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2014-01-26T01:02:46Z

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[[ALS]]的某些措施，如[[气管插管]]、建立[[静脉]]通路、电除颤等应尽可能早进行。若在[[医院]]急诊室中或[[手术室]]中，病人发生[[心脏骤停]]，BLS和ALS应同时进行。这里讨论用药。

（一）[[碳酸氢钠]]　它已不再作为心脏骤停时的第一线药物。因为应用良好的[[通气]]设施，就有可能有效地保持[[酸碱平衡]]，同时可以防止因过多地应用碳酸氢钠，由HCO-3所引起的PCO2升高。据临床资料统计证实，碳酸氢钠并没有增加[[复苏]]的成功率。此外它使氧合[[血红蛋白]]曲线左移，抑制氧的释出，而增多了的CO2却可自由进入[[心肌细胞]]和脑[[细胞]]，影响其功能的恢复。如果因使用剂量过大，还可引起[[碱中毒]]，增加复苏的困难，同时使所给[[儿茶酚胺类]]药物[[灭活]]。但如经过CPR、电除颤等以后，[[血气分析]]发现有严重的[[代谢性酸中毒]]，此时可考虑用适量的碳酸氢钠，以纠正因[[乳酸]]积聚所致的[[酸中毒]]。目前认为在复苏的最初10min以内，不宜使用碳酸氢钠。

剂量：1.0mmol/kg体重（如为8.4%[[碳酸氢钠溶液]]，1mmol=1ml，如为5%的溶液，1ml=0.6mmol），[[静脉点滴]]较好。

（二）[[多巴胺]]　[[去甲肾上腺素]]的[[化学]][[前体]]，与去甲肾上腺素有类似的作用。但它的收缩外周[[动脉]]作用较弱，特别是剂量不大时，1～2μg/(kg.min)，已经可以扩张[[肾动脉]]。剂量为2～10μg(kg.min)（仍属低水平）。它通过β[[受体]]兴奋作用，可以增加心排出量，并扩张肾和[[肠系膜]]血管。如把剂量增至20～30μg(kg.min)时（高水平），[[肾脏]]的灌流就受影响。它在目前常与[[间羟胺]]联合应用于CPR后[[心脏]]搏动已恢复，但尚不能保持正常[[血压]]时。

剂量：2～20μg/(kg.min)，静脉点滴。可用[[静脉输液]]泵调整剂量，从较小量开始，达到理想的程度。加200mg多巴胺於5%[[葡萄糖]]液250ml或[[低分子右旋糖酐]]液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。

（三）间羟胺（[[阿拉明]]）　是人工合成的拟交感剂。虽然它也是α受体[[兴奋剂]]，但对[[肾血流量]]影响不明显，所以无损于[[肾功能]]。它主要升高平均血压，对脑供血有利。常与多巴胺合用。

剂量：2～5mg,[[静脉注射]]，10～15min可重复，或取20～100mg间羟胺加于5%葡萄糖500ml中静滴。

（四）去甲肾上腺素　是强有力的α受体兴奋剂，增加周围血管阻力（收缩周围[[小动脉]]）。它适用于[[感染性休克]]引起的“低阻性[[休克]]”（所谓暖休克），不适用于低容量休克。在CPR后，心搏恢复，血压低，而周围阻力从临床检查看并不高，可小量使用。静脉点滴8μg/min（选择较粗的静脉，防止溢出[[血管]]外）。不宜增大剂量，因为它收缩肾脏小动脉，严重损害肾功能，并可致[[急性肾功能衰竭]]。

剂量：加1mg去甲肾上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16μg/ml的溶液，最好用[[输液泵]]给药。注意肾功能变化。

（五）复苏所用的液体静脉给液除了维持通道，以利给药，扩充[[血容量]]是很重要的目的。为了维持静脉通道，可用5%葡萄糖液。如为扩容，宜用[[胶体]]液，如代[[血浆]]或士冻血浆，也可用Ringer液或5%[[葡萄糖氯化钠]]液。低分子右旋糖酐有时也可用于改善[[微循环]]功能和扩容。

（六）用于改善[[心脏功能]]的药物心脏恢复搏动后，可能功能受到损害，可考虑使用下列药物。

1．[[多巴酚丁胺]]（Dobufamine）这是强有力的加强[[心肌]]收缩的β受体兴奋剂。对于心肌收缩[[无力]]所致[[心功能]]受损，它已被认为是第一线药物。与[[硝普钠]]联合使用时，有协同作用。

剂量：2.5～20μg/(kg.min)，静脉点滴，用输液泵调整剂量，由较小剂量开始。加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml，制成500μg/ml的溶液使用。

注意事项：使用多巴酚丁胺时，应进行[[血液]]动力监测。剂量大于20μg/(kg.min)时，心率可以加速，可能加重[[心肌缺血]]。如病人原为阻塞性[[肥厚性心肌病]]，多巴酚丁胺是禁用的。

2．硝普钠　同时扩张周围动、静脉，降低心脏的前、[[后负荷]]，从而增加心排出量。作用开始很快，停止用药，其作用几乎也立即停止，因此心需监测。

剂量：0.5～1.0μg/(kg.min),静脉点滴，应该用输液泵，从小剂量开始，调整到所需剂量。加50mg硝普钠于5%葡萄糖液250ml，配制成200μg/ml的溶液使用。[[输液器]]及[[滴管]]均应用黑布或黑纸包裹避光。

注意事项：硝普钠[[代谢]]成为氰化物，在[[肝脏]]中再代谢产生[[硫氰酸盐]]。代谢性酸中毒是[[氰化物中毒]]的最早表现，应密切监测。如无[[血气分析仪]]，可查尿的酸碱反应。硫氰酸盐[[中毒]]的[[症状]]是[[视力模糊]]、[[耳鸣]]、精神状态异常。

3．[[硝酸甘油]]　主要为降低心脏的[[前负荷]]，因为它主要松弛静脉的血管平滑肌，扩张静脉。同时它也降低周围血管阻力，因此也适当减小心脏的后负荷，左室[[充盈压]]下降，改善心排出量。心肌氧需求量降低，而冠脉灌注增加，从而改善心脏功能。

剂量：10μg/min，静脉点滴，使用输液泵，每3～5min增加5μg/min，直至所需速度，最大剂量为200μg/min。

注意事项：应进行血液动力学的监测。可能引起[[低血压]]和[[头痛]]等[[副作用]]。

（七）[[利尿剂]] [[速尿]]较适用于治疗[[肺水肿]]和[[脑水肿]]。同时速尿亦可通过[[血管扩张]]作用，降低心脏前负荷。对心脏的作用在静脉用药后5min即可开始，而利尿作用则约20min后开始。

剂量：静脉一次注入20～40mg，如无效，15min后可加大剂量再次静脉注入。

注意事项：要防止[[电解质紊乱]]，特别是[[低血钾]]。

（八）强化治疗脑复苏的药物　用于脑复苏的药物，对於心肌等组织的复苏也是有益处的。多年临床实践已总结出脑复苏是抢救心脏骤停成功的关键。脑复苏虽然有多方面措施，药物是很重要的，但目前尚属实验室和临床观察阶段，还没有一种药物作为脑复苏或心、肺、脑复苏的常规用药。例如1986年国国家卫生研究所（NIH）赞助12个国家的25所医院试用[[利多氟嗪]]（Lidoflazine,一种强有力的[[Ca]]2+通道[[阻滞剂]]）提高脑组织恢复功能的效用。我国也有临床家在进行这方面的研究工作。下面讨论几种目前较受重视的药物。

1．钙2+通道阻滞剂　心脏骤停后，Ca2+所起的破坏作用，特别是再灌流时破坏细胞结构的作用，已述于[[病理]]生理一节中。因此有人主张再灌流时，应加用Ca2+通道阻滞剂，目前我国临床上用的多数为口服制剂，不适用。[[异搏定]]（Verapamil）虽有静脉注射剂，但它具有血管扩张和急性[[变力作用]]，对心功能不佳者不宜用。同时它对房室交界区的作用可致[[传导阻滞]]。利多氟嗪的尚未有最后结论，且目前在我国市场上还不易获得。

2．[[血栓素]][[拮抗剂]]　在实验室中，使用[[消炎痛]]（Indomethacin）可[[拮抗]]血栓素，[[前列环素]]（Prostacycline）也在对抗血栓素的实验中取得良好结果，但目前尚未取得临床上的肯定结论。

3．Fe2+[[螯合剂]]　[[去铁胺]]能与Fe2+结合，成为不起作用的[[化合物]]，这样就阻止了游离的Fe2+在细胞内的破坏作用。目前亦仅处于临床观察阶段。用输液泵，第1天静脉滴注15～50mg/kg体重，6～12h滴完；第2天适当减量。

4．氧游离基清除剂正常体内过氧[[歧化酶]]对这类反应性极强的物质起到清除作用。心脏骤停后，这类物质在体内产生过多，破坏性很强。虽有多种清除剂如抗环血酸、[[维生素E]]、过氧歧化酶等已引起临床家的兴趣，但均未获确切的结论。
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急诊医学/ALS或CPR已获初步效果时的用药 - 版本历史

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