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	<title>急诊医学/高血钙危象 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-22T20:58:42Z</updated>
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		<title>112.247.109.102：以“{{Hierarchy header}} 血钙浓度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl，5.5mEq/L）为高钙血症。当血钙高于或等于3.75mmol/L（15.0mg/dl，7.5mEq/L...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-26T01:02:54Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} 血钙浓度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl，5.5mEq/L）为高钙&lt;a href=&quot;/%E8%A1%80%E7%97%87&quot; title=&quot;血症&quot;&gt;血症&lt;/a&gt;。当血钙高于或等于3.75mmol/L（15.0mg/dl，7.5mEq/L...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
血钙浓度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl，5.5mEq/L）为高钙[[血症]]。当血钙高于或等于3.75mmol/L（15.0mg/dl，7.5mEq/L）时称为高钙危象（也有认为高于14mg/dl或高于16mg/dl者），系内科急症，需紧急抢救。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Fisren等在620张床位的综合性[[医院]]于32个月内发现有644例病人血钙高于2.7mmol/L，以后[[前瞻性研究]]又在12个月内发现159例[[高钙血症]]，在这803例中24例病人血钙高于4.0mmol/L（16mg/dl占2.99%）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一、病因和发病机理&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
约90%的高钙血症是由于[[恶性肿瘤]]和[[甲状旁腺功能亢进症]]所引起的（表59-1）。恶性肿瘤：约10%～20%的[[肿瘤]]病人有高钙血症。[[异源性]][[PTH]][[综合征]]又称假性甲状旁腺功能亢进症：[[支气管肺癌]]、[[胰腺癌]]、[[肾癌]]和[[卵巢癌]]等分泌[[甲状旁腺素]]（PTH）或PTH样的[[多肽]]物质而致高钙血症。已证实肺、[[前列腺]]和肾癌等分泌过多的[[前列腺素]]E而使骨吸收增加。恶性肿瘤未伴骨转移者，如肾癌、胰腺癌、头颈部肿瘤、[[食管]][[鳞状上皮]]癌、[[肺癌]]和子[[宫颈癌]]等能分泌一种溶骨因子，促使骨吸收，致血钙增高。恶性肿瘤伴溶骨性转移，多见于[[乳腺癌]]、肾癌、肺癌和[[前列腺癌]]等，溶骨性转移，大量[[骨质破坏]]，其释放出的钙超过肾和肠清除钙的能力。[[多发性骨髓瘤]]、[[白血病]]和[[淋巴瘤]]等分泌[[破骨细胞]][[刺激因子]]（osteoclast activating factor），促使骨溶解，引起血钙增高。[[甲状旁腺机能亢进]]症由于[[甲状旁腺]]肿瘤（约80%为[[腺瘤]]，3%为[[腺癌]]）和[[增生]]分泌过多的甲状旁腺素，促进破骨细胞活性增加，动员骨钙释放入血，近端[[肾小管]]对钙的回吸收增加，并间接促进肠钙吸收而形成高钙血症。也见于多发性内分泌腺瘤（MENI型和Ⅱ型）的患者。[[原发性]]甲旁亢病人中约1.6%～6.8%血钙升达3.75mmol/L（15mg/dl）或以上，称甲旁亢危象。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
表59-1 高钙血症的病因和发生机理&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| cellspacing=&amp;quot;1&amp;quot;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
| （1） 骨吸收增加 恶性肿瘤（异源性PTH综合征、肿瘤未伴骨转移、肿瘤伴骨转移、[[淋巴系]]肿瘤、多发性骨髓瘤等）、[[甲亢]]、制动&amp;lt;br /&amp;gt; （2） 肠钙吸收增加 [[结节病]]、乳碱综合征&amp;lt;br /&amp;gt; （3） 尿钙排出减少 [[噻嗪类]]利尿剂&amp;lt;br /&amp;gt; （4） 骨吸收和肠钙吸收均增加 [[维生素D]]过量&amp;lt;br /&amp;gt; （5） 骨吸收、肠钙吸收均增加、尿钙排出减少 甲旁亢&amp;lt;br /&amp;gt; （6） 其他 [[肾上腺皮质]]功能减退危象、特发性[[婴儿]]高钙血症、[[粘液性水肿]]、[[肢端肥大症]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''二、[[临床表现]]'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
不同[[疾病]]所致的高钙血症有各自原发病的临床表现，高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，主要有①[[消化]]系：[[食欲不振]]、[[恶心]]、[[呕吐]]为最常见，伴有[[体重减轻]]，[[便秘]]、[[腹胀]]、[[腹痛]]。高钙血症时胃酸和胃[[蛋白酶]]分泌均增加。②泌尿系：高钙血症时，肾浓缩能力降低同时有[[溶质性利尿]]，病人有多尿、烦渴、多饮。长期高尿钙可致肾钙盐沉着而发生[[肾结石]]，[[钙化]]性[[肾功能不全]]，进而发展为[[尿毒症]]。[[脱水]]是常见的，由于摄入不足、严重呕吐和[[多尿]]等困素所致。③[[神经]]系：可损害神经传导，轻者情绪低沉。记忆力减退，注意力不能集中，[[失眠]]和表情淡漠等。重者有[[嗜睡]]、恍惚、[[幻觉]]、妄想、低张力、低[[反射]]、深[[腱反射]]消失、僵呆，甚至[[昏迷]]。Wilkins提出每例原因不明的昏迷病人都应急测血钙，排除高钙危象的可能。④[[心血管系]]：高钙血症可增强[[心脏]]收缩，影响心脏传导，有心动过速或[[心动徐缓]]，[[心律紊乱]]，[[传导阻滞]]，[[心电图]]示Q-T间期缩短，T波增宽，[[血压]]轻度增高，易发生[[洋地黄中毒]]。⑤钙沉着于组织器官：眼的钙沉着多见于[[前房]]、[[球结膜]]和[[角膜]]，为一种白色的微细结晶沉着，急速发生时球结膜[[充血]]、[[角膜混浊]]。钙也可沉着于肾、[[血管]]、肺、[[心肌]]、[[关节]]和[[皮肤]]软组织等。总之当血钙高于或等于3.75mmol/L时，多数病人病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢救，常死于[[肾功能衰竭]]或[[循环衰竭]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''三、治疗'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
一般治疗为限制钙的摄入，补充足量水分，纠正电解质与[[酸碱平衡失调]]，治疗肾功能衰竭等。通常采用0.9%[[生理盐水]][[静脉点滴]]，它可补充[[血容量]]纠正脱水，又能抑制肾小管再吸收钙，随着尿钠排出增加，尿钙的排出亦增加。针对病因治疗[[原发性疾病]]，恶性肿瘤引起的严重高钙血症可[[静脉]]或口服磷制剂；[[原发性甲状旁腺功能亢进症]]主要采用手术治疗；维生素D过量者停用之，必要时加服[[激素]]；结节病、多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等也可用激素治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
高钙血症的治疗原则和措施如下。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）预防钙的吸收减少饮食中钙和维生素D的摄入，停用维生素D和钙剂。如已用大量维生素D者可服[[强的松]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）增加尿钙的排出尿钠和尿钙一起排出，轻者增加口服液体量和含[[氯化钠]]的饮食。重症大量补充NaCI 200ml/h静脉点滴。[[速尿]]20～100mg，每2～6h一次静脉注入（最大量1000mg/d），它可作用于肾小管抑制钠和钙的再吸收。禁用噻嗪类利尿剂。谨防液体过量和[[心力衰竭]]的发生，应监测血钾和[[血镁]]，注意[[低血钾]]和低血镁发生，必要时补充钾和镁。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（三）减少骨吸收和增加骨形成皮质激素对维生素D中毒、多发性骨髓瘤、结节病、淋巴瘤、白血病和乳腺癌等恶性肿瘤均有效，强的松每日～80mg。[[光辉霉素]]（Mithramycin）为25μg／kg一次静脉注入，几小时之内即有抑制骨吸收，降低血钙的作用，可持续有效2～5天，72h后再重复应用。其[[毒性]]作用有[[血小板减少]]，[[肝肾]]损害。[[降钙素]]（Calcitonin）安全，有中等度的立刻降钙作用，100～200MRC肌注或[[皮下注射]]。每8～12h一次，少数病人有恶心，脸部潮红等反应。磷可抑制内吸收，并与钙形成不溶性盐类沉着于骨，一般口服磷1～4g/d，重症昏迷者可用50mmol（1.5g[[磷酸盐]][[基质]]）6～8h内静脉输入。肾功能衰竭和高血磷时禁用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
还可采用[[乙二胺四乙酸二钠]]（EDTA-[[Na]]&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;），与钙结合成可溶性络合物而降低血钙浓度，每日[[静脉注射]]1～3g，加入5%[[葡萄糖]]液中静脉点滴，对[[肾脏]]有毒性作用应加注意。危急状态下，也可作[[腹膜透析]]、血[[透析]]等应用无钙[[透析液]]以降低血钙水平。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（孟迅吾）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''参考文献'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
［1］Daniels [[GH]]: CalciumEmergencies in MGH Textbook of emergency medicine. P317-325. 2nd Edition EditorWilkins EW JR Williams &amp;amp;amp; Wilkins 1983&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
［2］Singer FR et al: Pathogenesisof hypercalcemia in malignancy. Mineral Electrolyte Metab 1979; 2:161&lt;br /&gt;
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［3］Massry SG et al: Hypercalcemicand hypocalcemic states in The kindney: physiology and pathophysiology p1339Editor Seldin DW and Giebisch G Raven Press, New York 1985&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
［4］Kleerekoper M et al:Hypercalcemia and Hypocalcemia in Current therapy in emergency medicine p792Editor Callaham ML. B. C. DECKER INC. Toronto. Philadelphia 1987&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
［5］Henderson IC: Hypercalcemia ofmalignent disease Current therapy in internal medicine-2, p432 p596 EditorBayless TM et al B. C. DECKER INC. Toronto. Philadelphia 1987&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
［6］Goldsmith RS et al: Treatmentof hypercalcemia. Med Clin North Am 1972; 56:951&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
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