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2014-01-26T01:03:54Z

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室上速包括阵发性房性和交接区性[[心动过速]]，实际从[[心电图]]上难以区分，现今统称为室上速。室上速的发生机制有折返激动和自律性增高两大类。折返激动可以发生在[[窦房结]]与[[心房]]之间、心房内、[[房室结]]内及房与室之间。后两种近返占室上速的90%以上，是急诊常见的一种[[心律失常]]。前两种折返，及自律性增高者不及10%，而且频率不是极快或者不是持续性的，不经常促使患者去急诊就医。

房室结内折返是房室结内存在两条电[[生理]]性能不同的途径：一条快径，[[传导]]快速但[[相对不应期]]较长；另一条慢径，传导缓慢但相对不应期较短（图20-3A）。正常时激动从快径下传。若激动提早下传遇到快径不应，激动于是从慢径下传。当激动传到慢径远端时快径已脱离了不应期，激动便可以通过快径逆行传到心房。此时慢径也已脱离不应期，激动得以再次经慢径下传，周而复始形成折返性心动过速。房室间折返的途径最常见于房室间旁路（或附加[[肌束]]）和正常传导系统，及心房和[[心室]]（图20-3B）。[[显性]]房室旁路，心电图表现为[[预激综合征]]（短P-R间期和△波）。隐性旁路心电图上无特殊表现，与正常无异，但是旁路仍有逆行传导的功能，而且近年来发现并不少见。室上速发作时，多数情况下激动由正常传导系统下传，从帝路逆行上传，QRS波群时间正常。约有10%在心动过速时激动从旁路下传到心室，再由正常传导系统递传到心房，此时的QRS波群宽大[[畸形]]，系心室完全预激。旁路折返室上速QRS波群窄的称为正向传导性，QRS波群宽的为逆向传导性。

{{图片|gl0fbb1d.jpg|房室结内及房室间折返性室上速的示意图}}

图20-3 房室结内及房室间折返性室上速的示意图

室上速发生和终止都是突然的，这个特征有助于正确诊断。心动过速频率150～240次/min，很是匀齐。从心电图上不易区分房室结内抑是房室旁路的折返（在QRS波群正常时）。房室结折返的室上速频率167～190（平均178）次/min，旁路折返者为187～214（平均201）次/min。结内折返的逆行P波埋在心室波群内不能查见，而旁路折返的逆行P波紧跟在R波之后，仔细观察常规12导联心电图，往往能在某些导联中见到倒置的P波。室内差异性传导在旁路折返时也比结内折返远为多见，因此QRS波群呈[[束支传导阻滞]]图形。若有正常图形的心动过速作比较，出现束支阻滞图形时心率减慢（心动过速周期延长30ms以上）提示同侧旁路。偶尔在房室结内折返心速时出现2：1[[房室传导阻滞]]，但在旁路折返中绝对不会有房室阻滞而心动过速仍持续不止（图20-4）。

{{图片|gl0fbbq7.jpg|房室结内折返室上速心电图}}

图20-4A　房室结内折返室上速心电图

{{图片|gl0fbabc.jpg|旁路折返室上速心电图}}

图20-4B　旁路折返室上速心电图

逆向传导折返性室上速，QRS波群宽大、匀齐，与[[室性心动过速]]的心电图往往难于鉴别。

室上速的处理也是决定于[[血液]]动力学的状态。在器质性[[心脏病]]的基础上又发生了室上速，病人耐受差。逆向传导室上速中心室激动顺序完全不正常，对血液动力学的影响较大，同时有可能演变为[[心室纤颤]]。因此在血液动力学状态不稳定时宜选用直流电同步转复，迅速终止室上速。一般所需电量在100Ws上下。

多数室上速发生于无器质性病变的[[心脏]]，血液动力学状态稳定，即使有轻度[[胸闷]]、[[胸痛]]或轻度心脏失[[代偿]]的现象，也无需立即直流电转复，可试用下列治疗措施。

（一）刺激[[迷走神经]]　这种方法简便、易行，往往最先采用。其中以[[颈动脉窦]]按压和乏萨瓦（Valsava）动作效果较好。压迫[[眼球]]可能导致[[视网膜剥离]]，目前已较少采用。久犯的患者常自行引吐或蹲踞[[憋气]]试图终止发作。

压迫颈动脉窦时，病人取卧位或半卧位，以免发生[[晕厥]]。在约与[[甲状软骨]]上缘同一水平摸得颈动脉搏动最明显处用手指按压。先压右侧，如无效，数分钟后再按压左侧，不可双侧同时按压。每次按压不宜长过5s，并应进行[[心电监测]]，一旦心率减慢则立即停止。年龄超过75岁，有过[[脑血管病]]变者禁用此法。压迫颈动脉窦改变了[[血管]]内压力，压力升高的信息传递到心脏抑制中枢，反射性地增强了迷走神经张力。乏氏动作为[[会厌]]紧闭用力[[呼气]]，使肺内和[[胸膜腔内压]]力上升，[[肺内压]]力上升更多些。压力升高刺激了张力[[感受器]]，引起迷走[[反射]]减慢心率。另外在用力呼气胸内压力升高时回心血量减少，[[动脉血压]]及心搏出量也下降，一旦憋气动作停止，回心血量骤然增多，动脉血压突然上升，反射性地增强了迷走神经[[兴奋性]]。

兴奋迷走的措施一方面治疗心动过速，另外有鉴别作用。只有室上速可以因兴奋迷走而突然终止，而其他快速心律失常或无反应或逐渐减慢心率。

（二）升压药物升压药物可以提高[[血压]]反射性地增加迷走张力。应注意升压药物仅能用于没有心、[[脑血管]][[疾病]]者。一般当[[收缩压]]升高到21.3kPa(160mmHg)时心动过速常可终止,升压不宜过高。可选用的升压药有[[美速克新命]]（一次[[静注]]不宜超过15mg）、[[阿拉明]]、[[多巴胺]]、[[去甲肾上腺素]]及[[苯肾上腺素]]（5mg溶于50ml[[生理盐水]]缓慢[[静脉注射]]，使血压升到4.0～5.3kPa）。升压药还可以和[[抗心律失常药]]物同用，以提高疗效。

（三）抗心律失常药物　窄QRS波群的室上速，血液动力学稳定，[[异搏停]]是最有效的药物，可终止95%的发作。首次[[静脉推注]]剂量为5～10mg(0.1mg/kg体重)。初始的5mg可以稍快地推入，以后的剂量应按1mg/min的速度推进。多数发作于2～3min内奏效，无效时过15min再重复5～10mg。推注过程中监测心律，心动过速终止则停止注射。异搏停剂量过多，推注过快，可引起严重的[[窦性停搏]]，房室传导阻滞，及血压降低。已有血压编低的患者不宜选用[[维拉帕米]]，但是在升压之后仍不终止时可合用，往往能使心动过速迅速停止。合并轻度[[心功能障碍]]而血压正常者，维拉帕米并不禁忌，因为药物迅速终止发作反而有利于[[心功能]]的恢复。

[[西地兰]]0.4～0.6mg，或[[心得安]]0.1～0.15mg/kg体重静脉注射（1mg/min的速度）可以终止心动过速，或减慢心室率。

[[心律平]]是近年用于临床有效的药物，可用70mg溶于[[葡萄糖]]液中，5min内缓慢推入[[静脉]]。无效时，于20～30min后可重复注射。必要时还可注入第3个mg。心律平半减期短无蓄积作用，相对安全，但它有致室律失常的[[副作用]]。

[[乙胺碘呋酮]]5mg/kg缓慢静脉推注，其终止心动过速的有效率约50%。但长期口服预防再犯的效果良好。

[[三磷酸腺苷]]20mg快速静注可迅速终止发作，其有效率与维拉帕米同。但该药副作用多，可致血压下降，[[窦性心动过缓]]，及异位室性搏动等。所幸此药半减期极短，副作用消失也快。

（四）电生理方法　由于90%以上室上速为折返性质，给以程序刺激延长折返途径中某一段组织的不应期，使再传来的激动无法如期通过，从而中止发作。

经[[皮静脉]][[穿刺]]插入[[电极]][[导管]]放置在右房或右室尖部，给以短于心动过速周期50ms左右的脉冲，连续3～10次刺激往往能终止发作。短阵突发刺激或持续10～20s的超速刺激也可奏效。

经食管左房调搏方法简便，可广泛应用。从患者[[鼻孔]]插入电极导管。成人插入深度为35～40cm。选择[[食管]]电图上房波振幅最高的部位进行程序刺激，容易夺获心房，达到治疗的目的。程序刺激电压20～40V，[[脉冲宽度]]10ms，方法如心内。

电灼希氏束区或房室旁路是在电生理检查基础上开展的新治疗，有待积累更多的经验后可能用于急诊治疗。
==参看==
*[[阵发性室上性心动过速]]
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急诊医学/阵发性室上性心动过速 - 版本历史

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