各种[[感染]]病灶如[[口腔]]感染、[[皮肤感染]]、[[泌尿道感染]]和[[肺炎]]等，以降低[[感染性心内膜炎]]的发生率。许多学者发现，拔牙后常会发生暂时性[[菌血症]]，尤其是患有[[牙周病]]或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此。许多口腔[[细菌]]可经创口入血，但以草绿色[[链球菌]]最多见。[[消化道]]和[[泌尿生殖系统]][[创伤]]和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症。[[葡萄球菌]]菌血症见于[[皮肤]]和远离[[心脏]]的感染。所以从预防菌血症着手可适当预防性用药，但用[[抗生素]]预防本病既要积极，也要避免滥用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
另外，要坚持以防为主，向群众宣传本病的危害性并劝告人们远离毒品。对于有[[静脉]][[药物依赖]]/者劝其积极戒毒，以减少心脏感染性心内膜炎的发生。有效预防感染性心内膜炎也是预防其[[肾损害]]的主要措施。&lt;br /&gt;
===感染性心内膜炎肾损害的西医治疗===&lt;br /&gt;
一、药物治疗&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[抗生素]]治疗 [[感染性心内膜炎]]治疗原则是早期、大剂量、长疗程经静脉给予[[杀菌]]药。所谓早期治疗是指在[[病原学]]检查后(如连续血培养2～3次)立即给予抗生素治疗，大剂量是指[[血药浓度]]必须达到[[血清]]有效杀菌浓度6～8倍以上，长疗程是指用药至少4～6周以上。在未获血培养结果之前，应根据临床征象检查、推测最可能的[[病原菌]]使用抗生素。一般应联合应用2种抗生素。鉴于50%以上[[急性感染性心内膜炎]]是[[金黄色葡萄球菌]]所致，故一般情况下仍首选[[青霉素G]] 2000万～4000万U/d，[[静脉滴注]]，或分次[[静脉注射]];[[肌内注射]][[链霉素]]1～1.5g/d。上述方案不仅对一般[[葡萄球菌]]有效，对[[肺炎球菌]]、[[溶血性链球菌]]及[[脑膜炎球菌]]所致的AIE也有效。经上述治疗后若[[症状]]改善则继续使用，若治疗3天后症状未改善，应考虑为[[耐药菌株]][[感染]]，可改用部分合成[[青霉素]]，如[[苯唑西林]]([[苯唑青霉素]])、[[氯唑西林]]([[邻氯青霉素]])、氨氯西林([[氨氯青霉素]])和[[哌拉西林]](piperacillin)等，一般剂量均为6～12g/d，静脉滴注，或分～6次缓慢静脉注射，对病情严重者，可加用下列抗生素1～2种，静脉滴注或分次静脉注射，如[[林可霉素]]([[洁霉素]])1.8～2.4g/d，[[庆大霉素]]16万～24万U/d，[[利福霉素SV]] 0.5～1.0g/d，[[万古霉素]](vancomycin)2.0g/d，[[阿米卡星]]([[丁胺卡那霉素]])0.4g/d，以及[[头孢菌素类药物]]，如[[头孢菌素]]Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ，和新一代头孢菌素如[[头孢西丁]]([[头孢]]甲氧[[噻吩]])、多孢孟多([[头孢羟唑]])，[[头孢噻肟]](头孢氨噻亏)[[头孢哌酮]]，2次/d;[[头孢曲松]]([[头孢三嗪]])等，一般用量均为4～6.0g/d;有血培养结果后，可根据[[药物敏感试验]]选用有效抗生素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
对于革兰阴性杆菌、肠球菌性[[心内膜炎]]可采用一种[[氨基糖苷类]]与一种β内酰胺类(青霉素或[[头孢菌素类]])药物联用。前者包括庆大霉素18万～24万U/d，[[妥布霉素]]240mg/d，[[卡那霉素]]1～1.5g/d，阿米卡星(丁胺卡那霉素)400mg/d，[[奈替米星]](乙基[[西梭霉素]])200～400mg/d，[[核糖霉素]]1～2g/d等;后者包括[[氨苄西林]]4～8g/d，[[羧苄西林]](羧[[苄青霉素]])10～20g/d，[[磺苄西林]](磺苄青霉素)8～12g/d，[[呋布西林]](呋苄青霉素)8～12g/d等，静滴或[[静注]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
针对感染性心内膜炎的有效治疗一般均能使[[肾炎]]逆转，[[氮质血症]]消失。许多抗生素从[[肾脏]]排出，有些抗生素对肾脏有毒性。如果[[肾小球滤过率]]降低，抗生素剂量应作相应调整。在治疗过程中，如感染性心内膜炎获得控制，但[[肾功能]]仍继续恶化时，应注意药物引起的[[肾脏损害]]。药物的肾脏[[毒性]]作用一般引起急性间质性肾炎(如青霉素族和万古霉素)或[[急性肾小管坏死]](如[[氨基糖苷类抗生素]])。当青霉素引起急性间质性肾炎时，往往在感染性心内膜炎的[[发热]]缓解约1周后再度发热，伴有[[麻疹]]样[[皮疹]]和[[瘙痒]]，以及[[嗜酸粒细胞增多]]等。停药后症状即可缓解，肾功能亦能改善。鉴别药物引起的[[间质性肾炎]]与感染性心内膜炎所致的肾脏病变有困难时，须做肾活检。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
经过适当抗生素治疗，感染性心内膜炎被控制，而肾炎症状仍无好转者，可加用[[肾上腺皮质激素]]治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.加强对症支持治疗 可少量多次输鲜血、[[冻干]][[血浆]]或[[人血白蛋白]]、多种[[氨基酸]]等，以改善全身状况，增强机体[[抵抗力]]。适当应用营养[[心肌]]药物，注意水、电解质平衡，有[[急性心功能不全]]者按[[心力衰竭]]处理，严重[[肾功能不全]]者须[[行血]]液[[透析]]治疗，甚至作肾脏[[移植]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
二、手术治疗 感染性心内膜炎并发急性[[主动脉瓣]]或[[二尖瓣]]闭合不全，导致严重[[血流动力学障碍]]，感染不易控制或[[瓣膜]]及瓣环有[[脓肿]]形成，以及反复的[[栓塞]]发生，而[[内科]]治疗无效者，应在积极抗感染的同时寻找手术时机，争取施行[[瓣膜置换术]];或对感染的[[人工瓣膜]]或[[动静脉瘘]]以及房、室分流等行手术治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
预后&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
感染性心内膜炎经有效治疗，[[菌血症]]根除后肾脏病变可以[[康复]]，而肾炎的[[临床表现]]仍可持续达数月，且肾炎临床康复后，肾脏组织活检还可有肾炎病变的征象。少数广泛而严重的[[肾损害]]，可变为慢性，迁延不愈，发展至肾功能不全。&lt;br /&gt;
==感染性心内膜炎肾损害吃什么好？==&lt;br /&gt;
一、[[感染性心内膜炎肾损害]]术后[[食疗]]方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
术后帮助身体[[元气]]恢复的饮食：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.吉林参4克，[[西洋参]]3克炖瘦肉。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[冬菇]]4-5个炖瘦肉或[[鸡胸]]肉(饮汤)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.[[北芪]]15克，[[党参]]21克，[[淮山]]30克，[[莲子]]15克煲瘦肉。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.[[土茯苓]]30克，生[[苡仁]]30克，元肉3枚煲草鱼或水鱼。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.党参17克，茨实21克，[[杞子]]10克，苡仁15克煲瘦肉或[[鸡肉]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6.[[田七]]3克，[[人参]](或[[红参]])3克炖瘦肉或鸡肉。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
二、感染性心内膜炎肾损害吃哪些对身体好?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、供给易消化吸收的[[蛋白质]]食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、防止[[感染]][[发热]]可用[[绿豆]]、油菜、 香椿、芋艿、[[地耳]]、[[苦瓜]]、[[百合]]、[[鲤鱼]]、[[马兰头]]、[[泥鳅]]等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、多食用可增加[[免疫功能]]的食物，如[[香菇]]、[[蘑菇]]、[[木耳]]、[[银耳]]等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、保持[[大便]]通畅，可多食含有[[纤维]]的食物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5、镜下[[血尿]]及宜上火者多饮水，多食[[苹果]]、白糖、[[黑芝麻]]、木耳等[[养阴]][[降火]]的食品。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
三、感染性心内膜炎肾损害不要吃哪些食物?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、忌海鲜、[[牛肉]]、[[羊肉]]、辛辣刺激性食物、酒及一切[[发物]]如：[[五香]]大料、[[咖啡]]、[[香菜]]等;尤其是[[阴虚]]的患者。如：[[舌红]]、[[脉洪大]]，[[盗汗]]、大便干、血尿等症;但[[阳虚]]的患者如：[[舌淡苔白]]、脉沉，身寒肢冷、便稀、可食热性食物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、忌食高钾食品如：香蕉、柑橘、土豆、西红柿、[[南瓜]]、[[茶叶]]、酱油、[[味精]];血钾低的患者相反。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、血尿酸高者尤其忌食动物[[内脏]]、鱼虾蟹蚌、啤酒、菇类、豆类、[[菠菜]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、[[水肿]]重者应忌盐，限制[[蛋白]]食物的入量，少饮水。水肿不重，可进低钠盐饮食;无[[浮肿]]不限制饮水和蛋白食物的入量。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[心血管内科疾病]]&lt;br /&gt;
&amp;lt;seo title=&amp;quot;感染性心内膜炎肾损害,感染性心内膜炎肾损害症状_什么是感染性心内膜炎肾损害_感染性心内膜炎肾损害的治疗方法_感染性心内膜炎肾损害怎么办_医学百科&amp;quot; metak=&amp;quot;感染性心内膜炎肾损害,感染性心内膜炎肾损害治疗方法,感染性心内膜炎肾损害的原因,感染性心内膜炎肾损害吃什么好,感染性心内膜炎肾损害症状,感染性心内膜炎肾损害诊断&amp;quot; metad=&amp;quot;医学百科感染性心内膜炎肾损害条目介绍什么是感染性心内膜炎肾损害，感染性心内膜炎肾损害有什么症状，感染性心内膜炎肾损害吃什么好，如何治疗感染性心内膜炎肾损害等。感染性心内膜炎(infectiv...&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
[[分类:心血管内科疾病]]&lt;/div&gt;</summary>
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