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2014-01-26T01:04:19Z

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[[胸膜腔]]内存在空气称[[气胸]]，可由[[创伤]]或非[[外伤]]原因引起。[[自发性气胸]]（spontaneous/pneumothorax,SP）是由于肺脏表面及[[脏层]][[胸膜]]破裂，空气进入胸膜腔所致。气胸按有无原发[[疾病]]，分为特发性及[[继发性]]两类。

'''一、病因和发病机制'''

（一）特发性气胸　指经常规[[胸部X线检查]]未发现病变者发生的气胸，青年男性多见，男女之比为6：1，在美国年[[发病率]]为9/10万。SP的发病机制一般人为是因[[肺尖]]部位胸膜下[[肺大泡]]（subpleural bleb,SB）破裂。发生SP的机理是如下。

1．跨肺压增大正常人在坐位时，使肺收缩和扩张的跨肺压在[[肺底]]部0～0.196kPa(0～2cmH2O)，而在肺尖部位则高达0.784～1.18kPa(8～12cmH2O),对瘦高体型人，因[[胸腔]]狭长使跨肺压的区域性差别变得更大，肺尖部位的[[肺泡]]因承受相当大的平均扩张压可破裂，其空气沿着[[肺小叶]]间隔进入肺周围形成SB。

2．[[血液]]供应差与肺尖部距[[肺门]][[大血管]]远有关，因[[抵抗力]]弱易形成SB。

3．非特异性[[炎症]] 炎性[[浸润]]分别使[[细支气管]]及周围发生活瓣样阻塞和[[纤维]][[增殖]]病变，使肺泡或肺间质发生气肿样改变。

4．[[遗传因素]]　SP患者存在HLA-A2B4[[抗原]]的频率高于正常人群，这表明SP发病与遗传有关，另有家族性同时发生特发性气胸的报告。

5．其他肺泡壁弹力纤维先天发育不良，胸膜局部先天性[[囊肿]]或炎症以及吸烟，均是SP形成的可能原因。

（二）继发性气胸指有明显[[肺部疾病]]患者发生的气胸，男女之比为3.2：1，美国年发病率是3.8/10万，常见于慢性阻塞性[[肺病]]、[[肺结核]]、[[尘肺]]引起的[[肺气肿]]，还有[[肺炎]]、[[肺囊肿]]，其他疾病还有[[结节病]]、[[组织细胞增多症]]X、[[硬皮病]]、嗜酸粒细胞[[肉芽肿]]、[[原发性]]或转移性[[肺癌]]、囊肿性[[肺纤维化]]、[[胆汁性肝硬化]]、马凡[[综合征]]、特发性肺含铁血黄色沉着症、[[先天性肺囊肿]]、[[类风湿性关节炎]]、[[间质性肺炎]]、[[放射性肺炎]]、[[肺包虫病]]、[[淋巴瘤]]等。其发病机制是在肺部疾病基础上形成的肺气肿、[[肺大泡破裂]]或直接损伤胸膜所致。而肺结核在胸膜下的干酪样病灶或空洞、肺囊肿合并[[感染]]或[[肺脓肿]]以及[[金黄色葡萄球菌肺炎]]愈合过程中的气囊肿，当他们破溃到胸膜腔时，有时可产生[[脓气胸]]。

（三）特殊类型的气胸

1．[[月经]]性气胸与月经周期有关的反覆发作性的气胸，约占女性SP患者的5.6%，以30岁以上女性多见，常在月经48h内发生，气胸多发生在右侧。其发生的机制可能是肺、胸膜或[[横膈]]的[[子宫内膜]]移位使①SB自发性破裂；②[[前列腺素]]使细支气管收缩，管腔部分阻塞使远端肺泡充气过度后破裂；③[[子宫]]和[[输卵管]]的空气，经过右横膈小孔进入胸腔。

2．正压机械[[呼吸]]引起的气胸　发生率3％～5%，并随[[呼吸机]]使用时间的增长和[[通气]]时平均气道压力的增高而增多。[[临床表现]]为突然呼吸加速，与呼吸机对抗，最大吸气压突然升高，肺[[顺应性]]下降，很容易产生[[张力性气胸]]。其气胸原因是受感染的（有时呈脓性的）肺实质，或肺气肿、肺大泡因过度充气而破裂所致。

'''二、[[临床类型]]'''

根据肺-胸膜裂口情况，胸膜腔压力测定，结合临床表现，将气胸分为三类。

（一）单纯性或闭合性SP 胸膜裂口较小，在肺脏[[萎缩]]同时，裂口自行闭合，但胸腔内有不等量的气体存在，压力常为负压或低度正压，一般-0.098～0.196kPa(-1～2cmH2O)，抽气后不再上升为正压，此类型SP最为多见。

（二）开放性或交通性SP 胸膜裂口较大，或因[[胸膜粘连]]的牵拉影响肺脏萎缩，使裂口张开或形成[[支气管胸膜瘘]]。胸膜腔压力在“O”上下波动，抽气后不能保持负压又回复到原来压力，此类型SP因与[[支气管]]相交通，容易发生感染形成脓气胸。

（三）张力性或[[高压]]性SP 胸膜裂口呈活瓣样，吸气时裂口张开空气逸入胸腔，[[呼气]]时随肺脏回缩而闭合，使胸腔内气量增加，压力高张，在0.981kPa(10cmH2O)以上，抽气后压力可下降但很快又升高。此类型SP把[[纵隔]]推向健侧，压迫[[大静脉]]，使回心血量减少，心搏出量减少，患者除有严重[[呼吸困难]]外，并可出现[[休克]]等[[循环障碍]]。

这三种类型SP在病情发展过程中可以相互转换，因此，对于任何类型的SP，均应严密观察，以及时发现病情的转变。

'''三、临床表现'''

（一）[[症状]] 依气胸发生的快慢、[[肺萎缩]]程度、肺脏及身体原来健康情况，以及有无[[并发症]]而不同。

1．[[胸痛]]　90%的病人患侧有不同程度的胸痛。这是由于胸膜牵拉、撕裂的结果。空然发生的胸痛可向肩[[背部]]、腋侧或[[前臂]]放射，深吸气或[[咳嗽]]使之加重。

2．呼吸困难常与胸痛同时发生，肺萎缩小于20%、原来肺功能良好者，可无明显呼吸困难；反之，原有肺功能不全或肺气肿、肺纤维化患者，即使肺萎缩10%以下，呼吸困难也很明显；张力性SP常呈进行性严重呼吸困难，有[[窒息]]感，不能平卧，甚至[[呼吸衰竭]]。

3．休克见于严重的张力性气胸或[[自发性血气胸]]，偶见于剧烈胸痛者。患者除呼吸困难，可[[血压]]下降、[[紫绀]]、大汗淋漓、四肢厥冷、[[脉搏细速]]（大于140次/min）和大小便失禁等，若不及时抢救可很快[[昏迷]]死亡。

4．咳嗽因胸膜反射性刺激引起，多为[[干咳]]，合并支气管胸膜瘘者可有[[脓性痰]]，且常与体位改变有关。

（二）[[体征]]　小量（100～200ml）积气仅患侧[[呼吸音]]减低；大量时则[[胸廓]]膨隆，[[肋间隙增宽]]，运动减弱，[[触诊]]纵隔推向健侧，[[叩诊]]呈鼓音，语颤及呼吸音减弱或消失。左侧气胸或并发[[纵隔气肿]]时，有时可听到在心脏收缩期时出现的一种劈拍音（Hamman’s征）。

'''四、[[实验室检查]]'''

（一）[[X线]]检查气胸部位透光度增高无[[肺纹理]]，受压的肺向肺门处萎陷，透光度减低，在萎陷肺的边沿，脏层胸膜呈外凸的纤细发线影，纵隔可向健侧移位，横膈下降。有时患侧肺可疝入对侧，亦可并发[[胸腔积液]]。我院108例次气胸X线检查，左侧46例次占42.6%，右侧57例次占52.8%,双侧5例次占4.6%，有胸腔积液36例次占1/3。呼气象有助于发现少量气胸，因为此时肺体积缩小密度增高，而气胸量无改变，密度不变，因此气胸占胸腔比例相对增大，与肺可形成鲜明对比。

（二）[[肺功能检查]]　如急性气胸[[肺萎陷]]大于25%左右，由于肺容量减少、通气、血流比例失调，解剖分流增加（大于10%），在发病最初几小时内可产生轻度低氧[[血症]]，使A-aDO2增加，此后经机体[[自身调节]]或吸氧，低氧血症常可纠正。慢性气胸的肺功能改变主要是限制性通气[[功能障碍]]，表现为[[肺活量]]的减低，一般不引起[[呼吸功能不全]]。

'''五、诊断和鉴别诊断'''

依据典型症状和体征，一般诊断并不困难，局限性少量气胸或原有肺气肿者，须借助X线检查确诊。气胸须与[[支气管哮喘]]、肺气肿、肿[[栓塞]]、[[膈疝]]、[[消化性溃疡穿孔]]鉴别，支气管哮喘、肺气肿患者，突然呼吸困难加重，应考虑发生气胸的可能，下述两病酷似SP，更应警惕。

（一）急性心肌[[梗死]] 可突发胸痛，但还有[[高血压]]和既往[[心绞痛]]病史，且无气胸体征，X线、[[心电图]]可作出诊断。偶左侧气胸在卧位时亦出现类似[[心肌梗死]]的心电图改变，但患者直立位的心电图正常。

（二）巨型肺大泡、[[支气管囊肿]] 起病缓慢，无突发胸痛，[[胸闷]]、气急亦不很明显，[[穿刺]]测压压力在大气压上下，不若气胸之高。在X线上，肺大泡长期无明显变化，大泡向四周[[膨胀]]，将全肺推向肺尖区、[[肋膈角]]或心膈角，因此大泡周围有被压挤的致密组织。此外，肺大泡腔壁的内侧与胸壁夹角大于90度，而气胸将肺压向肺门，腔壁内侧与胸壁夹角小于90度，呈锐角。

'''六、并发症'''

（一）脓气胸常合并[[绿脓杆菌]]、[[金黄色葡萄球菌]]、克雷白杆菌、[[厌氧菌]]所致的[[坏死]]性肺炎及肺结核，或因[[食管穿孔]]至胸膜腔引起。

（二）[[血气胸]]　发生率2.8%～12%，可因肺组织和脏层胸膜破裂，损及肺及胸膜表面[[血管]]，或胸膜粘连部位撕裂引起[[出血]]，一般在肺复张后，出血多能停止。

（三）纵隔气肿　发生率约1%，系漏出的气体沿着肺间质中支气管和血管鞘进入纵隔所引起。胸部X线检查可见纵隔旁有索条为界的透明度增高带。

（四）慢性气胸指肺不能完全复张、气胸持续3个月以上者，发生率低于5%，使气胸慢性变的影响因素是：①胸膜的增厚粘连使破裂口持续开放；②胸膜肺裂口由肺大泡或肺囊肿引起；③支气管胸膜瘘；④弥漫性肺气肿，有多个气肿泡先后破裂。

'''七、治疗'''

根据气胸类型、程度、是初发还是复发，以及患者年龄、一般状况、有无呼吸循环不全等并发症确定治疗方针，治疗主要包括卧床休息等一般[[疗法]]、排气疗法、手术治疗和防止复发治疗。

（一）一般疗法应卧床休息。气胸量小于10%、无明显症状者，如单纯性气胸不需排气。由于胸膜腔内空气压100.42～100.81kPa(755～758Torr)高于其周围的[[静脉]]或[[毛细血管]]血液的压力93.90kPa(706Torr)=［PO25.32kPa(40Torr)-PCO26.12kPa(46Torr)+PN276.21kPa(573Torr)+PH2O6.25kPa(47Toor)］，因此胸膜腔内气体向混合[[静脉血]]弥散，直至完全吸收，一般每日可吸收胸腔容积的1.25%左右的气体。如经1周肺仍不膨胀者，则需要采取其他疗法。气胸腔内气体主要是氮气，而呼吸纯氧可降低[[动脉血]]氮浓度，因此可加快气胸的吸收。

（二）排气疗法　气胸量较大，有呼吸困难，特别是张力性气胸，应该尽快排气。

1．一般排气法　用50或100ml[[注射器]]在患侧[[锁骨中线]]第2肋间或[[腋前线]]第4或5肋间[[消毒]]后穿刺排气，至患者气急缓解，一般以800ml左右为宜。可每日或隔日抽气1次。包裹性气胸应在透视下选定合适部位进行排气。对极度[[缺氧]]的张力型气胸，为争取救治时间，可将粗针头尾端扎一橡皮指套，指套头部剪一小孔，形成膜瓣式排气瓣，达到单向排气目的。气胸器可侧压抽气，主要用于单纯性气胸，一般在抽气后呼气时胸腔内压保持在-0.196～-0.392kPa(-2～-4cmH2O)，常需反覆多次抽气。

2．闭式[[引流]]排气开放性或张力性气胸经反覆抽气仍不能使患者呼吸困难缓解，或胸内压不能下降至负压时，应作胸腔插管[[水封瓶]]引流。插管部位一般取患侧锁骨中线第2肋间，伴有胸腔积液时，引流部位宜在[[积液]]底处，常选择侧[[胸部]]第4或5肋间。在插管前应用气胸器测压以确定气胸类型，并选用前端剪成鸭嘴状开口并剪成1～2个侧孔的大号[[导管]]（或用3～4mm口径的[[硅胶]]管）送入胸腔，导管另一端接水封瓶。

（1）水封瓶闭式引流：利用[[胸膜腔内压]]力增高，通过水封瓶引流排气。引流管置于瓶内水面下1～2cm，过浅易脱离水面，过深不利排气。此方法简便，但因排气不彻底，肺复张较慢。

（2）[[负压吸引]]水封瓶闭式引流：在水封瓶排气管中，安装一个压力调节瓶调节负压，压力调节管下端离水面8～12cm，即抽吸负压为0.784～1.18kPa(8～12cmH2O)，最深不宜超过14cm。如负压过高，外界空气可由压力调节管进入瓶内。如有胸腔积液，可在水封瓶前加一个液体收集瓶，以便观察排液情况。本方法适用于经水封瓶引流48h肺尚未复张的张力性气胸、[[液气胸]]、[[闭合性气胸]]或合并[[肺气]]肺者，疗效较好，肺复张较快，有利于病灶愈合。如负压吸引水封瓶引流仍不能使肺复张，可加机械吸引装置，使负压持续吸引。

3．注意事项

（1）肺萎陷时间较长，尤其超过3天者宜用低负压排气，否则可因肺复张太快引起[[肺水肿]]（常在术后2～4h发生）。现有人认为间断低负压吸引有利于预防[[急性肺水肿]]。吸引负压过大，还可因脏层胸膜、肺气肿泡多处破裂使气胸加重。

（2）负压吸引数小时肺仍未复张时，须考虑有否引流装置漏气、支气管阻塞、[[开放性气胸]]或萎缩肺因表面受纤维[[包膜]]限制不能张开等情况存在。

（3）肺完全复张24h后，可试停负压吸引，夹住引流管让病人活动，如1～2天后无气胸再出现，可拔除导管，[[伤口]]以蝶形[[胶布]]拉拢，[[纱布]]覆盖。

（三）胸膜粘连术　非手术治疗的气胸容易在1年内复发，1次、2次和3次气胸后的复发率分别是20%、50%和80%。胸膜粘连术是将[[无菌]]的刺激性物质注入胸膜腔，诱发[[化学]]性[[胸膜炎]]，使脏层、[[壁层]]胸膜粘连，避免气胸复发。用[[滑石粉]]2g（或20%悬液10ml）、[[四环素]]（[[红霉素]]）0.5g、阿的平100mg/d共用2～4天、[[硝酸银]]溶液（10%5～10滴）、[[樟脑]]油（1%10ml）、陶土粉3～5g，在局麻下注入胸膜腔或径引流导管，或经纤维支气管镜/胸腔镜将上述物质喷洒在胸膜腔或涂布于裂口表面及附近，均可引起胸膜粘连，效果较好。为减少胸痛及防止胸腔感染，可同时注入2%[[普鲁卡因]]4～8ml，及青、[[链霉素]]（应先作皮试）。此外，应嘱病人多方向转动，以使注入物质均匀涂布在胸膜表面。既往使用的自家血、高渗[[葡萄糖]]等粘着剂，因效果不佳现渐被弃用，近年来较有效的粘着剂还有[[支气管炎]][[菌苗]]等。 Tribble等认为粘着剂中数滑石粉最佳，安全、病人能耐受，无并发症，治疗5例囊性肺纤维化合并气胸患者，经随访6月至4年，治疗侧无1例复发。

（四）手术治疗　用于保守治疗无效的能耐受手术气胸者，可作瘘道修补、胸膜剥离或[[肺切除术]]，其适应证是①张力性气胸或肺压缩70%以上，症状明显的气胸，径引流排气24h肺仍不复张；②慢性气胸；③3次以上复发或对侧也发生气胸者；④胸内有进行性出血、[[积脓]]并发症。

（陆慰萱）

'''参考文献'''

［1］Jenkinson,SG: Pneumothorax..Clinics in Chest Medicine.(Sumposiun on PleuralDisease).1985;6(1):153

［2］Harvey ,JE Jeyasinghaw: The Difficult Pneumothorax.Br J Dis　Chest 1987;81(3):209

［3］Thurer RJ Palationos GM:Surgical Aspects of the Pleural Space. Seminars inRespir Med.1987;9(1):98

［4］Gray R et al: Catamenial Pneumothorax Case Report and Literature Review.JThorax Imaging 1987;2(2):72

［5］胡华成、过中方：自发性气胸的若干近展，中华[[结核]]和呼吸杂志。1987；10（1）：50
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