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2014-01-26T01:03:46Z

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室速的最[[常见病]]因是[[冠状动脉硬化性心脏病]]（[[冠心病]]），急性心肌[[梗死]]时或急性[[缺血]]时，有时没有明确的缺血征象也可能发生。各种[[心肌病]]、[[二尖瓣脱垂]]、[[主动脉瓣狭窄]]、[[先天性心脏病]]中伴有[[肺动脉高压]]和右室发育不良，以及[[电解质紊乱]]和[[酸碱平衡失调]]等都是室速的病因。一小部分患者在临床上找不到原因，即“[[原发性]]”室速，但[[尸检]]往往发现有心[[肌炎]]或心肌病的改变。

室速的机制主要为折返激动，少见的有自律性增强及[[洋地黄]]制剂[[中毒]]时的触发活动所致。室速在心电图上表现为宽大QRS波群，基本匀齐，频率多在150～180次/min间，更快的也不少见。其特征如表20-1。图20-5为一典型室速[[心电图]]。

{{图片|gl0fcoa5.jpg|[[室性心动过速]]的心电图}}

图20-5　室性心动过速的心电图

从第4个QRS波群出现短阵的室速，隐约可见P波，与R波无关。

室速前后可见室性[[期前收缩]]，形态相同。

室速根据发作情况分为持续性和非持续性。持续性室性心动过速指发作延续15s以上，有的作者认为30s以上。非持续性室速多不引起明显的[[症状]]。持续性室速的临床症状取决于室速的频率和[[心脏功能]]。一部分出现严重的[[血液]]动力学障碍，另一部分则症状轻微。所以症状轻重不是诊断室速的指标。

出现严重血液动力学障碍的室速，必须立即直流电转复，不宜先试用[[抗心律失常药]]物。在转复为窦性心律后可以酌情用药维持并预防近期复发。只有当血液动力学稳定时才可用药物试行控制室速。

（一）[[利多卡因]]　此药半减期短，作用发生与消失均很迅速，对血液动力学也无明显影响，使用安全，是紧急情况下治疗室速的首选药物。利多卡因对急性室速，尤其是急性心肌梗死合并室速时疗效好，而对慢性、反覆发作的室速作用并不理想。

利多卡因只能[[静脉]]使用，应先给予负荷剂量（1～2mg/kg），每10～15min给一次，总量不超过250mg。开始给药就应维持静脉给药2～4mg/min。将[[静注]]和静滴结合起来给药可以迅速提高血浓度达到治疗水平。利多卡因给药浓度过多，速度加快，可能产生[[神经系统]][[副作用]]，如[[嗜睡]]、[[乏力]]、震颤、[[抽搐]]等。

（二）[[普鲁卡因酰胺]]　普鲁卡因酰胺[[静脉注射]]，50～100mg，5min一次，总量不超过1g。室速终止发作后可用1～4mg/min的速度静脉维持点滴。

静脉用药的副作用是引起[[血压]]下降而被迫停止用药。还可能延长房室和室内传导，故用药时注射要缓慢，并监测血压及心电图，一旦出现不利副作用立即停药。控制室速后改用口服普鲁卡因酰胺，250～500mg，每4～6h一次防止再发。

（三）[[心律平]]　[[静脉点滴]]心律平对室速有较好的效果。心律平210mg溶于200ml5%[[葡萄糖]]液，以每分～2mg的速度静脉点滴，直到生效。也可以分次静脉注射（见室上速节）。口服心律平450～600mg/d，分～3次可以预防再发。

（四）[[溴苄胺]] 当首选的一线药物无效，可试用溴苄胺。它延长[[心肌]]不应期，提高[[室颤]][[阈值]]，有协助电转复成功的作用。但是它有明显的副作用，溴苄胺阻断[[交感神经]]，开始用药时[[神经]]末端[[儿茶酚胺]]被释放使[[血压上升]]，过后血压又下降，在儿茶酚胺增多时可能诱发室性[[异位搏动]]。常用剂量为5～10mg/kg，稀释后缓慢静注（用10～20min），必要时可以重复给药。

（五）[[奎尼丁]]、[[乙胺碘呋酮]]、[[慢心律]]　都有一定的效果。

（六）β受体阻滞剂　对运动或窦律快速伴有交感张力过高状况时易发的室速，[[心得安]]、[[氨酰心安]]、[[美多心安]]等β受体阻滞剂可能控制其发作。当上述各种药物无疗效时可以合并用药，ⅠA型加ⅠB型或ⅠC型，或与β受体阻滞剂、Ⅲ型药物同用（药物分类型法见[[心脏病]]药物章）。

（七）[[维拉帕米]]　近年来发现部分病人，各种药物无效但对维拉帕米有效，使用方法同室上速。这部分室速的机制可能与触发活动（依赖钙离子浓度）有关，故钙拮抗剂可控制发作。

近年来开展电[[生理]]-[[药理学]]方法，能在较短时间内选到有效的药物。用程序刺激法诱发与临床发作相似的室速，当时给药就可以观察疗效，是终止发作，是预防诱发，或是无效。以不能再诱发或不再发生持续性室速为有效，继续改为口服长期使用有预防复发的作用。电生理检查在急诊时不易进行，若是药物控制不满意，心内安置的[[导管]]可用程序刺激以终止室速。

有一种特殊类型的、恶性的室性心动过速，其QRS波群形态多变，波群尖端上下翻动，也称为“尖端扭转性室速”（图20-6）。这种室速往往发生于Q-T间期延长：家族性Q-T[[间期延长综合征]]，药物尤其是抗心律失常药如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘呋酮，甚至包括利多卡因都可能诱发。临床上[[低血钾]]、低[[血镁]]、心动过缓、[[心肌缺血]]或[[炎症]]，及急性中枢神经病变都可能是诱因。

{{图片|gl0fcndy.jpg|尖端扭转性室性心动过速}}

图20-6 尖端扭转性室性心动过速

尖端扭转室速的心电图上可见不规则的QRS波群，增宽或不明显增宽，频率160～300次/min，Q-T间期延长，诱发的室早落在T波在下降支，QRS波群尖端时而朝上时而朝下。往往发作连续3～20个搏动，间以窦性搏动。由于频率过快可伴有血液动力学不稳定的症状，甚至心、[[脑缺血]]形象。持续发作控制不满意可能发展为室颤。

扭转性室速用电转复治疗只能暂时奏效，过后仍要复犯。常用的抗心律失常药物效果并不满意，ⅠA型药物中如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、[[双异丙吡胺]]等有可能加重Q-T的延长，所以一般避免使用。

伴有低血钾时可用静脉点滴稀释后的[[氯化钾]]，可以减轻发作。[[硫酸镁]]与氯化钾合用，协助[[细胞]]钠-钾泵将钾离子转入细胞内，也可以单独应用控制扭转性室速的发作。25%硫酸镁20ml加入5%～10%葡萄糖100ml中以20～25滴/min的速度静脉点滴，过6～8h还可重复应用。

[[异丙肾上腺素]]静脉点滴可加快窦律，缩短Q-T间期，有利于夺获[[心室]]，减少发作。静脉点滴2～8μg/min，开始小剂量，每5min左右增多1μg。异丙肾上腺素的副作用是加快窦性心律，诱发室性早搏，扩张周围血管使血压下降，及增加心肌耗氧量。因此在用药期间要监测血压、心电图。

先天性Q-T间期延长综合征的机理是双侧[[心脏]]交感神经不平衡。右侧张力弱及（或）左侧张力过亢，致使出现扭转室速。给以β受体阻滞剂长期口服有预防作用。获得性药物或电解质紊乱造成的扭转性室速，清除诱因就可以不再复犯。
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急诊医学/阵发性室性心动过速（室速）及扭转型室速 - 版本历史

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